冠心病诊疗和治疗

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1、天津医科大学总医院心内科 高玉霞,冠心病诊断与治疗,内 容,动脉粥样硬化(AS) 冠心病概述 稳定性心绞痛(SAP) 不稳定性心绞痛(UAP) 急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI) 急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),动脉粥样硬化(AS),AS定义,复合病变-脂质,复合糖类积聚,纤维组织增生,钙沉着 斑块内破裂,出血,血栓形成 具体成分-巨噬细胞迁移 平滑肌细胞增生 胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖基质 细胞内外脂质积聚 外观呈黄色粥样-动脉管壁增厚变硬、失去弹性，管腔 缩小,AS危险因素,年龄、性别 血脂异常 高血压 糖尿病 吸烟,体力活动减少 饮食习惯 遗传因素 酒精摄入 其他因素,

2、AS发病机制,脂质浸润学说 血栓形成学说 平滑肌细胞可隆学说 损伤反应学说 炎症反应学说,AS发生必备因素LDL和单核/巨噬细胞,（Nature 2008）,动脉粥样硬化发生机制：2008,Nature 2008,AS斑块形成的不同阶段,IIV: 脂质积累阶段，由细胞内到细胞外 V: 围绕脂核纤维化，形成粥样斑块 VI: 复合斑块期 斑块破裂，血栓形成，出血，导致临床事件,Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.,稳定斑块,不稳定斑块,Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.,炎症 细胞,少量平滑肌 细胞,激活的巨噬细胞,破裂的斑块,血栓,斑块稳

3、定性决定冠心病的临床表现与急性冠脉事件的发生,不稳定 心绞痛,MI,猝死,稳定性 (劳力性) 心绞痛,不稳定斑块！,稳定斑块,AS临床表现（1）,依AS斑块进程分为4期： 无症状期或隐匿期：过程长短不一，对应于期及大部分期和a型病变AS 斑块已经形成，因尚无管腔的明显狭窄，故无组织或器官受累的临床表现。 缺血期：因AS 斑块导致管腔狭窄产生器官缺血。见于b和c及部分a型病变。 坏死期：由于动脉管腔阻塞或血栓形成而产生靶器官组织坏死的一系列症状 纤维化期：长期缺血导致靶器官组织纤维化、萎缩而引起症状。 不少患者不经坏死期而进入纤维化期，而在纤维化期的患者也可发生缺血期的表现。,AS临床表现（2）

4、,主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肠系膜动脉 四肢动脉,AS防治（1）,一般预防措施 1.发挥患者主观能动性配合治疗 2.合理膳食 3.适当体力劳动和体育锻炼 4.合理安排工作和生活 5.提倡不吸烟、不饮烈性酒 6.积极治疗与本病有关的一些疾病,改善生活方式,世界卫生组织 “维多利亚宣言” 合理膳食 适量运动 戒烟限酒 心理平衡,AS防治（2）,药物治疗 降脂药-他汀类，贝特类，烟酸类， 胆酸螯合剂 抗血小板药物-阿司匹林，氯吡格雷， 血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂,不同种类抗血小板聚集药的作用机理,抑制作用,促进作用,PGI2 PGE1,促进,腺苷酸环化酶,ATP,cAMP,5AMP

5、,PDE,西洛他唑,Ca2+,Ca,Ca2+,Ca,贮藏颗粒,释放ADP，5羟色胺等,膜磷脂,花生四烯酸,PGG2(H2),TXA2,二次聚集,诱导血小板聚集 引起血管收缩,血栓素 合成酶,氯吡格雷,阿司匹林,环氧化酶,纤维蛋白原,GPIIb/IIIa受体拮抗剂,ADP受体,GPIIb/IIIA受体,冠心病的概念,冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。,冠状动脉性心脏病：冠状动脉粥样硬化性心脏病和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛一起通称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。,冠心病的流行病学,年龄：男性多4060岁，女性常在绝经期后 性别：男多

6、于女 职业：脑力劳动者较多 地域： 我国冠心病的发病率和死亡率北方省市高于南方省市 本病在欧美国家多见，美国占人口死亡的1/21/3,占心脏病死亡的5075 在我国本病不如欧美多见，但发病率和死亡率近30年来逐渐升高，冠心病死亡占心脏病死亡数1020，近年来有加速趋势,冠心病临床类型（1979-WHO）,隐匿型或无症状冠心病 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,冠心病两大类综合症,慢性心肌缺血综合症（需氧） 隐匿型冠心病 稳定型心绞痛 缺血性心肌病 急性冠脉综合症,急性冠状动脉综合征(ACS),因冠状动脉疾病导致心肌急性心肌缺血甚至坏死的一组临床表现总称，ACS约占冠心病患者的50，包括：

7、不稳定型心绞痛 (UAP) 急性心肌梗死 非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) ST段抬高型心肌梗死(STEMI) 心源性猝死,Braunwald心绞痛分型,稳定型 不稳定型 变异型,WHO心绞痛分型,劳力性心绞痛 稳定型 初发型 恶化型 自发性心绞痛 卧位型 变异型 中间综合征 梗死后 混合性心绞痛,稳定型心绞痛 （SAP),心绞痛概述（1）,【心绞痛概念】心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠心病的最常见表现 慢性稳定性心绞痛是指心绞痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化,心绞痛概述（2）,【病因】动脉粥样硬化 主动脉瓣狭

8、窄或关闭不全 肥厚性心肌病 先天性冠脉畸形 风湿性冠状动脉炎 心肌桥,心绞痛发病机制,对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧则产生疼痛。当冠状动脉的供血与需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的短暂的缺血缺氧时，即产生心绞痛。 心脏负荷突然增加：劳累、激动、左心衰竭等 冠脉血流量减少：痉挛、休克、心动过速 血液携氧能力下降：贫血,心绞痛发病机制,产生疼痛感觉的直接因素 在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经15胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感

9、觉。,SAP病理,至少一支冠脉狭窄70才会导致心肌缺血 b型和c型，部分型和a型 SAP患者冠脉造影： 有1、2和3支动脉直径减少70的病变者分别各有25 510有左冠脉主干狭窄 其余约15患者无显著狭窄,临床表现（1）,症状 发作性胸痛为主要临床表现，特点如下： 部位 主要在胸骨体上段或中段之后 可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界线不很清楚 常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部 性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性 也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛 偶伴频死的恐惧感。 发作时患者往往不自觉地停止原来地活动，直至症状缓解,临床表现（2）,诱因 常由体力劳动

10、或情绪激动所激发 饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发 疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后 典型的心绞痛常在相似的条件下发生 持续时间 疼痛出现后常逐步加重，然后在35分钟类逐渐消失 一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解，舍下含用硝酸甘油也 可在几分钟（25min）内缓解 可数天或数星期内发作一次，亦可在一日内发作多次,加拿大心血管学会(CCS)心绞痛分级,临床表现（3）,体征 稳定型心绞痛患者体检通常无特殊异常发现 心绞痛发作时 心率增快、血压升高 表情焦虑、皮肤冷或出汗 第四或第三心音奔马律 可有暂时性心尖部收缩期杂音 可有第二心音逆分裂或出现交替脉 部分患者可出现肺部

11、罗音,SAP辅助检查 (1),基本实验室检查 冠心病危险因素：血糖、血脂 贫血、甲亢 尿常规、肝肾功能、电解质、肝炎相关抗原、HIV及梅毒血清，需在CAG前进行 胸痛明显者检测肌钙蛋白、心肌酶，与ACS鉴别,SAP辅助检查 (2),心电图(ECG) 静息ECG 发作时ECG（假性正常化） ECG负荷试验 24小时动态ECG,SAP辅助检查(3),超声心动图（UCG） 心室腔大小、心室壁厚度以及心肌收缩状态 OMI时梗死区域的运动消失及室壁瘤形成 静息UCG大部分无异常表现 负荷UCG可识别心肌缺血的范围和程度,SAP辅助检查(4),放射性核素检查 201TI/99mTcMIBI-静息和负荷心肌

12、灌注显像 F18-FDG心肌代谢灌注显像 放射性核素心腔造影 正电子发射断层心肌显像（PET),CAG是诊断冠心病的“金标准”,冠状动脉造影术（CAG）,Coronary Angiography,其他辅助检查,多排探测器螺旋CT（CT-CAG） 核磁共振冠脉造影（MRI-CAG） 冠脉内超声显像（IVUS） 光学相干断层扫描（OCT） 冠脉内血管内窥镜,冠心病诊断,病史、体检 实验室检查 ECG-静息及胸痛发作时 负荷试验 ECG运动试验 UCG/核素负荷试验-运动/药物 多排CT-CAG/MRI-CAG/OCT CAG IVUS,胸痛的鉴别诊断,非心脏性疾病-胸壁、肺部疾病，消化系统，精神性

13、疾病及其他 非冠心病的心脏性疾病-心包炎、顽固性高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、快速性室性或室上性心律失常、主动脉夹层等 CAG无明显异常的胸痛 冠脉痉挛、心脏X综合征或非心源性胸痛。,慢性SAP治疗,目的 预防心肌梗死和猝死，改善生存 减轻症状和缺血发作，改善生活质量 选择治疗药物，首先考虑预防心肌梗死 和死亡 积极处理危险因素,慢性SAP治疗方法,药物治疗 （COURAGE Trial） 改善预后的药物 减轻症状,改善缺血的药物 非药物治疗 血管重建-CABG/PCI 顽固性AP的非药物治疗 危险因素处理 教育 戒烟 运动 控制血压 调脂 糖尿病 代谢综合症 肥胖,治疗慢

14、性SAP药物分类,改善预后,阿司匹林/氯吡格雷 受体阻滞剂 调脂治疗 ACEI,改善症状,受体阻滞剂 硝酸酯类 钙拮抗剂,中华心血管病杂志 2007,35(3):193-206,硝酸酯类（nitrates),作用机制 扩张冠状动脉 扩张周围容量血管 扩张小动脉 抑制血小板聚集,硝酸盐类代表药物 硝酸甘油（glyceryltrinitrate, GTN） 硝酸异山犁酯(isosorbide dinitrate) 5-单硝酸异山梨酯(isosorbide 5-mononitrate),-受体阻滞剂,作用机制 减慢心率、降低血压及心肌收缩力和耗氧量 减少运动时血流动力的反应 常用的制剂 美托洛尔（m

15、etoprolol）阿替洛尔（atenolol） 普奈洛尔(propranolol)比索洛尔(bisoprolol) 禁忌症-支气管哮喘、心动过缓、高度AVB,钙离子拮抗剂(CCB),作用机制 抑制心肌收缩力 扩张冠状动脉 扩张外周血管 降低血粘度，抗血小板聚集，改善 心肌微循环,二氢吡啶类 硝苯地平（nifedipine） 非洛地平（felodipine） 氨氯地平（amlodipine） 维拉帕米(verapamil) 地尔硫卓(diltiazem),CCB常用制剂,抗血小板药物,阿司匹林(aspirin） 所有患者只要没有禁忌都应服用，75- 300mg/d 氯吡格雷（clopidogr

16、el） 主要用于支架术后及阿司匹林过敏的患者顿服300mg后，常用维持75mg/d,调脂药物作用,降低胆固醇能够降低冠心病死亡率 他汀类药物可保护内皮，抑制炎症，稳定动脉粥样斑块，使斑块消退，显著延缓病变发展，减少不良心血管事件 建议目标是将LDL-C降到100mg/dl，对极高危患者，治疗目标LDL-C降到80mg/dl,LDL-C 和 TG HDL-C, 脂质核心 氧化反应 炎症反应 泡沫细胞形成,抑制免疫反应 C-反应蛋白 炎性细胞因子,Landmesser U et al. Circulation. 2004;110:1933-1939. Shishehbor MH et al. Circulation. 2003;108:426-431. Mason JC et al. Circ Res. 2002;91: