第三章 人体的基本生理功能 本章要点 n掌握： n5个概念（兴奋性、阈值、静息电位、动 作电位） n4个机制（静息电位、动作电位、神经肌 接头兴奋传导、骨骼肌兴奋－收缩耦联） n3个特征（动作电位、兴奋传导、神经肌 接头处兴奋传递） n1个外在表现（肌肉收缩的外在表现） 一 、生命活动的基本特征 三个基本生理特征 n新陈代谢 生命的最基本特征 n兴奋性 n生殖 n兴奋性：当周围环境发生改变时，机体具 有对这种改变发生反应的能力广义） 刺激能否引起反应的三要素： n1、刺激强度 n2、作用时间 n3、时间—强度变化率 组织的兴奋和兴奋性 vv兴奋兴奋 (Excitation)—(Excitation)— 组织或细胞受刺激后，产生组织或细胞受刺激后，产生APAP vv可兴奋细胞可兴奋细胞—— 凡受刺激后能产生凡受刺激后能产生APAP的细胞，的细胞， 神经细胞、肌细胞、腺细胞神经细胞、肌细胞、腺细胞 兴奋性兴奋性(Excitability)—(Excitability)— 可兴奋细胞受刺激后产生可兴奋细胞受刺激后产生APAP的的 能力。
能力 刺激及刺激三要素：刺激及刺激三要素： 刺激强度刺激强度 持续时间持续时间 强度对时间的变化率强度对时间的变化率 衡量组织兴奋性的指标： n阈强度（阈值、阈刺激） 阈强度（threshold intensity)— 在刺激的持续时间和强度恒定和足够时 ，即对时间变化率固定时，能引起组织 发生兴奋的最小刺激强度 n其大小能反应组织的兴奋性高低 n阈强度与兴奋性成反比关系 细胞兴奋后兴奋性变化 n绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期 为何具有这种周期性？ 二、 细胞的跨膜信号传导功能 化学门控通道 通道蛋白 电压门控通道 机械门控通道 受体蛋白、G蛋白和膜的效应器酶组成 三、 神经与肌肉的一般生理 （一）细胞的生物电现象及其产生机制 n1、定义 静息电位(resting potential RP ) 细胞 安静时即未受刺激时，存在于细胞膜内外 两侧的电位差为内负外正 生物电产生机制 n两个条件：1.细胞内外离子浓度差 2.细胞膜对离子的选择性通透 n两个力量：动力——浓度差、电位差 阻力——电位差 n一个平衡：离子的平衡电位 生物电产生机制 n两个条件：1.细胞内外离子浓度差 2.细胞膜对离子的选择性通透 n两个力量：动力——浓度差、电位差 阻力——电位差 n一个平衡：离子的平衡电位 n⒉ 机制 静息膜电位值接近K+的平衡电位。
K+的浓度差 K+有通透性 K+ 外流 负离子不通透 膜外高电位 阻止K+ 的进一步移动 浓度差的扩散力与膜外正电场的排斥力相等时 ， K+的净移动为零 K+达平衡弥散，此时的跨膜电位即静息电位 （小结）静息电位产生的机制 膜内K+浓度高于膜外，安静时膜对 K+通透性大， K+顺浓度差外流，而细 胞内的有机负离子不能透出细胞，便产 生了内负外正的电位差当促进K+向外 移动的化学力与阻止K+向外移动的电场 力达到平衡时，则K+的净通透量等于零 ，此时的电位差称为K+的平衡电位，等 于静息电位 骨骼肌细胞 -90 mV 神经纤维 -70mV~- 90mV 红细胞 -10mV （二）细胞的动作电位 n动作电位(action potential AP) 可兴奋的细胞在接受刺激产生兴奋时，受 刺激处的细胞膜两侧出现一次快速而可逆 的电变化是细胞兴奋的标志 动作电位的图形 上升支 下降 支 正后电位 膜对Na+通透性增加 Na+内流、膜去极化 膜去极化达阈电位水平 钠迅速内流，超射达Na+平衡电位 K+外流、复极化至静息电位水平 快Na+通道失活、 K+通透性增加 Na+ - K+泵活动、恢复离子分布 阈刺激 动作电位产生的机制 （小结）动作电位产生的机制 n去极相：膜外Na+浓度高于膜内，安静时膜 内电位低于膜外。
刺激→Na+ 通道少量开放 ，少量Na+内流→阈电位→ Na+通道大量开 放， Na+迅速内流，→膜内电位升高，达 Na+的平衡电位 n复极相： Na+通道关闭，k+通道开放， k+ 外流，膜内电位下降，恢复至静息电位 n后电位： Na+ - k+泵将Na+ 、 k+分布复原 ，保持细胞的兴奋性 静息电位与动作电位的比较 膜电 位 项目 静息 电位 动作电位 峰电位后电位 上升支下降支负后电 位 正后电位 产生机制K+外流Na+内流K+外流 K+外流↓钠泵活 动 平衡电位 EKENaEK 通道 阻断剂 四乙胺河豚毒素四乙胺四乙胺 电荷分布 状态 极化去极化(含 反极化) 复极化 未恢复到 RP 轻度超极 化 特点稳定直 流电位 快速、可扩布的电位变化 相关的概念: n膜的极化（polarization） ——细胞这种内 负外正的状态 n去极化（depolarization）——又称除极化 ，是指膜内电位向负值减小的方向变化 n复极化（repolarization）——细胞先发生去 极化，然后再向正常安静时膜所处的负值恢复 ，称为复极化 n超极化（hyperpolarization）——膜内外 电位差向负值增大的方向变化。
动作电位的特征 n具有“全或无”的现象 n“全”：同一细胞上的AP幅度相同 传导过程中各处AP幅度相同 n“无”：达不到阈值不产生动作电位 组织兴奋及其恢复过程中 兴奋性的变化 分 期 兴奋性 反 应 机制 绝对不应期 零 对任何刺激不起反应 钠通道失活 相对不应期 低于 对阈上刺激起反应 钠通道部分恢复 超 常 期 稍高 对阈下刺激可起反应 钠通道大部恢复 低 常 期 稍低 对阈上刺激起反应 膜内电位呈超极化 组织兴奋后兴奋性的变化 100% 兴 奋 性 绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期 锋电位 负后电位 正后电位 （三）细胞的局部兴奋 (local excitation) 1. 阈电位 阈电位（threshold membrane potential) 膜去极化到达爆发动作电位的 临界膜电位 阈电位的特性： 引起膜上Na+通道的激活对膜去 极化的正反馈 引起锋电位的条件： 膜去极化达到阈电位 2. 局部兴奋(local excitation) 局部兴奋（局部反应）： 阈下刺激引起膜上Na+ 通道少量开放，在受刺激膜的局 部出现较小的去极化。
局部兴奋的特征： 1、电紧张性扩布 2 、无 “全或无”现象 3 、可以叠加或总和 电紧张电位──由于外加电流的作用， 引起细胞膜电位发 生的变化(超极化或去极化). 特点：被动反应，局限，分级性电紧张性扩布：随扩布 距离的增加而减小. Electrotonic Propagation 二、兴奋在同一个细胞上的传导 n传导机制 n无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流； 有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳 跃式) 兴奋传导的特征 n完整性 细胞结构和生理功能完整 n双向性 可以向相反的两个方向流动 n绝缘性 互不干扰 n相对不疲劳 图46 运动终板超微结构模式图 三、神经肌接头处的兴奋传导三、神经肌接头处的兴奋传导 图45 运动终板光镜像 (氯化金染色) 图47 运动终板扫描电镜像 神经-骨骼肌接头处兴奋传递的过程 n AP到达运动神经元触突末梢 n↓ n接头前膜去极化，电压依从性Ca 2+通道开放 n↓ nCa 2+内流，引起囊泡向前膜方向运动 n ↓ n量子释放Ach，Ach与终板膜N2受体结合 n ↓ n终板膜对阳离子、尤其是Na+ 通透性增加 n ↓ nNa+内流，终板膜去极化，产生终板电位 n ↓ n 终板电位扩布至邻近肌膜，肌膜去极化达阈 电位水平，产生动作电位 电信号 出 胞 化学信号 电信 号 重点 1、神经-肌肉接头的结构：突触前膜、突触后膜 （终板膜）和突触间隙 2、神经-肌肉接头传递兴奋的特征： n单向传递 递质的释放，乙酰胆碱受体仅位于终板膜 上 n化学性兴奋传递 运动神经轴突末梢传向肌肉 n时间延搁 神经肌接头的传递 电活动--化学递质—电 活动 n易受药物和其他环境因素的影响 多环节， 递质的合 成、释放、递质与受体结合与失活 神经-肌肉传递兴奋的过程 1、过程：兴奋——神经终末——乙酰 胆碱——乙酰胆碱受体结合——后膜 去极化——动作电位——肌肉收缩 2、终板电位 四 骨骼肌收缩 一、骨骼肌细胞的结构 二、兴奋收缩偶联 三、肌肉收缩的机械变化 骨骼肌收缩功能的运动单位 n运动神经元 神经纤维神经纤维 骨骼肌纤维（效应器）骨骼肌纤维（效应器） n运 n动 n单 n位 一个运动神经元和它所支配 的全部骨骼肌纤维 所组成的结构和机能单位 一、骨骼肌细胞的结构 1、肌肉—肌束—肌细胞（肌纤维）—肌原纤 维 2、肌原纤维： 1）暗带（A）、明带（I）、H带、M线、Z线 2）肌丝：粗肌丝：肌球蛋白（头、尾） 细肌丝：肌动蛋白、原肌球蛋白、肌原蛋白（Tnc、 Tnt、Tni） 3）横小管、纵小管、肌质网、三联体、二联体 骨骼肌心肌平滑肌 随意肌不随意肌皆有 细长圆细长圆 柱状短柱状有分支梭形 多个细细胞核，周边边 一个胞核，中 央 丰富肌原纤维纤维 、肌 管系统统 闰盘闰盘 ，肌管系 统统少 肌质质网不发发达， 无横管 贮贮Ca能力强贮贮Ca能力弱 显显横纹纹，结结构基本相同无横纹纹 肌组织 n肌小节：在相邻两条Z线之间的一段肌 原纤维。
由1/2 I带＋A带＋1/2 I带组 成是骨骼肌纤维结构和功能的基本单 位 肌小节模式图 肌小节 n三联管：每一横管和其两侧的终池共同 构成负责肌细胞内外信息传递 纵管及横管 三联管 肌管系统 粗肌丝：肌凝蛋白( 肌球蛋白) 细肌丝：肌纤蛋白（ 肌动蛋白）、原肌凝 蛋白、肌钙蛋白 粗、细肌丝的结构与功能 粗肌丝 n肌球蛋白myosin的多聚体 1对重链+2对轻链 粗肌丝（肌凝蛋白 ，肌球蛋白） ： 横桥+长杆 横桥特性：一定条件下和细肌丝 呈可逆性结合；具有ATP酶活性 细肌丝 (1) 肌纤蛋白（肌动蛋白）： 细肌丝的主干,存在与粗肌 丝结合的位点 (2) 原肌凝蛋白：阻挡和遮 盖结合位点 (3) 肌钙蛋白（原宁蛋白ITC 亚单位 ）：与Ca 2 +结合 肌肉收缩的分子机制： 肌丝滑行理论 肌肉收缩时，在每一肌小节 内发生了细肌丝向粗肌丝之 间滑行，相邻的Z线互相靠 近，肌小节长度变短 肌节缩短=肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 横桥摆动 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 滑行过程： 在肌膜的电位变化与肌丝滑行引起肌肉收 缩之间，存在某种中介过程将两者联系 起来，这一过程称为骨骼肌的兴奋-收缩 耦联。
耦联因子是钙当动作电位经过 神经肌肉接头引起肌膜兴奋后，所产生 的动作电位可通过横管系统一直进入细 胞，引起肌浆网膜的去极化，膜的通透 性突然升高，使肌浆网内钙释放出来 当肌浆中钙浓度升高时，相当数量的钙 与肌钙蛋白结合并改变它的分子构型， 从而使原肌球蛋白的双螺旋结构发生扭 转，肌球蛋白横桥结合点暴露，并与肌 动蛋白结合。