脊髓解剖与损伤教程

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1、脊髓损伤脊髓损伤 spinal cord injuryspinal cord injury Mister MoneyMister Money 概述 1.SCI是指外力直接或间接作用于脊柱脊髓，引 起脊髓功能性或器质性损害 2.在损害的相应节段出现运动、感觉和括约肌功 能障碍，肌张力异常及病理反射等不同变化 3.脊髓损伤的程度和临床表现取决于原发性损伤 的部位和性质 4.多伴发脊柱损伤,也是脊柱骨折的严重并发症 神经系统及其保护结构 神经系统 中枢神经系统 周围神经系统 脑 脊髓 脑神经 脊神经 内脏神经 神经系统保护结构：神经系统保护结构：脑脊膜、颅骨、脊柱、神经 外膜、 神经血管鞘及周围肌肉

2、组织 脊柱脊髓解剖 w 椎骨： 幼儿33块c7 T12 L5 s5 co4 成人26块c7 T12 L5 s1 co1 w 成人脊柱长70cm 因站立椎间盘被挤压 较长期卧床短2-3cm w 脊髓：依脊神经的出入 范围划分 31节c1-8 T1-12 L1-5 s1-5 co1 w 脊髓全长42-45cm 脊髓圆锥位置 w 胎儿期位于椎管末端 w 新生儿期位于L2-3椎 之间（98%） ，位 于L3椎（1-2%） w 生后3个月位于L1水 平 w 成人位于L1水平 成人脊柱脊髓对应关系 w 上颈髓（c1-4）与同序 数椎骨相对应 w 下颈髓（c5-8）和上胸 髓（T1-4）与同 序数椎骨的上一

3、节椎体 相平行 w 中胸髓（T5-8）与上两 节椎骨平行 w 下胸髓（T9-12）与上三 节椎骨平行 w 腰髓平T10-12范围 w 骶尾髓平L1椎 周围神经分支 w脊神经：31对 c1-8 T1-12 L1-5 s1-5 co1 w 颈丛：c1-4前支组成 耳大、枕小、膈神经（c3-5） w臂丛：c5-8前支T1部分前支组成 胸长神经（c3-7） 胸背神经（c6-8） 肌皮神经（c5-7） 正中神经（c5-T1） 尺神经（c7-T1） 桡神经（c5-T1） 腋神经（c5-6） w胸神经：1部分-12 胸骨角平面对T2 乳头平面对T4 剑突平面对T6 肋弓平面对T8 脐平面对T10 脐与耻骨联

4、合之中点对T12 w腰丛：T12小部分、L1-3、L4部分前支 髂腹下神经（T12-L1） 髂腹股沟神经（L1） 股神经（L2-4） 闭孔神经（L2-4） w骶丛：L4部分、L5、s1-5、co前支 腰骶干：L4部分、L5前支 臀上神经（L4-s1） 臀下神经（L5-s2） 阴部神经（s2-4） 坐骨神经（L4-s3） 胫神经（L4-s3） 腓总神经（L4-s2） wC1出寰枕间隙，其它依次从相应椎间孔及骶前 后孔穿出，s5co1出骶管裂孔 脊柱 脊柱脊髓 脊柱脊髓 脊髓损伤的临床特点 w 多见于青壮年 w 常导致肢体运动障碍 w 多伴发于脊柱损伤 w 伤情严重复杂，多发伤、复合伤较多 w 处

5、理上难度大，并发症多，致残率高 w 对患者会带来身体和心理的严重伤害 w 对家庭和社会造成巨大的经济负担 流行病学 w 各国均缺乏精确的统计数字 w 一般估计为2060100万人年 w 占全身损伤的0.2-0.5 w 年龄高峰为1540岁 w 男性多于女性，约为1.43.0/1 w 病死率约为4.416.7 病因 北京博爱医院统计 据统计： 患者伤前无职业者占4.3%,病后增到43.7 分类 w 病因及损伤机制分类 ： 闭合性脊髓损伤 . 开放性脊髓损伤 u病理分类： 原发性损伤：脊髓震荡 脊髓休克 脊髓受压脊髓挫裂伤 脊髓断裂 马尾神经损伤 继发性损伤：脊髓水肿椎管内出血 脊髓梗塞 u损伤程

6、度分类：完全性 不完全性 u脊柱骨折类型分类： 屈曲性骨折 伸展性骨折 纵轴性骨折（垂直压缩性） 屈曲旋转型 无骨折脱位型 病因及损伤机制分类 w 闭合性脊髓损伤 w 开放性脊髓损伤 闭合性脊髓损伤 w 是指无脑脊液漏或脊髓组织外露的损伤 w 分为直接和间接暴力两种 w 直接暴力损伤较少见，是外力直接作用于脊柱如物体 直接打击颈背后部造成棘突及椎板凹陷骨折而造成的 脊髓损伤。暴力作用的部位与脊髓损伤的部位一致。 w 间接暴力损伤较常见，它是外力作用于脊柱的远隔部 位如头顶、双足及臀部，再传至脊柱造成脊柱骨折和 脱位，进而造成脊髓损伤 w 脊柱骨折和脱位好发于脊柱活动度较大的颈部及胸腰 部，造成

7、相应部位的脊髓损伤。 开放性脊髓损伤 w 是指有开放性伤口并有脑脊液漏或脊髓组织 外露的损伤，主要包括锐器伤及火器性脊髓 损伤 w 以致伤物是否经过椎管及在椎管内存留而分 为盲管伤、贯通伤及椎旁伤。 w 与闭合性损伤不同点在于它所合并的脊柱骨 折脱位常较轻或局限，因而对脊柱稳定性的 影响较小，多不需牵引复位或植骨融合固定 w 由于有开放伤口，休克及感染的发生率较高 并常合并有邻近重要脏器及大血管的损伤 病理分类 w 原发性损伤： 脊髓震荡 脊髓休克 脊髓受压 脊髓挫裂伤 脊髓断裂 马尾神经损伤 u继发性损伤： 脊髓水肿 椎管内出血 脊髓梗塞 脊髓震荡 w 是指外伤后短暂的不完全性的脊髓功能 障

8、碍 w 临床上很少见且多于伤后数分钟到数小 时内完全恢复 w 组织学上无可见的病理改变，但可有脊 髓轻度水肿 w 恢复后不留任何神经系统后遗症 脊髓休克 w 不是单一的临床诊断，是脊髓挫或裂伤早期伴发的一 种病理现象 w 是损伤平面以下脊髓功能处于抑制状态及失去高级中 枢调节支配的表现 w 即伤后立即出现完全性的弛缓性瘫痪 w 脊髓休克期多持续2-4周 w 球海绵体反射的出现或深腱反射的出现是脊髓休克终 止的标志 w 脊髓休克期过后根据脊髓实质性损害程度不同损伤平 面下有程度不同的痉挛性瘫痪，出现病理性锥体束证 w 恢复后遗留不同程度的感觉和随意运动障碍 脊髓受压 由于突入椎管 的移位椎体、碎

9、骨块 、椎间盘等组织直接 压迫脊髓，导致出血 、水肿、缺血变性等 改变。 脊髓挫裂伤 w 是指组织学上的脊髓组织损伤，如出血 、水肿、液化坏死 w 软脊膜完整属脊髓挫伤 w 软脊膜部分或全部撕裂、脊髓实质完全 或部分断裂属脊髓裂伤 w 后期可出现囊性变或萎缩 马尾神经损伤 w 马尾神经起自第2腰椎的骶脊髓，一般 终止于第一骶椎下缘 w 马尾神经损伤很少为完全性的 w 可有马尾神经的挫伤、断裂 脊髓水肿 w 外力作用于脊髓使之发生创伤反映 w 脊髓受压及缺血缺氧突然解除时，都可 使脊髓出现不同程度的水肿 w 脊髓水肿时功能障碍明显，水肿减轻或 消失时其功能可恢复 w 神经组织间渗出物的机化对神经

10、传导机 能有一定影响 椎管内出血 w 脊柱外伤后，硬脊膜内外的小血管破裂 出血 w 形成血肿压迫脊髓，出现不同程度的继 发性脊髓压迫症状 w 血肿向椎管内扩散使截瘫平面上升，后 果严重 脊髓梗塞 w 外伤后，供应脊髓的 动脉血管痉挛缺血、 甚至闭塞导致脊髓缺 血性损害 脊柱骨折类型分类 屈曲性骨折 伸展性骨折 纵轴性骨折（垂直压缩性） 屈曲旋转型 无骨折脱位型 屈曲性骨折 w 是指脊柱受外力作用过度屈曲所造成的 椎体压缩性骨折、脱位、关节突骨折所 造成的脊髓损伤 w 多见于坠落伤所造成的胸腰交界处脊柱 骨折和脊髓损伤 伸展性骨折 w 是指脊柱受外力作用发生过伸活动所造 成的枢椎齿状突骨折、寰枢

11、椎脱位、椎 板及棘突骨折、前纵韧带及黄韧带撕裂 所造成的脊髓损伤 w 多见于浅池跳水、体操及杂技运动，损 伤多发生于颈椎 纵轴性骨折 w 是指外力作用与脊柱纵轴一致而造成的 椎体压缩与脱位、椎板凹陷骨折所造成 的脊髓损伤 w 多见于坠落伤 屈曲旋转型骨折 w 可发生椎体的楔形压缩伴单关节脱位而 使脊柱纵向发生扭转 w 多见于剪切力致伤 无骨折脱位型脊髓损伤 w 脊髓损伤但无骨折脱位 w 多发生于儿童和中老年患者 w 特点是影像学检查无骨折脱位 暴力作用形式 依据外力作用的部位和方式 有以下5种形式 形式1 w 力作用于头顶 或与脊柱纵轴相平行的方向 引起脊柱 的过伸或过屈动作 w 各椎体互相挤

12、轧而致压缩性骨折，椎间盘后突压迫神 经根或脊髓 w 后纵韧带及棘上韧带可断裂，上一椎体向前移位，脊 髓被压于上一椎板与下一椎体后缘之间而致伤 w 或作用于颈背部，使脊柱呈“折刀样“向前屈曲，导致 椎体的压缩性骨折，碎骨片突入椎管，压迫脊髓 形式2 力间接作用使脊柱发生过伸活动 使增厚 的黄韧带皱折突入椎管，脊髓被挤于黄 韧带与增生的椎体后缘之间 形式3 w 力直接作用于脊柱 引起椎板骨折塌陷， 关节突骨折，前后纵韧带撕裂 w 脊髓可因椎板的塌陷而致伤 w 亦可被压于上下两脱位的椎体之间而致 伤 形式4 胎儿臀位，分娩时牵拉胎儿的力集中于 其颈椎，易使脊髓受牵拉而致伤 形式5 w 脊髓锐器伤 w

13、 属开创性的损伤 病理机制 脊髓组织受到压迫或打击，引起神经细 胞，轴膜和血管的直接损伤，即为原发性损 伤。损伤局部的膜稳定性丧失，钠离子进入 细胞内，引起细胞水肿、酸中毒和胞内磷脂 酶的激活。同时，细胞外钾离子的增多阻碍 了轴突的传导功能，成为脊髓休克的成因之 一。细胞外钙离子浓度的下降和细胞内钙负 荷的增多，又会启动一系列的损伤过程。原 发性损伤后数小时至数天，损伤的状况仍在 持续。此过程是一个复杂的自我破坏的级联 反应。其具体机制不明，有以下假设理论： 1.创伤后缺血理论 脊髓损伤后，内皮细胞的损伤，血 管内活性因子释放的增加，炎性细胞的 浸润，兴奋性的毒性氮基酸的参与和内 源性阿片类物

14、质产生的增多相联系，必 然导致组织的损伤。 2.钙离子理论 脊髓损伤，大量钙离子内流激活了 多种磷脂酶、磷酸酶和蛋白酶，促进了 质膜降解和自由基生成。当钙与线粒体 结合后，氧化磷酸化过程发生障碍，三 磷腺苷产生减少，兴奋性氨基酸受体的 活化介导了部分伤后的钙内流。 3.自由基理论 钙依赖的磷脂酶A2可将膜磷脂(肌 酸磷脂)的代谢产物花生四烯酸氧化成为 自由基。自由基具有高度的反应性，能 够引起膜脂的过氧化反应，破坏膜结构 。自由基清除剂治疗脊髓损伤正是基于 此点提出的。 4.炎症理论 脊髓损伤后，伤处大量炎性介质的 积聚本身就可以破坏神经组织。与此同 时，活化的激肽原-激肽系统使炎症的 级联反

15、应扩大。各种炎性细胞，如中性 粒细胞、巨噬细胞、T细胞等，皆可损 伤髓鞘结构和神经细胞。 5.调亡理论 程序性细胞死亡是脊髓损伤后迟发 性神经细胞残亡的重要原因。已有的研 究表明，在不同的致伤条件下，凋亡的 时序变化有所区别，但都涉及了多种调 节器控制因子的改变。对抗凋亡的治疗 ，亦成为探索的治疗途径。 病理过程分期 w Tator等1998将脊髓损伤分为3个期 w Kakulas(1999)将SCI的病理过程分为早、中、 晚3期 Tator等分期 w 急性期:伤后即时至7天.脊髓及周围组织包括 血管内皮受到初始机械损伤，坏死及细胞死 亡瞬间发生，受伤几分钟后，神经细胞会发 生电解质紊乱，接着

16、出血和局部水肿发生， 由于血管痉挛、血栓形成和机械压迫导致微 循环障碍，血管自我调节机制紊乱 。 w 继发反应期:伤后2h-4周.细胞继续缺血性死亡 、电解质紊乱和水肿。 w 慢性期：发生在受伤后数天至数年，主要机 制有细胞程序性死亡范围扩大，一些受体及 离子通道浓度和活性改变，瘢痕出现，脱髓 鞘导致传导功能受损，囊性变，脊髓空洞区 域扩大，受损区及附近轴突再生反应 。 Kakulas分期 w 早期即急性期,包括损伤改变和继发性损伤改 变 w 中期为持续病变期,自伤后72h起,持续时间不 等 w 晚期为终末期,即产生前述最终病理改变,约6 个月 w 美国国家急性SCI研究(national acute spinal cord injury study, N