多器官功能障碍综1(1)

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1、多器官功能障碍综合征 multipleorgandysfunctionsyndrome 宝鸡市中心医院急诊科 是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上 相继引发2个或2个以上的器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍 结局 多器官功能衰竭 multipleorganfailure MOF 多器官功能障碍综合征 multipleorgandysfunctionsyndrome MODS 教学内容 1 全身炎症反应综合征1 病理生理机制2 临床特点及诊断3 治疗2 多器官功能障碍综合征1 概述 概念 病因 发病机制 2 临床表现3 诊断剂鉴别诊断4 急诊处理 SIRS与MODS 1 炎症反应的意义

2、 防扩大 促修复 防御性局部组织反应 若反应失控 即损伤自身组织 2 全身性炎症反应综合症 SIRS systemicinflammatoryresponsesyndrome SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应 MODS是SIRS进行性加重的最终后果 第一节全身炎症反应综合征 SIRS SIRS概念 是机体对致病因子的防御性的应激反应过度 最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征 SIRS的病理生理机制 各种感染和非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎症介质释放失控 SIRS临床表现 体温 白细胞及呼吸 心率的异常变化 在危重患者中发生率高达68 97 6 SIRS病因 感染因素

3、细菌 病毒 真菌 寄生虫等非感染因素 创伤 烧伤 休克 DIC 胰腺炎 缺血再灌注损伤 免疫介导的器官损伤和外源性炎症介质等 一 SIRS病理生理机制 一 SIRS的发病机制 1 炎症细胞激活 各种致病因素直接造成组织损伤 通过激活单核巨噬细胞等炎症细胞 使TNF a IL 1 等促炎介质释放 2 炎症介质释放 TNF a IL 1 诱导其他细胞产生IL 6 IL 8 血小板激活因子 PAF NO等炎性介质 SIRS的发病机制 3 免疫功能的失调 炎症反应不断扩大诱导代偿性抗炎介质的产生 无论炎症介质还是抗炎介质过度释放 结局导致免疫功能紊乱 4 病理生理效应 高代谢 高循环动力状态是SIRS

4、的病理生理特征 促炎介质和抗炎介质的表达失衡 引起血管内皮细胞通透性增加 血小板粘附 纤维蛋白沉积 多形核中性粒细胞外逸及脱颗粒 蛋白酶和氧自由基释放 造成局部组织局远隔器官的相继损害 二 SIRS的发展阶段 1 局部反应期 致病因素刺激炎症介质产生 对抗致病微生物等致病因子 阻断进一步损伤 使炎症反应局限 2 全身炎症反应始动期 应激反应过度 局部微循环已不能控制炎症损伤 促炎介质向全身释放 但全身调节尚未失控 此期组织器官受到炎症反应影响 但未造成严重损害 3 严重全身反应期 炎症介质释放超过代偿性抗炎介质释放 或促炎介质未过度释放 而抗炎介质却释放不足 促炎介质和抗炎介质的产生失衡 引起

5、SIRS的病理生理变化及临床表现 4 过度免疫抑制期 1996年 Bone提出 compensatoryanti inflammatoryResponsesyndrome 炎症过强刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调而引发自身性损害 此外 代偿性抗炎介质过度释放 促炎介质 抗炎介质平衡失调 导致免疫抑制状态 称为代偿性抗炎反应综合征 CARS 其特点是IL 4 IL 10 IL 11 IL 13 TGF a IL 1ra sTNFr等抗炎介质释放过多 单核 巨噬细胞活性下降 抗原呈递功能减弱 人类白细胞DR抗原表达降低 T细胞反应低下 免疫功能广泛受到抑制 造成 免疫麻痹 使感染扩散 5 免疫功

6、能紊乱期 SIRS CARS平衡时表现为生理性炎症反应 机体趋于痊愈 SIRS CARS失衡时表现两种极端 一是大量炎症介质释放产生 瀑布效应 而内源性抗炎症介质不足以抵消其作用 结果导致SIRS 一是内源性抗炎症介质释放过多 结果导致CARS SIRS CARS SIRS CARS失衡的后果是炎症反应失控 使其由防御性作用转变为自身损害作用 交叉重叠 并引起相应临床症状 称为混合性抗炎反应综合征 MARS 理论上可将病理生理过程分为过度炎症期 代偿性抗炎反应期及混合性抗炎反应期 但临床缺乏严格区分各阶段的客观指标 二 SIRS临床特点及诊断 SIRS不是一个单独疾病 只是一种在原发病基础上全

7、身应激反应过度的临床状态 临床符合以下2项或2项以上可诊断SIRS 1 体温 38 或90次 分 3 呼吸 20次 分 或PaCO212x109 L 或 4x109 L 三 SIRS治疗 原则 祛除诱因 治疗原发病 拮抗炎症介质及对症支持治疗 1 袪除诱因 彻底清创 清除感染灶和坏死组织 胃肠胀气及时胃肠减压 休克早期液体复苏 改善组织缺氧 2 病因治疗 感染者合理抗生素治疗 经验治疗并可以降阶梯治疗 非感染针对原发病治疗 3 拮抗炎症介质和免疫调理 炎症介质拮抗剂实验中有效 临床缺乏肯定依据 有拮抗内毒素制剂 抗 TNF a抗体 IL 1受体拮抗剂 PAF拮抗剂 也有使用胸腺肽改善免疫状态

8、4 对症治疗 控制体温 合理使用血管活性药物 加强营养支持 维持水 电解质 酸碱平衡和内环境稳定 5 中医中药 清热解毒 活血化瘀 扶正养阴为治疗原则应用大黄 当归 黄芪等中药组方 第二节 多脏器功能障碍综合征 一 概念 是指在多种致病因素所致机体原发病基础上 相继引发的2个或2个以上器官同时或序贯出现可逆性功能障碍 其恶化的结局是多器官功能衰竭 MOF 1973年Tilney首次提出序贯性系统衰竭概念 并指出继发功能障碍可以是远隔器官 1977年Eiseman将不同原发疾病导致多个器官相继发生功能衰竭命名 多器官功能衰竭 1992年ACCP SCCM 美国胸科医师学会和危重医学会 正式提出M

9、ODS概念 指各种疾病导致机体内环境稳态失衡的状态 目前认为其是全身炎症反应失控引起的多器官功能障碍到晚期MOF的连续过程 1 MODS区别于其他疾病致器官功能障碍的特点 发病前器官功能正常 或相对稳定 衰竭不是原发直接损害的器官 而是远隔器官 有一定间隔时间 常超过24小时 多者数日 呈序贯发生 最先受累器官 肺 消化器官 病理变化缺乏特异性 器官病理损伤和功能障碍程度不一致 病情发展迅速 一般抗感染 器官功能支持或对症治疗效果差 死亡率高 器官功能障碍和病理损害都是可逆的 治愈后望恢复到病前状态 不遗留后遗症 不复发 发生功能障碍的器官病理上以细胞组织水肿 炎性细胞浸润 微血栓形成等常见

10、缺乏病理特异性 在MODS死亡患者中 30 以上尸检无病理改变 休克 感染 急性脑功能障碍 心跳骤停复苏后 急性大面积脑出血 等是常见诱因 SIRS可能是引起远隔器官序贯功能障碍的始动环节 MODS特点 MODS特点 强调 急性远隔时间间隔序贯可逆 严重创伤休克急性呼衰感染打击2 7天后急性肾衰烧伤消化道出血重症胰腺炎DIC急性中毒等多个器官或系统功能衰竭大手术 MODS特点 2 不属于MODS的情况 病理生理简单明确 肝肾综合征 肝性脑病 肺性脑病 心源性肺水肿等缺乏由SIRS导致远隔器官功能障碍的临床表现 多种病因致多个器官功能障碍的简单相加 如老年多发慢性疾病晚期 恶性肿瘤 系统性红斑狼

11、疮等全身性疾病终末期多器官功能受累 受损器官有与原发病一致的特征性的病理损伤 二 MODS病因 常见疾病有 严重感染 休克 心肺复苏后 严重创伤 大手术 严重烧 烫 冻 伤 挤压综合征 重症胰腺炎 急性药物或毒物中毒等 原有慢性疾病的基础 遭受急性打击后更易发生MODS 常见的慢性基础疾病包括慢性心 肾 肝功能障碍 COPD 糖尿病等 诱发MODS和死亡高危因素包括 高龄 慢性疾病 营养不良 昏迷 大量输血 液 诊疗失误 创伤及危重病评分增高等 表14 1 表14 1诱发MODS的主要高危因素 三 发病机制 迄今未完全阐明 可能与下列学说有关1 组织缺血再灌注损伤 2 炎症反应失控3 肠道屏障

12、功能破坏4 细菌毒素5 二次打击或双相预激6 基因调控等 各种学说相互之间有一定的重叠和联系 并从不同侧面阐明了MODS的发病机制 一般来说 机体遭受严重损害打击 激发防御反应 起到保护自身的作用 如果反应过强 释放大量的细胞因子 炎症介质极其他病理产物 损伤细胞组织 导致器官功能障碍 启动了MODS 在这一过程中 组织缺血 再灌注和 或 全身炎症反应是其共同的病理生理基础 二次打击所致炎症反应失控被认为是MODS最重要的病理生理基础 MODS发病机制 感染 休克 创伤 重症胰腺炎 大手术 机体防御反应启动 炎症介质释放失控 激发SIRS CARS 祛除病因 炎症控制 内皮损伤 低灌注 凝血功

13、能障碍 免疫功能失调 感染 休克 严重创伤等二次打击 炎症反应 康复 肠粘膜屏障障碍细菌 毒素移位 再灌注损伤自由基释放 微循环障碍细胞缺氧 无氧代谢酸中毒 脓毒症 靶器官功能障碍 MOF MODS预后 MODSMOF 无特异治疗方法 预后差 总病死率约40 左右 2个器官功能衰竭为52 65 3个或3个以上器官功能衰竭达84 4个及4个以上器官功能衰竭者几乎100 MODS评分 9 12分死亡率为25 13 16分为50 17 20分为75 20分几乎为100 二 MODS临床表现 临床分期MODS临床表现缺乏特异性 间隔时间远隔器官 高排低阻的高动力状态 持续的高代谢和能源利用障碍氧供需矛

14、盾突出 MODS病程14 21日 经历休克 复苏 高分解代谢状态和器官功能衰竭4个阶段 各个阶段的临床分期表现见表 每个阶段都有典型的临床特征 且发展速度极快 患者可能死于任一阶段 MODS病程14 21日 经历休克 复苏 高分解代谢状态和器官功能衰竭4个阶段 各个阶段的临床分期表现见表 每个阶段都有典型的临床特征 且发展速度极快 患者可能死于任一阶段 表14 2MODS的临床分期和临床表现 表14 2MODS的临床分期和临床表现 MODS分类与分型 分类 原发性和继发性两类1 原发性MODS 严重创伤 大量多次输血等明确的生理打击直接导致多个器官功能障碍 SIRS未起主导作用 如肺挫伤 急性

15、呼衰 横纹肌溶解 ARF 2 继发性MODS 并非损伤的直接后果 而与SIRS引起的自身性破坏关系密切 继发远隔器官功能障碍 继发性MODS与原发损伤之间有一定时间间隔 多并发脓毒症 原发性MODS如能存活 则原发损伤和器官功能损害激发和导致SIRS 加重原有受损器官或引起新的远隔器官功能障碍 使原发性MODS转变为继发性MODS MODS分型 1 单相速发型 是在感染或心 脑 肾器官慢性疾病急性发作诱因下 先发生单一器官功能障碍 继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍 2 双相迟发型 是在单相速发型基础上 经过一个短暂的病情恢复和相对稳定期 在短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍3 反复型

16、是在双相和迟发型的基础上 反复多次发生MODS 提出 老年MODS MOFE 儿童MODS MOFC MODS临床监测 临床观察的重点就特别强调 对各器官生理 生化指标监测 影像学其他特殊检查 三 MODS诊断与鉴别诊断 具有严重创伤 感染 休克等诱因 存在SIRS或脓毒症临床表现 发生2个或2个以上器官功能障碍应考虑MODS的诊断 确切的说 它是在严重感染 创伤 烧伤 休克及重症胰腺炎等疾病过程中 发病24h以上 出现2个或2个以上器官或系统序贯性的功能障碍或功能衰竭 若在发病24h死亡者 则属于复苏失败 需排除 MODS诊断 树立早期诊断和早期干预的理念 可采用计分法定量诊断 动态评价MODS病理生理变化和疾病程度 1995年Marshall提出的MODS计分系统 表14 3 可对MODS严重程度及动态变化进行客观评估 计分分数与病死率呈显著正相关 对MODS临床预后判断有一定指导作用 表14 3MODS评分标准 注 PAR 压力调整后心率 心率 右心房 中心静脉 压 平均血压 Clasgow昏迷评分 如使用镇静剂或肌松剂 除非存在内在的神经障碍证据 否则应作正常计分 国内采用Fr