水电解质代谢紊乱钾PPT课件.ppt

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1、 一沥口Le1.钾的正常代谢及其调节,低钾!症原因、发生机制及其对机体的影响及机制,高钾血症对机体的影响;2.高钾血症原因、机制。病例5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,马肠鸣音消失,2.31mmol/L,血氮97mmol/L。肢呈弛缓性瘫痰。血钠140mmol/L,血钾治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3%KCl,6h呼吸固马难缓解,10h继续补钾5天,痊愈出院。问题:1.患儿是否存在低钾血症?依肢瘫痨消失,神志转清.此时血钾3.5mmolyL,22.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫疲等临床表现?3.为

2、什么补钾要补5天,补快点行不行?为仆么?肠鸣音:正常情况下,肠鸣音大约每分钟4-5次,其频率、声响和音调变异较大,餐后频繁而明显。各种原围的肠壁肌肉劳损,肠蠕动减弼时,肠鸣音亦减弱、减少,或许数分钟才听到一次,称肠鸣音减弱,见于老年性便秘、腹膜粉、电解质紊乱(?),胃肠动力低下等。如持续听诊3-5分钟木听到肠鸣音,称为肠鸣音消失,见于急性腹膜炜或麻病性肠梗阻。一、正常钾代谢:一)摄入:食物二)吸收:肠道三)分布:98%“细胞内;2%“细胞外血清K*3.5-5.5mmo1/L)排泄:肾(80%一90%);肠(10%6);皮肤五)钾平衡的调节(血钾)明|跨48J轼移血马1.钾的跨细胞转移:泵漏机制

3、1)脂岛素可激活Na+K泵2)洋地黄类可抑制Ma+-K泵活性(作用机制同时也是易中毒的原,细胞内缺钾)13)B胞上腺素受体激动“剂通过cAMP机制激活Na*Na+-K*泵活性4)酸碱平衡状态:酸中毒会引起高钾血疳(pH每/降低0.1,钾约升高0.6mmol/1.那么碱中毒呢?细胞外液K+3.5-5.5mmolL62.肾对钾的调节:多吃多排,少吃少排,不吃也排1肾排钾的过程a.肾小球滤过(100%)b.近曲小管和髓祭重吸收(90-95勾c.远曲小管和集合管对钾的排泄调节1昼2)影响远曲小管、集合管排钾的调节因素苴远曲小管、集合管a.醛固酮:激活钠钾泵.B君b,细胞外液的钾浓度:aECFK刀十-*Nar一K+升c远曲小管的原尿流速:-K“远曲小管内原尿流速个,H-对,Nar一K:抑制小和迈速移去小Ma管细胞泌出K+,K“排泄个豆d.酸碱平衡状态|酸中毒引起?扑8一、低钾血症(Hypokalemia)正常成年人血清钾的正常值为3.5一5.5mmol/L。【定义】低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L。低钾血症等同缺钾吗?(一)原因和机制1.钾摄入不足2.失钾过多:是造成缺钾和低钾血症的最主要病因。3.钾分布异常(一)原因和机制2.钾排出十:(1)胃肠道失钾消化液含钾丰富):小儿失钾的最重要原因酮一钾排泄增加

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