ACS、肺栓塞、主动脉夹层_1

上传人:xmg****18 文档编号:117189045 上传时间:2019-11-18 格式:PPT 页数:78 大小:10.04MB
返回 下载 相关 举报
ACS、肺栓塞、主动脉夹层_1_第1页
第1页 / 共78页
ACS、肺栓塞、主动脉夹层_1_第2页
第2页 / 共78页
ACS、肺栓塞、主动脉夹层_1_第3页
第3页 / 共78页
ACS、肺栓塞、主动脉夹层_1_第4页
第4页 / 共78页
ACS、肺栓塞、主动脉夹层_1_第5页
第5页 / 共78页
点击查看更多>>
资源描述

《ACS、肺栓塞、主动脉夹层_1》由会员分享,可在线阅读,更多相关《ACS、肺栓塞、主动脉夹层_1(78页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、急性冠脉综合征、肺栓 塞、主动脉夹层急诊快速 诊疗指南 浙江萧山医院 ACS ACS的诊治规范流程 1 ACS的诊断 2 风险评估3 院内急诊处理4 总结和展望5 v 急性冠脉综合征(ACS) 是指冠状动脉内不稳定的粥样斑 块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征, 涵盖了ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心 肌梗死(NSTEMI)和不稳定性心绞痛(UA),其中 NSTEMI与UA合称非T段抬高型急性冠脉综合征(NSTE- ACS)。 v ACS病死亡占城乡居民总死亡原因的首位,2013年农村地 区急性心肌梗死(AMI)病死率为66.62/10万,城市地区为 51.4

2、5/10万。 v 目前,绝大多数ACS患者首诊于急诊科,为进一步缩短ACS 患者从首次医疗接触到治疗的时间、规范并及时更新国内 ACS的诊疗流程、使其简便易行、且与国际学术进展接轨, 中国医师协会急诊医师分会邀请心血管病学分会 、检验医学分会、中华电子音像出版社,参考 2015年欧洲心脏病学会(ESC)非ST段抬高型急性冠脉综 合征管理指南和2015年心血管病学分会、中 华心血管病杂志编辑委员会急性ST段抬高型心肌梗死 诊断和治疗指南等主要学术文件共同制定本快速诊疗指南 。 v1. ACS的诊治规范流程 vACS患者的诊治需要多学科包括院前急救、急诊科 、心内科、心外科、检验科和影像学科的合作

3、。胸 痛患者及(或)目击者呼叫院前急救体系、或是胸 痛患者首诊于急诊科,皆应在首次医疗接触(FMC ) 后尽可能短的时间内实施以下措施,作出初始诊 断并给予相应治疗(图)。 v若患者出现心脏骤停或血流动力学不稳定等危急情 况,应立即行心肺复苏或血流动力学支持。 v常规处理包括心电监护、吸氧、开放静脉通道,查 验血生化、心脏功能标记物(BNP或NT-proBNP) 、D-二聚体及凝血功能、肝肾功能等。 v 2. ACS的诊断 v 心肌肌钙蛋白I/T(c TnI / T)是用于AMI诊断的特异度高、 敏感度好的生物学标志物,高敏感方法检测的c TnI / T称为 高敏肌钙蛋白(hs -cTn)。

4、v 推荐首选hs -cTn检测,如果结果未见增高(阴性),应间 隔1-2h再次采血检测,并与首次结果比较,若结果增高超过 30,应考虑急性心肌损伤的诊断。若初始两次检测结果仍 不能明确诊断而临床提示ACS可能,则在3-6后重复检查 。 v 在AMI早期cTn(hs-cTn)升高阶段,CK-MB对于判断再梗 死有益。STEMI患者的心电图有特殊诊断价值。 v 2. ACS的诊断 v 至少两个相邻导联点后新出现段弓背向上抬高 -导联. (岁男性)、. (岁男性) 或. (女性),其他相 邻胸导或肢体导联.伴或不伴病理性波、波 减低; v 新出现的完全左束支传导阻滞; v 超急性期波改变。当原有左束

5、支阻滞患者发生心肌梗死 、或是心肌梗死出现左束支阻滞时,心电图诊断困难,需结 合临床情况仔细判断,见表、表。 v 注意鉴别主动脉夹层、急性肺栓塞、急性心脏压塞、张力性 气胸、食管破裂等急危重症。 风险评估 v (1)STEMI:风险评估是一个连续的过程,需根据临床情况不断 更新。 v 高龄、女性、Killip 级、既往心肌梗死史、心房颤动、 前壁心肌梗死、肺部罗音、收缩压100mmHg、心率100次 min、糖尿病、肌酐增高、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险 增加的独立危险因素。 v 溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI 患者病死率增高。合并机械性并发症的STE

6、MI患者死亡风险增大 。冠状动脉造影可为STEMI危险分层提供重要信息。 风险评估 v(2)NSTEMI:可使用确定的风险评分体系进行病 情和预后评估(I,B)。 v缺血风险:GRACE评分(表3)对入院和出院患 者提供了较为准确的风险评估。 v出血风险:对于接受冠状动脉造影的ACS患者, CRUSADE评分(表4)的应用价值较高。 v4 院内急诊处理 v(1)抗血小板、抗凝、抗缺血等治疗,见表5-7。 (2)溶栓治疗 vSTEMI患者的溶栓治疗,见表8-12。 v溶栓治疗快速、简便,在不具备PCI条件的医院或 因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时,对有适 应证的STEMI-ACS患者的溶

7、栓治疗:不推荐NSTE- ACS患者行静脉溶栓治疗 (3)PCI治疗 vSTEMI患者的PCI:见表13。 NSTE-ACS的PCI:准确危险分层,早期识别高危患 者。对于极高危或高危患者,建议采取积极的早期介 入策略(表14)。 STEMI患者心源性休克的处理 v 心源性休克可为STEMI的首发表现,也可发生在急性期的任 何时段。必要时需行血液动力学监测,以评价左心功能的变 化、指导治疗及监测疗效。除STEMI一般处理措施外,静脉 滴注正性肌力药物有助于稳定患者的血液动力学。严重低血 压时静脉滴注多巴胺的剂量为515ug/(kgmin), 必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺310ug/(kgmi

8、n。 大剂量多巴胺无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ugmin 。STEMI患者心源性休克的急诊血运重建治疗建议见表16。 急性肺栓塞诊诊治中国专专家共识识 概念 肺栓塞:是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环 和右心功能障碍的临床综合征,包括:肺血栓栓塞、脂 肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞症( pulmonary thromboembolism,PTE): 是最常见的急性肺栓塞类型。由来自静脉系统或右心的 的血栓阻塞肺动脉或其分支所致,以肺循环和呼吸功能 障碍为主要病理生理特征和临床表现。 深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT):是引 起

9、PTE的主要血栓来源,DVT多发生于下肢或骨盆深静 脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支。PTE常为 DVT的合并症。 静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE): DVT和PTE统称为VTE,为同一疾病病程中两个不同阶 段的临床表现。 概念 易患因素 强易患因素(相对危险度OR大于10,S):重大创伤、外 伤、手术、下肢骨折、关节置换和脊髓损伤等。 中等易患因素(OR 2-9,M):膝关节镜手术、自身免疫 疾病、遗传性血栓形成倾向、炎症性肠道疾病、肿瘤、口 服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管、卒中瘫痪、慢 性心力衰竭或呼吸衰竭、浅静脉血栓形成 弱易患因素(OR

10、 小于2,W):妊娠、卧床大于3天、久 坐不动(如长时间乘车或飞机旅行)、老龄、静脉曲张。 临床症状 缺乏特异性临床症状和体征,容易漏诊 症状:取决于栓子大小、数量、栓塞部位及患者 是否存在心、肺等器官的基础疾病。 完全无症状 胸痛:急性肺栓塞的常见症状。 多为远段肺栓塞引起的胸膜刺激所致 39% 中央型急性肺栓塞胸痛表现可类似心绞痛,多因右心室 缺血所致 15% 呼吸困难:中央型急性肺栓塞患者中急剧而严重,小的 外周型急性肺栓塞通常短暂且轻微。50% 咯血:提示肺梗死,多在肺梗死后24小时内发生,呈鲜 红色,数日内发生呈暗红色,8% 晕厥:不常见,有时是急性肺栓塞唯一首发症状 6% 临床症状

11、 辅助检查 血气分析:无特异性。低氧、低碳酸血症、肺泡-动脉血 氧梯度增大及呼吸性碱中毒。40%血氧饱和度正常。 DD2:阴性预测价值很高,阳性预测价值很低,主要在 于排除肺栓塞,而对确诊无益。 心电图:无特异性。V1-4、avF导联ST段压低 和T波倒置;V1呈QR型,SQT,不完全或完全性 右束支传导阻滞,窦性心动过速(占40%),房性心律 失常尤其心房颤动也较多见。 超声心动图 直接征象:肺动脉近段或右心腔血栓 间接征象:右心负荷过重的表现,如右心室局部运动幅 度下降、右心室和或右心房扩大、三尖瓣返流速度增快、 室间隔左移、肺动脉干增宽等。 辅助检查 胸片 CT肺动脉造影 放射性核素肺通

12、气灌注扫描 磁共振肺动脉造影 肺动脉造影 下肢深静脉检查 遗传性易栓症相关检查 辅助检查 对怀疑急性肺栓塞的患者采用“三步走”策略 1. 临床可能性评估 2. 初始危险分层: 主要根据患者当前的临床状态,只要存在休克或持续低血 压即为可疑高危急性肺栓塞; 如无休克或持续性低血压则为可疑非高危急性肺栓塞。 3. 逐级选择检查手段明确诊断 诊断 治疗 迅速准确的进行危险度分层,然后制定相应的治疗策略 采用肺栓塞严重指数 (pulmonary embolism severity index,PESI), 或其简化版本(sPESI) 。 原始版PESI较繁琐,本共识建议采用简化版,即sPESI 主动脉

13、夹层的诊断及治疗 主 动 脉 夹 层 高血压及动脉硬化基础上,动脉内膜 撕裂、血液进入血管壁内形成血肿 病因和病理生理学 v 典型AD: 病理改变 : 中层囊性坏死 内膜撕裂 病理学特点: 内膜撕裂 真假“双腔” ,存在交通 远段同时存在再破口 病因:仍不明确 高血压 ( 70患者) 遗传因素:Marfan综合征 医源性以及外伤 主动脉瓣狭窄等 外伤后胸痛,造影示B型AD 分型 DeBakey分型 型:累及升主动脉、不同 程度降主动脉和腹主动脉 型:仅累及升主动脉 型:累及降主动脉和不同 程度腹主动脉 Stanford 分型应用更广泛 A型:累及升主动脉者,预后差,应尽早手术治疗。 B型:仅累

14、及降主动脉者,预后相对好于A型,但手 术效果差,应积极进行介入治疗或采取保守治疗。 分期 v急性期:2周 v亚急性期: 24周 v慢性期 :4周 临床表现 v典型表现: 剧烈胸背痛:撕裂样、刀割样;亦可为腹痛、腰痛 高血压:部分双上肢血压不同 v其它 休克样表现(苍白、冷汗):3050 晕厥:高血压危象、累及颈总动脉 心包填塞、主动脉瓣关闭不全:A型AD 分支受累缺血表现: 心绞痛、无脉或搏动减弱 、急腹征表现、肾功能不全 、双下 肢缺血等 v约5的病人无症状。 辅助检查 v心电图: vX线平片: v超声: vCT: vMRI: v血管造影和DSA: X线平片 v主动脉结或上纵隔增宽 , v钙

15、化内移 v胸腔积液 v无特异性 v完全正常 :1020 HP 超声心动图 敏感性:6080, A型达78100 特异性:6396 TEE更敏感,与CTMRI相似 优点: 主动脉瓣、冠脉受累情况 便宜,床旁检查 缺点:对分支受累情况观察欠佳,经胸超声降主 动脉观察受限 CTA v敏感性:95% v特异性接近100% v优点: 扫描快,适合急诊患者 多层面、多角度、立体、直观 v不足: 不能判断主动脉瓣返流、心室壁运动功 能。 MRI v 优点: 敏感性和特异性高达100% 大视野多体位直接成像 无需对比增强 v 不足: 不适于血流动力学不稳定、 MRI禁忌症病人 DSA v上世纪60年至80年代首选技术和金标准 v目前不作为首选方法 v多用于术前,监测和指导主动脉介入治疗 B型AD,降主动脉近段可见内膜破口降主动脉上段和中段PAU AD 的CT征象 v真假双腔 v内膜片及内膜破口 v主要分支受累情况 v急症指征 : 心包积血 胸腔积血 破 口 破口 内膜片及内膜破口 破口 主动脉夹层的治疗(Therapy) v 内科治疗(Medicine) v 手术治疗 (Surgery) v 腔内修复术(Endov

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 大杂烩/其它

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号