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1、口干、乏力伴呕吐 病例分析,一般资料,龚XX，男，66岁内分泌科一病区 11床住院号：945580入院日期：2012年09月10日主诉：反复口干、双下肢乏力伴发作性呕吐5年，加重5月。,病 史,患者2007年9月感冒后出现口干，饮水量增多，约10002000ml/天，尿量增多，2000ml/天左右，夜尿68次，伴间歇性干咳、纳差、腹胀及双下肢乏力，无咳痰、咯血，无发热、盗汗，无腹痛、腹泻，无心悸、气促、双下肢浮肿，无脱发及光照后皮肤瘙痒。,到当地社区医院予静脉输液（具体药物不详）2天后无明显缓解，第3天18：00时出现非喷射性呕吐伴腹胀，呕吐物为胃内容物、胃酸及胆汁，呕吐量不超过0.5kg，无
2、腹痛、腹泻、黑便，无头晕、头痛、昏迷，呕吐持续10分钟无明显缓解被送往湘雅三医院消化内科住院治疗,病 史,病 史,行胃镜示慢性胃炎，血钠、血钾不详，予护胃、止呕等对症支持治疗后症状缓解出院，出院诊断为“慢性胃炎”。 出院后患者规律服用吗丁啉1月后停用，出院后一般情况可，无口干、双下肢乏力、恶心、呕吐等症状，饮食同病前，饮水量约1000ml/天，平均每餐1 2两米饭。小便1000ml/天左右，夜尿34次/天，大便正常，平均2次/天，偶有稀便。,患者分别于2008年9月、2009年9月、2010年9月感冒后再次出现上述口干、双下肢乏力、呕吐，症状基本同前，到当地诊所予药物静滴（补钠、钾、氨基酸）后
3、症状无明显缓解，被送入我院急诊科，查血电解质示血钠、血钾低（具体数值不详），予补钠、补钾、护胃治疗3天后症状缓解回家。,病 史,病 史,2011年9月，2012年5月、7月、9月又因相同诱因、类似症状及类似患病经过就诊于南县人民医院，住院期间反复发现血钠降低，血钾正常（具体数值不详），低钠血症反复出现，且2012年9月当地住院期间予积极补钠治疗后无明显改善。医师建议患者转院，为求进一步诊治，于2012年9月5日就诊于我院急诊科，予积极补钠治疗数日后效果不佳收入我科。,起病以来，患者自觉怕冷，性欲减退，食欲欠佳，平均每餐12两米饭。饮食清淡，每天不超过1两肉，常食豆制品。小便量约1000ml/天
4、，夜尿34次/天，2010年后夜尿56次/天，大便正常，平均2次/天，偶有稀便。体重下降5Kg。,病 史,既往史,有颈椎病，患血吸虫病20余年。2012年多次住院期间发现心率慢，最低每分钟40余次。常服用吗丁啉、银杏叶片、辛伐他汀片、感冒药，未服用其他药物。 平素常监测血压，血压120/70mmHg左右，否认肝炎、结核、疟疾、慢性肾炎、高血压、糖尿病、脑血管疾病、精神病病史，否认手术、颅脑外伤及放疗史，否认输血史，否认食物、药物过敏史，预防接种史不详。个人史、婚育史、家族史无特殊。,体格检查,T 36.6 P 56次/分 R20次/分 BP128/79mmHg Ht 166cm，Wt 54Kg
5、，BMI 19.6Kg/，WC 79cm，HC 90cm, WHR：0.88。 慢性病容，神志清楚，表情淡漠，精神欠佳，查体合作，问答切题。 全身皮肤粘膜未见黄染，皮肤弹性可，手臂、小腿皮肤稍黑，腋毛稀疏，阴毛分布可,体格检查 头颅五官无畸形。颈软，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺听诊无异常，心率56次/分，律齐，心音低钝；腹部无异常体征。,实验室检查我院急诊科（2012.9.5-2012.9.10）血常规：Hb 109g/l，HCT 32.6%尿常规：尿比重：1.020 余（-）大便常规：（-）,实验室检查,肝 功 能：TBIL 28.4umol/l ，DBIL 9.9umol/l 肾
6、 功 能：BUN，Cr （-），UA 78umol/l 心肌酶学：CK 417.1u/l 随机血糖：9.3mmol/l甲功三项：FT3 1.9pg/ml，FT4 0.89ng/dl， TSH 4.16uIU/ml（-）COT节律：8时 148.76nmol/L (85.30-618.00) 16时 103.93nmol/L 24时 61.72nmol/L,实验室检查,血电解质：单位(mmol/l),急诊科治疗,入院后进一步完善检查,同步血尿电解质测定肾小管酸化功能测定尿沉渣复查COT节律，甲状腺功能，垂体前叶功能评估影像检查：待功能诊断确定以后进行,实验室检查,晨尿尿沉渣：尿比重1.015，P
7、H5.00，余（-）氯化钙试验：试验前尿比重1.005，PH6.00 口服氯化钙5100mg 试验后尿比重1.010-1.020，PH5.00 提示肾小管酸化功能正常空腹血糖 4.22mmol/l,实验室检查,血电解质：单位(mmol/l),24小时尿电解质（mmol/l）,COT节律,ACTH兴奋试验,ACTH 25U im -30 0 30COT 185.25 195.04 548.21nmol/L 提示肾上腺皮质储备功能可,ACTH节律,甲状腺功能,性激素全套,GnRH（曲普瑞林）兴奋试验,LH 0 3.29 IU/mL GnRH（曲普瑞林） 100UG ivLH 15 7.62 30
8、9.03 60 11.35 90 12.48 高峰后移提示下丘脑垂体性腺轴功能受累,实验室检查,DHEAS、17-OHP正常C12 正常ENA抗体谱：抗M2抗体+，余（-）,其他辅助检查, 心电图：1.窦性心动过缓 2.偶发房早 3.肢导联QRS低电压 4.不完全性右束支阻滞 5.V1-V3 ST段稍抬高 胸片：未见异常 腹部彩超：右肾囊肿，前列腺肥大 心脏彩超：主动脉硬化 二、三尖瓣轻度返流 左室顺应性减退，收缩功能正常范围,辅助检查,胃镜（2010.9.15）：非萎缩性胃炎（充血/渗出）视野检查：视野缺损肺部CT：叶间胸膜局限增厚骨密度：髋部低骨量,诊断：低钠血症查因鉴别诊断？如何治疗？,
9、病例特点,1. 老年男性2. 反复口干、双下肢乏力伴发作性呕吐5年，加重5月。慢性反复发作性，易被忽视，病程长，近期有加重趋势。3. 发作前有明确诱因上感4. 症状非特异性，容易被忽视：口干，乏力，食欲欠佳，呕吐，怕冷，性欲下降,病例特点,5. 体征特点：体型偏瘦（BMI 19.6Kg/）血压不低（128/79mmHg）心率偏慢（56次/分）表情淡漠皮肤弹性可腋毛稀疏，阴毛可,病例特点,6. 实验室资料特点： 持续低钠血症经积极补充浓氯化钠难以纠正 低血钠时尿比重高：1.020 低血钠时尿钠排泄明显升高,病例特点,病程中无血压下降和心率加快，提示无明显循环血容量不足的表现，即患者细胞外容量正常
10、或增加低血钠时尿钠浓度明显升高提示经肾失钠,体内钠离子来源： 饮食摄入和消化道分泌液的重吸收肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小球-肾小管平衡系统、RAAS和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成调控,钠在人体的重要性,低钠血症病因,（一）假性低钠血症 高脂血症和高蛋白血症。当血清脂质和蛋白质浓度很高时，例如血清总脂达6g%或血清总蛋白140g/L时，才使血钠浓度下降约5%（二）失钠性低钠血症 钠丢失后血浆容量减缩，机体对钠丢失的反应是刺激渴感和AVP（ADH）分泌，使水潴留和血浆容量再扩张，发生低钠血症。 机体往往牺牲体液的渗量，以保持血容量而防止循环衰竭，属于低渗性低钠血症,病 因,钠丢失
11、原因1. 肠道消化液丧失 腹泻、呕吐，胃肠、胆道、胰腺造瘘以及胃肠减压可丢失大量消化液而发生缺钠 2. 皮肤水盐的丢失 （1）大量出汗 （2）大面积三度烧伤 （3）胰腺纤维性囊肿 伴有汗液中氯化钠浓度增加,病 因,3. 体腔转移丢失见于（1）小肠梗阻：大量小肠液积蓄在小肠腔内（2）腹膜炎、弥漫性蜂窝组织炎、急性静脉阻塞（如门静脉血栓形成）等（3）严重烧伤：烧伤后4872h，从烧伤皮肤丢失水和钠盐，烧伤皮肤下层亦积蓄多量水和钠盐32,病 因,4肾性失钠（1）慢性肾脏疾病 尿毒症病人尿丢失钠并不多（2）失盐性肾病 先天性或获得性，获得性多见于慢性肾盂肾炎，肾小球-肾小管对钠的滤过与重吸收的失平衡（
12、3）肾小管疾病：Fanconi综合征，RTA（远端型）（4）肾上腺皮质功能减退症 尿钠排出增多，故低钠血症时尿比重不低甚至升高,病 因,（5）SIADH 指在非高渗状态或无血容量减少情况下的AVP分泌增加，体内水储留而钠并不缺乏，血钠低而尿钠排泄增加（6）糖尿病酮症酸中毒 随着大量葡萄糖、酮体高渗性利尿，伴尿钠大量丢失（7）利尿剂 碳酸酐酶抑制剂、噻嗪类、依他尼酸（利尿酸）、呋塞米（速尿）都能使大量钠离子从尿中排出5腹水引流,病 因,（三）低血钠伴总体钠增高 原发因素是钠潴留,如果水潴留钠潴留，将引起渐进性血钠降低,病 因,（四）稀释性低钠血症 指由于体内水分潴留，总体水量过多，总体钠不变或有
13、轻度增加，而引起低血钠。总体水增多是由于肾脏排水能力障碍，细胞外液容量正常或增加，血液稀释。 应激反应、手术后、粘液性水肿等都可使肾脏排水功能减退。 肝硬化腹水所致低钠血症亦可为稀释性,病 因,稀释性低钠血症的常见原因：（1）充血性心力衰竭 水钠潴留及血容量增加心输出量下降，肾血流量下降，肾脏潴留液体, RAA系统及AVP被激活，肾小管腔和组织间隙之间渗透梯度增加，血容量扩大使静脉血回流增加等（2）肝功能衰竭 失代偿期肝硬化病人因门脉高压、淋巴漏出、低蛋白血症而致腹水及水肿，继发ALD和AVP、血管活性物质和皮质酮增加，肾血流量与GFR降低，亦促进水钠潴留,病 因,（3）慢性肾功能衰竭 （4）
14、肾病综合征 低蛋白血症仅为一始动因素，涉及多种体液因子及肾内水盐代谢调节机制，其中肾排钠障碍是造成肾病性水肿的关键原因 （5）SIADH 指ADH未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，体内水分潴留、尿钠排泄增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的临床综合征。,（五）无症状性低钠血症 严重慢性肺部疾病、恶液质、营养不良等血钠均偏低，由于细胞内外渗透压的平衡失调，细胞内水向外移动，引起体液稀释（六）脑性盐耗综合征 下视丘脑或脑干损伤引起，机理主要是下视丘与肾脏神经联系中断，使远曲小管出现渗透性利尿，病人血钠、氯、钾均降低，而尿中含量增高，伴有循环血容量不足,病 因,病因鉴别,细胞外容量正常伴尿钠增加 常见原因有：SIADH，糖皮质激素作用不足（原发或继发性肾上腺皮质功能减退症），甲状腺功能减退症（原发或继发），大量补充低渗液体（医源性）,SIADH,定义：指ADH未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，体内水分潴留、尿钠排泄增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的临床综合征。常见病因：肺部疾病、恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、药物和其他临床上，最需要与脑性盐耗综合征鉴别：后者常见于头颅外伤或手术后，由于尿排钠和排氯首先增加，ADH是继发性升高,且伴有循环血容量下降，需积极补充血容量及补钠治疗。,
