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1、第五节 细菌感染 一、 伤 寒 typhoid fever 第九章 传染病病人的护理 学习目标 伤寒常见护理诊断及医护合作性问题和措施 。 1. 伤寒流行病学、临床四个期表现、辅助检 查、处理要点。 2.伤寒的健康指导。 伤寒病原学、发病机制、病理。 掌握 理解 了解 概述 v伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。 v病理特点：全身单核-吞噬细胞系统增生性反应 v临床特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状 与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少 等。 v主要而严重的并发症：肠出血、肠穿孔 一、病原学 o 伤寒杆菌属沙门菌属（Salmonella）中的 D 群，革兰阴性杆菌，无荚膜、芽胞，有鞭 毛
2、。在普通培养基上能生长，在含胆汁培养 基上生长良好。伤寒杆菌在水中能存活2-3周 ，在粪中可生存1-2个月，在牛奶中尚能繁殖 。对光、热、干燥及消毒剂抵抗力较弱，加 热至60.经30分钟或煮沸立即灭活。 o有菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原 ，三种抗原都能产生相应抗体，用已知“O”抗原和 “H”抗原，以凝集反应检测血清标本中的“O”与 “H”抗体，即肥达反应，有助于本病的临床诊断。 oVi抗体的效价低，可用于伤寒慢性带菌者的检测。 o伤寒杆菌不产生外毒素，菌体裂解可释放出内毒素， 是致病的主要因素。 伤寒杆菌在培养皿 电镜下照片 二. 流行病学 v流行特征： v地区性：世界各地
3、均有伤寒病发生，以热带、亚 热带地区多见。 v在发展中国家仍有地区性或暴发流行，我国伤寒 已显著减少，但仍有散发病例，少数地区仍有暴发流 行。 v季节性：四季均可发病，夏秋季最多 v年龄：儿童和青壮年居多 某灾区发生伤寒流行 1.传染源 o病人与带菌者 n病人：从潜伏期末即可排菌，病程中均 有传染性，病程24 周内传染性最强。 n带菌者： o暂时性带菌者：持续排菌3个月以内 o慢性带菌者：持续排菌3个月以上 o慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传 染源 2.传播途径 o粪口途径 o水和食物污染是暴发流行的主要原因 o散发病例一般以日常生活接触传播为多。 伤寒杆菌通过污染水、食物或日常生活接触以及
4、 苍蝇和蟑螂传播。水源受污染是传播本病的重要途径 。食物受污染亦可引起流行。 3.人群易感性 o普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次 发病者(仅约2)。 o预防接种亦可获得一定的免疫力 o免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗 体效价无关。 o伤寒、副伤寒之间无交叉免疫 伤寒玛丽 玛丽梅隆，这位因伤寒杆菌而出名的女士，生 于1869年9月23日， 这位爱尔兰厨娘和许多爱尔兰人 一样在15岁时移居到美国寻找幸福生活，她在纽约 找到了一份厨师的工作。她曾得过伤寒病，但随后很 快就恢复了健康。 在当时医学非常不发达的20世纪 初，玛丽梅隆一直“健健康康”地生活。但是 “怪事” 发生了，她到哪家给人
5、做饭，哪家就有人被查出得了 伤寒病，在10年期间她换了8个东家，被她传染而得 病的人达到50多人，也有记载称有200多人。 伤寒玛丽的悲惨遭遇 o 纽约市卫生官员最 终查出是由这位厨娘传 播的伤寒病后，就以危 害公共健康罪而逮捕了 玛丽，最终玛丽梅隆 被判监禁，被隔离在一 个孤岛上长达20多年， 直到她在65岁时得中风 死去。 伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后 ，一般可被胃酸杀灭。 若入侵的病菌较多，或胃酸缺乏时，在碱 性环境伤寒杆菌侵入肠粘膜，引起一系列病变 。 三. 发病机制与病理改变 三. 发病机制与病理改变 伤寒沙门菌 小肠繁殖入侵肠粘膜 已致敏 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 加重肠
6、道病 变 胸导管进入血流，引起第一次菌血症 引起肠穿孔肠出 血 入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖 入血流引起第二次菌血症，释放内毒素 第2-3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出 伤寒病理变化 o第一周，淋巴组织增生、肿胀呈纽扣样突起 。 o第二周肿大的淋巴组织坏死。 o第三周坏死组织开始脱落，形成溃疡。 o第四周溃疡逐渐愈合，不留疤痕。 肠道病变与临床症状的严重程度不成正比 F全身单核吞噬细胞系统的增生性反应 F回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的 病变最具特征性。 伤寒病理变化 脾脏和肝脏病变 o脾肿大显著，包膜紧张，质软。 o肝脏亦肿大，镜下可见肝细胞混浊肿胀、变性 和坏死。 o肾活检组
7、织作免疫荧光检测可发现有免疫球蛋 白IgG、IgM及补体 沉着，肾小球还有Vi抗原沉 着，肾脏病变可能与免疫复合物沉着有关。 o胆囊内可有伤寒杆菌，形成慢性胆囊炎，患者 成为慢性带菌者，在流行病学上有重要意义。 肠道病变 Many round and oval erosions were seen in the ascending colon. 伤寒细胞 Salmonellosis, focal necrosis of liver in typhoid fever A medium power view of focal parenchymal necrosis (typhoid nodule
8、). 伤寒小结 四. 临床表现 o 潜伏期7-23d，一般为10-14d。 o 典型的临床经过可分为四期： n初期，第一周 n极期，第2-3周 n缓解期，第3-4周 n恢复期，第5周 go 初期（病程第1周） o起病缓慢 o发热： n最早出现的症状，伴全身不适、乏力、 食欲减退、咽痛和咳嗽等。 n体温呈阶梯形上升，于5-7天内，体温 可达39-40 。 n发热前可有畏寒，少有寒战，退热时不 出汗或很少出汗。 伤寒病人体温表 back 极期（病程第23周） o发热 ：稽留热，发热持续1014d。 o消化系统症状:食欲不振，腹胀，多有便秘 o神经系统症状：无欲貌，与病情严重程度成正比 o循环系统症
9、状：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎， 则相对缓脉不显。 o玫瑰疹：病程7-13d淡红色小斑丘疹，直径约2-4mm， 压之退色，数目多在6-10 个，分批出现，多见于胸腹 部。 o肝脾肿大：可并发中毒性肝炎。 肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。 玫瑰疹 玫瑰疹 back 缓解期（病程第3-4周） o体温波动，逐步下降 o食欲渐好，腹胀逐渐消失 o肿大的脾脏开始回缩 o小肠病理改变仍处于溃疡期，仍有可能出现肠出 血或肠穿孔。需要特别提高警惕，对饮食与活动 要适当限制。 back 恢复期（病程第5周) o体温恢复正常 o食欲好转 o 通常在1个月左右完全康复。 back 临床类型 o轻型：发热3
10、8左右，全身中毒症状轻，病 程较短，1-3天内可恢复健康。 o普通型：具有上述初期，极期、缓解期、恢 复期等典型的临床经过。 o迁延型：起病初期表现与普通型相同，热型 呈弛张热或间歇热，肝脾肿大显著。 临床类型 o逍遥型 ：毒血症状轻或不明显，患者常照常 生活和工作而未察觉，部分患者以肠出血或 肠穿孔为首发症状。 o暴发型 ：起病急，病情重，可出现过高热或 体温不升，常并发中毒性脑病、中毒性心肌 炎、中毒性肝炎、休克、DIC 等，如能早期 诊断并积极抢救，仍可治愈。 小儿伤寒特点 o症状不典型：常发生轻型和顿挫型（起病较急，近似典 型伤寒表现，但在1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。） n并发症
11、较少 n呕吐腹泻多见 n肝脾肿大突出 n玫瑰疹少见 n白细胞计数常增多 n并发支气管炎和支气管肺炎较多。 老年人伤寒特点 o临床表现不典型 n体温多不高 n神经系心血管系统中毒症状重 n易并发支气管炎和心功能不全 n胃肠功能紊乱和记忆力减退 n恢复慢，病死率高 复发 o少数患者退热后13周，临床症状再现， 血培养再度阳性，称为复发。 o原因：免可能由于治疗不彻底，机体抵抗 力下降，潜伏在病灶中或巨噬细胞内的伤 寒杆菌再度繁殖，再次侵入血流的缘故。 o多见于抗菌治疗不彻底的患者。 再燃 o部分病者在病后2-3周体温开始下降但尚 未恢复正常时，体温又再上升，持续5 7d后才回到正常，血培养在这段再
12、发热期 间可为阳性，此称为再燃。 o再燃时症状加重，可能与菌血症尚未被完 全控制有关。 并发症 o肠出血：常见的严重并发症。病程第2-4周。 o肠穿孔：最严重的并发症，发生率约3一4，病 程第2-4周，好发于末段回肠。 o溶血性尿毒综合征：病程第1-3周。内毒素所致 o中毒性心肌炎：病程第23周，严重毒血症 o中毒性肝炎：相当多见的并发症，常见于病程1-3周 。 o其他：支气管炎或支气管肺炎 中毒性脑病、DIC等 1.一般检查 （1）血象：白细胞计数减少，一般在（3-5） 109/L 之间，重者减少更为显著；中性粒细胞减 少；嗜酸粒细胞减少或消失：判断病情和疗效。 （2）尿：病程第2周开始可有
13、轻度蛋白尿或少量管 型。 （3）粪：在肠出血时有便血或隐血试验阳性。 （4）骨髓涂片：伤寒细胞 五. 实验室检查 2.细菌学检查 （1）血培养：是确诊伤寒的手段，病程12周阳 性率最高达80%90%。 （2）骨髓培养：由于骨髓中的巨噬细胞摄取病原 体较多，故阳性率较血为高。 （3）粪培养：病程第3-4 周阳性率最高，可达80% 。 （4）尿培养：早期常为阴性，病程3-4周阳性率约 25%。 （5）十二指肠引流胆汁：可发现带菌者。 3.血清学检查-肥达(Widal)反应（伤寒血清凝集试验 ） n伤寒沙门菌“O”与“H”抗原，副伤寒甲、 乙、丙的鞭毛抗原(“A”、“B”、“C”)5种抗 原，通过凝
14、集反应检测患者血清中相应的抗体， 对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值。 n对未经免疫者，“O”抗体的凝集效价在1 80及“H”抗体在1160或以上时，可确定为阳 性，有辅助诊断价值。 n通过每5-7日复检1次，观察效价动态改变， 若逐渐上升，价值较大。 肥达反应结果评价 o若只有“O” 上升，而“H” 不上升，可能是发病 早期 o若只有“H”抗体上升而“O”抗体不增高可能是不 久前患过伤寒或经预防接种的非特异性回忆反应。 o早期应用有效抗菌药，病原菌清除早，抗体效价可 能不高。 o沙门菌D群与A群可产生“O”与“H”抗体的交叉反 应。 o某些疾病可出现假阳性反应。 o部分血培养阳性证实的伤寒病者，有
15、假阴性结果。 肥达反应不能作为确诊的唯一依据。 （2） 对流免疫法检测抗体： （3） 协同凝集试验： （4） 酶联免疫吸附试验（ELISA）： （5） Vi 抗体检测：其效价1:40以上即有诊断意 义。通常仅用于慢性带菌者的调查。 六. 诊断 o流行病学资料： o 临床特征： o 实验室检查： o确诊标准： n分离到伤寒杆菌 n血清特异性抗体阳性，肥大反应 “O”抗体凝集效价1：80，“H”抗 体凝集效价1：160，恢复期效价增高 4倍以上 注意当地伤寒流行情况、流行季 节，患者以往有无伤寒史、有 无伤寒菌苗接种史、有无与伤 寒患者密切接触史。 不明原因发热1-2周以上， 伴有全身中毒症状，如反应 迟钝、腹胀、大便秘结或腹 泻；出现相对缓脉，玫瑰疹 ，脾肿大或肝脾肿大等。如 出现肠出血或肠穿孔，对诊 断更有价值。应该注意不典 型的临床表现，以免误诊。 白细胞减少，分类以淋 巴细胞相对增加，而酸 性细胞减少或消失，血 清学试验肥达反应阳性 ，对流免疫电泳检测抗 体或伤寒杆菌抗原阳性 。 七. 治疗 o一般治疗 o对症治疗 o抗菌治疗 o慢性带菌者的治疗 o并发症的治疗 一般治疗 o隔离：按消化
