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1、伤寒与副伤寒伤寒与副伤寒 山西医科大学第一医院 赵龙凤 伤 寒 概 述 伤寒（typhoid fever）是由伤寒杆菌引起的 急性肠道传染病，临床特征为持续发热、相对缓 脉、神经系统中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、 肝脾肿大与白细胞减少等。终年均可发病，但以 夏秋季为多。病后常可获得持久免疫力。 一、病原学 二、流行病学 三、发病机制与病理解剖 四、临床表现及临床类型 五、并发症 六、实验室检查 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防 主要内容 一、病原学 病原学 伤伤寒杆菌属于肠肠道杆菌沙门门氏菌属D群，有鞭毛 ， 革兰兰染色阴性。 菌体裂解产产生内毒素，在发发病过过程中起重要作用 。 伤伤寒
2、杆菌具有菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原和 表面（Vi）抗原，三种抗原可刺激机体产产生相应应 的抗体，有助于本病的临临床诊诊断。 病原学 伤伤寒杆菌在自 然环环境中生活力较较 强，能耐低温，在 水中存活23周， 在-20可长长期存 活。 伤寒杆菌光镜照片 抗原构造复杂 鞭毛抗原（H） 菌体抗原（O ） K或Vi抗原 病原学 伤寒杆菌电镜照片 病原学 伤寒杆菌光镜可见鞭毛 病原学 伤寒杆菌光镜暗视野可见鞭毛 二、流行病学 （一）传染源 为患者及带菌者。 整个病程中均有传染性，尤以病程的24周内 传染性最大，原有慢性肝胆管疾患（如胆囊炎，胆 石症）的伤寒病人则易成为慢性带菌者。 （二）传播途径 伤寒
3、杆菌随患者或带菌者的粪、尿排出后，通 过污水，食物，日常生活接触和苍蝇，蟑螂等媒介 而传播。水和食物污染是暴发流行的主要原因。 （三）人群易感性 人群普遍易感。病后可获得持久性免疫，再次 患病者极少。 （四）流行特征 季节：以夏秋季最多。 地区：发病高峰在北方地区常较南方迟12个 月才出现。 三、发病机制与病理解剖 （一）发病机制 伤寒的发病主要取决于伤寒杆菌的感染量伤寒杆菌的感染量、毒毒 力力以及人体的免疫能力人体的免疫能力。 伤寒杆菌 内毒素内毒素 是重要的致病因素。 第一次菌血症 伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后， 若入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时，致病菌可 进入小肠，侵入肠黏膜，部
4、分病菌被巨噬细胞吞 噬并在其胞浆内繁殖，部分则经淋巴管进入回肠 集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生 长繁殖，然后再由胸导管进入血流而引起短暂的 菌血症，即第一次菌血症，相当于临床上的潜伏 期。 （一）发病机制 第二次菌血症 伤寒杆菌随血流进入肝，脾，胆囊，肾和骨 髓后继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次 严重菌血症，并释放强烈的内毒素，产生发热， 全身不适等临床症状，出现皮肤玫瑰疹和肝，脾 肿大等，此时相当于病程的第12周，毒血症状 逐渐加重，血培养常阳性，骨髓培养阳性率最高 。 （一）发病机制 （一）发病机制 伤寒杆菌继续随血流散播至全身各脏器与皮 肤等处，经胆管进入肠道随粪便排出
5、，经肾随尿液 排出，此时粪便、尿液培养可获阳性。 （一）发病机制 经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分穿过小肠黏 膜再侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组 织中产生严重的炎症反应和单核细胞浸润，引起坏 死，脱落而形成溃疡溃疡，若波及病变部位血管可引起 出血出血，若侵及肌层与浆膜层则可引起肠穿孔穿孔。临床 表现达到极期。 （一）发病机制 病程第4周开始，人体产生的免疫力逐渐加强， 表现为体液免疫体液免疫和细胞免疫细胞免疫功能增强，吞噬细胞作 用加强等，伤寒杆菌从血流与脏器中逐渐消失，肠 壁溃疡愈合，疾病痊愈。少数病例可能由于免疫功 能不足等原因，潜伏在体内（如胆囊）的伤寒杆菌 可再度繁殖并侵入血流
6、引起复发。 （二）病理解剖 第一周 淋巴结髓样肿胀淋巴结髓样肿胀，炎症细胞浸润，可 见到“伤寒细胞、伤寒肉芽肿”。 第二周 肿胀的淋巴结发生坏死坏死。 第三周 坏死组织脱落成为溃疡溃疡，如侵蚀血管 则致出血出血，如穿透肌层及浆膜则致穿穿 孔孔。 第四周 溃疡逐渐愈合愈合，不留疤痕。 （二）病理解剖 伤寒肠道病理 A：伤寒肉芽肿；B：伤寒杆菌 （二）病理解剖 伤寒肠穿孔 四、临床表现及临床类型 （一）临床表现 潜伏期l0d左右，其长短与感染菌量有关。 典型伤寒病程： 1. 初 期 2. 极 期 3. 缓解期 4. 恢复期 （一）临床表现 1. 初期 相当于病程第1周，缓慢起病，发热 是最早出现的
7、症状，常伴有全身不适、食欲减退、 咽痛与咳嗽等。体温呈阶梯形上升，于57d内达39 40，发热前可有畏寒而少寒战，退热时出汗不 显著。 （一）临床表现 2. 极期 相当于病程第23周，常有伤寒的典 型表现。 （1）持续高热：多数呈稽留热型，少数呈弛张 热型或不规则热型，持续1014d。 （2）消化系统症状：明显食欲不振，腹部不适 ，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。右下腹可 有轻度压痛。 （一）临床表现 2. 极期 （3）神经系统症状：与疾病的严重程度成正比 。 1）表情淡漠、反应迟钝； 2）耳鸣、听力减退； 3）重者可有谵妄、抓空、昏迷； 4）合并虚性脑膜炎时，可出现脑膜刺激征。 （一）临床
8、表现 2. 极期 （4）循环系统症状：常有相对缓脉，即体温增 高1，每分钟脉搏增加少于1520次。但并发中毒 性心肌炎时，相对缓脉不明显。有时出现重脉，即 桡动脉触诊时，每次脉搏感觉有两次搏动，系末梢 血管受内毒素影响而扩张所致。 （一）临床表现 2. 极期 （5）皮疹：于病程713d，部分患者在胸、腹 、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹（玫瑰 疹），直径约24mm，压之退色，一般在10个以下 ，约24d内消失。水晶形汗疹（或称白痱），多发 生于出汗较多者。 （一）临床表现 2. 极期 （6）肝脾肿大：病程第一周末开始，常可触及 肝脾肿大，通常为肋缘下13cm，质软伴压痛。重 者出现肝功能
9、明显异常及黄疸。 （一）临床表现 伤寒玫瑰疹 （一）临床表现 伤寒玫瑰疹 （一）临床表现 伤寒玫瑰疹 （一）临床表现 伤寒患者并发麻痹性肠 梗阻的腹部平片 伤寒合并支气管肺炎 （一）临床表现 3. 缓解期 相当于病程第34周，体温出现波 动并开始下降，食欲逐渐好转，腹胀逐渐消失，肿 大的脾脏开始回缩。仍有发生肠出血或肠穿孔的危 险。 4. 恢复期 相当于病程第5周。体温正常，食 欲恢复，一般在1个月左右完全恢复健康。 （二）临床类型 1. 普通型 具有前述临床典型表现者。 2. 轻型 发热38左右，病程短，全身毒血症 状轻，12周内痊愈。多见于发病初期已应用过有 效抗菌药物治疗者及儿童患者。
10、（二）临床类型 3. 迁延型 起病初与典型伤寒相似，发热持续 不退，呈弛张热型或间歇热型，热程可迁延12月 ，甚至数月之久。肝脾肿大明显。常见于合并慢性 血吸虫病或其他慢性疾病的患者。 4. 逍遥型 病情轻微，患者可照常工作。部分 患者可因突然肠出血或肠穿孔而被发现。 （二）临床类型 5. 暴发型 起病急骤，毒血症状严重，有畏寒 ，高热，肠麻痹，中毒性脑病，中毒性心肌炎，中 毒性肝炎，DIC等表现。如未能及时抢救，常在12 周内死亡。 （二）临床类型 6. 小儿伤寒 一般年龄越大，临床表现越似于 成人，年龄越小，症状越不典型。学龄期儿童症状 与成人相似，但多属轻型，病程较短，肠出血，肠 穿孔等
11、并发症较少。婴幼儿伤寒常不典型，病情较 重。 （二）临床类型 7. 老年伤寒 体温多不高，症状多不典型，常 易出现虚脱，神经系统及心血管系统症状严重，易 并发支气管肺炎与心功能不全，常有持续的胃肠功 能紊乱和记忆力减退，病程迁延，恢复慢，病死率 较高。 （二）临床类型 8. 复发与再燃 （1）复发：是指有些病例在退热后12周再次 出现临床症状，血培养再度阳性。偶可复发23次 。复发的症状较轻，病程较短，并发症较少。 （2）再燃：是指部分患者在进入恢复期前。体 温尚末下降至正常时又重新升高，57d后方正常， 血培养常阳性。再燃时症状加剧，其原因与菌血症 尚未完全控制有关。 五、并发症 （一）肠出
12、血 为常见并发症，多见于病程第23周，出血量 可从大便隐血至大量血便。少量出血可无症状或仅 有轻度头晕，脉快；大量出血时热度骤降，脉搏细 速，体温与脉搏曲线呈交叉现象，并有头晕，面色 苍白，烦躁，冷汗，血压下降等休克表现。有腹泻 者并发肠出血机会较多。 为最严重的并发症，多见于病程第23周。 发生率14。极期最多见，是肠壁溃疡侵蚀 肌层、浆膜层所致。穿孔部位多在回肠末端。 患者突发右下腹剧痛，伴有恶心、呕吐及休克症 状，12小时后症状短暂缓解，随后高热，腹胀 ，腹壁紧张及压痛、反跳痛，肝浊音界消失。X线 检查可见腹腔内有游离气体。白细胞总数增高。 （二）肠穿孔 （三）中毒性心肌炎 常见于病程第
13、23周伴有严重毒血症者。临床 特征为心率加快，第一心音减弱，心律不齐，期前 收缩，舒张期奔马律，血压偏低，心电图显示P-R间 期延长，T波改变，S-T段偏移等。 （四）中毒性肝炎 常见于病程第12周。主要特征为肝肿大，可 伴有压痛，ALT升高，少数出现轻度黄疸。随着病情 好转，肝肿大及肝功能可于23周恢复正常。 （五）溶血性尿毒综合征 一般见于病程第13周，约半数发生于第1周。 主要表现为溶血性贫血和肾功能衰竭，并有纤维蛋 白降解产物增加，血小板减少及红细胞碎裂现象。 其发生与伤寒病情轻重，患者红细胞G-6PD有否缺陷 以及氯霉素应用无关，可能由于伤寒杆菌内毒素诱 使肾小球微血管内凝血所致。
14、（六）其他 除上述并发症外，如支气管炎或支气管肺炎， 急性胆囊炎，血栓性静脉炎，中毒性脑病，DIC等也 可见到。 六、实验室检查 （一）一般检查 1. 血液检查 白细胞计数大多为（34） 109/L，中性粒细胞可减少，嗜酸粒细胞减少或消 失，其消长情况可作为判断病情与疗效指征之一。 血小板计数一般正常或稍低，如突然降低要注意并 发DlC或溶血性尿毒综合征的可能。 （一）一般检查 2. 尿液检查 常出现轻度蛋白尿、偶见少量管 型； 3. 粪便检查 在肠出血时有血便或潜血试验阳 性； 4. 骨髓涂片 查见伤寒细胞。 （二）细菌学检查 1. 血培养 病程第1周阳性率可达90%，第三周 降为为30%4
15、0%，第四周时时常阴性。对对已用抗生素 的患者，可取血凝块块做培养，宜用含胆汁的培养基 ； 2. 骨髓培养 阳性率较较血培养高，全病程均可 获较获较 高的阳性率，第1周可高达90%，且较较少受抗 菌药药物的影响； （二）细菌学检查 3. 粪便培养 从潜伏期起便可获阳性，第34 周可高达80%，病后6周阳性率迅速下降，3%患者排 菌可超过1年； 4. 尿培养 第34周培养阳性率较高，但应避 免粪便污染； 5. 玫瑰疹的刮取物或活检切片 也可获阳性培 养结果。 （三）免疫学检查 1. 伤寒血清凝集试验 即肥达反应。 所用的抗原有伤寒杆菌菌体（O）抗原，鞭毛 （H）抗原，副伤寒甲、乙、丙鞭毛抗原5种。目的 在于测定病人血清中各种相应抗体的凝集效价。一 般从病程第2周开始阳性率逐渐增加，至第4周可达 90%，病愈后阳性反应可持续数月之久。 （三）免疫学检查 肥达反应阳性结果判断： （1）早期和恢复期双份血清：抗体效价升高达 4倍者可确诊。 （2）单份血清： “O”抗体效价180； “H”抗体效价1160 有诊断价值。 伤寒杆菌、副伤寒杆菌甲、乙具有部分相同的菌 体“O”抗原，所以“O”抗体效价升高只能推断 是伤寒类疾病，而不能区分伤寒或副伤寒。 伤寒杆菌、副伤寒杆菌甲、乙、丙4种鞭毛“H” 抗原各不相同，所产生的“H”抗体也各不相同， 所以在诊断时可以依据不同
