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1、 小儿急性中毒 抢救及处理 PICU 赵泺然 中毒了 小儿急性中毒 n毒物： 一定条件下，以各种形式和剂量作用于人 体，产生对人体有害的生物学反应和病理变 化，导致机体功能损害，甚至危及生命的物 质 化学品 药物 气体 植物 小儿急性中毒 中毒： 因毒物产生的一系列危及生命的症状和 病理生理改变 急性中毒： 摄入毒物后数小时至数天内出现中毒表 现 小儿急性中毒 流行病学特点 多见于1-5岁儿童 约90%发生在家中 中毒特点：食入、单物质、无意 小儿急性中毒 n工业性毒物：化学溶剂、油漆、重金属、汽 油、氯气、氰化物、甲醇等 n农业性毒物：有机磷、灭鼠药、除草剂、化 肥 n药物过量：退热药、地高
2、辛、抗痫药等 n动物性毒物：毒蛇、蜂类、蜘蛛、河豚鱼等 小儿急性中毒 n食物性毒物：过期或腐败变质食物、食品添加剂 n植物性毒物：野蕈类、白果等。 n其他：一氧化碳、强酸碱、化妆品、灭虫药 中毒的途径 n 经消化道吸收 n 皮肤接触 n 呼吸道吸入 n 注入吸收 n 经创伤口（面)吸收 毒物的体内过程 主要代谢器官 ：肝 代谢方式 ：氧化 还原 水解 结合 多数代谢结果 ：毒性降低 少数在代谢后毒性反而增强（对硫磷1605， 马拉硫磷等） 毒物的体内过程 肾 ：大多数毒物由肾排出 呼吸道 ：其他和易挥发的毒物吸收后， 一 部分以原形经呼吸道排出 皮肤 ：少数毒物 另外 ：汗腺 唾液腺 乳腺 胆
3、道排出 常见中毒类型 食物中毒 进食被细菌、细菌毒素或毒物污染或含有 毒性物质的食物引起的中毒 感染性(细菌和真菌)食物中毒 化学性食物中毒 有毒动植物中毒 有机磷农药中毒 误食农药 误食被农药污染的食物 误用沾染农药的玩具或容器 家庭使用农药不当: 蚊、蝇、虱、蚤、臭虫等 母亲接触农药后未洗手或未换衣服而给婴儿哺乳 喷洒过农药的田地附近玩耍吸入 药物中毒 小儿误服成人药品（多因药品放置不妥） n常见药物中毒：多见于0-4岁儿童 氯丙嗪类：中毒时可累及机体各系统 巴比妥类：抑制中枢神经系统，大脑皮 质及基底神经节损害。 退热药：可影响造血系统引起粒细胞缺 乏, 对胃有刺激性, 肝、肾 有毒 性
4、作用。偶引起再生障碍 性贫血 n避孕药 蛇、蜂虫中毒 毒蛇咬伤： 蜂刺中毒： 局部刺激、引起溶血、出血。 中枢神经系统抑制作用。 严重溶血致急性肾功能衰竭， 多器官功能不全。 其它中毒(1) 一氧化碳中毒: 与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,丧失携带 氧的能力,抑制氧合血红蛋白的分解,影响组织 细胞供氧量 其它中毒(2) n酒精中毒: 抑制中枢神经系统, 先作用于大脑, 后逐渐 延及延脑和脊髓。影响糖代谢 n铅中毒: 对机体各组织均有毒性,其中以造血系统、 神经系统和血管方面的病变最明显。其机制 为铅能抑制细胞内各种含琉基酶的活性。 中毒机制 强酸、强碱吸收组织中水分并与蛋 白质或脂肪结合细胞
5、变性坏死 刺激性气体可致肺炎肺水肿；窒息 性气体阻碍氧的吸收转运和利用 吸入性麻醉剂强嗜脂性，易通过血 脑屏障，抑制脑功能 1.1.局部的刺激腐蚀作用局部的刺激腐蚀作用 2. 2. 缺 氧缺 氧 3. 3. 麻醉作用麻醉作用 中毒机制 有机磷；氰化物；重金属 四氯化碳使线粒体、内质网变性-肝细 胞死亡 阿托品阻断毒蕈碱受体 4.4. 抑制酶的活性 抑制酶的活性 5.5. 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6.6. 受体的竞争结合受体的竞争结合 询问中毒病史 注 意 怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况 怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火 及烟筒
6、？同室人情况 怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等 怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等 对无明确接触史的患者，出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等，都应想 到中毒的可能 实验室检查 q常规检查 C血尿便常规 C血生化 C凝血 C血气 q毒物分析 C定性 C定量 神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口 唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等 ） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或 突然失明 中毒病人应注意检查 特殊气味 花生味 毒鼠药 胡
7、萝卜味 毒芹中毒 胶味 甲苯中毒 酒味 乙醇中毒 苦杏仁味 氰化物中毒 金属味 重金属中毒 鞋油味 硝基苯中毒 鱼腥味 锌或磷化铝中毒 大蒜味 有机磷农药中毒 鹿蹄草味 水杨酸甲酯中毒 梨味 水合氯醛、副醛中毒 臭鸡蛋味 二硫龙、硫化氢中毒 水果香味 丙酮、异丙醇、卤代烃水合氯醛、副醛中毒 注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无 啰音 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常， 以及血压高低情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味， 腹部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛 中毒病人注意检查 停止毒物接触 催吐、洗胃、导泻、灌肠 利尿、供氧、血液净化 血液透析、血
8、液灌流 、血浆置换 特殊解毒药的应用 对症治疗 清除体内尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排出 急性中毒救治原则 一、立即终止接触毒物 u迅速脱离有毒环境 u维持基本生命体征 u迅速建立静脉通道 二、清除毒物 （一）清除尚未被吸收的毒物 吸入性：清除呼吸道分泌物，保持通畅，吸氧， 呼吸机或高压氧 接触性：去除污染衣物，大量清水或肥皂水冲洗 体表（忌热水或少量水擦洗），皮肤接触腐蚀性 毒物冲洗时间1015min，可用中和剂或解毒剂。 常用的中和或解毒剂及适应症有：酸性毒物 5%SB或肥皂水；碱性毒物35%硼酸、醋酸或食 醋；香蕉水、苯类10%酒精；无机磷（磷化锌 、黄磷）-1%碳酸钠 （一）清除尚
9、未被吸收的毒物 食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠（尽早） 催吐：禁忌症有昏迷、惊厥状态；腐蚀性 毒物；食管胃 底静脉曲张、消化性溃疡 催吐方法：机械催吐（压舌板等）；药物催吐 催吐体位：左侧卧位，头部放低；幼儿俯卧 二、清除毒物 二、清除毒物 （一）清除尚未被吸收的毒物 食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠（尽早） 洗胃：适应症腐蚀性毒物除外，6h内最好但服毒量大或 吸收后可经胃排出者超过6h仍需洗胃 洗胃：禁忌症腐蚀性毒物；抽搐、大量呕血；食管静脉 曲张或上消大出血 洗胃液选择：腐蚀性毒物-保护剂（牛奶、蛋清、米汤、 植物油）；汽油煤油等有机溶剂-液体石蜡150-200ml； 吸附剂；解
10、毒剂；中和剂；沉淀剂等。 注意事项：1605禁用高锰酸钾，敌百虫禁用2%SB （一）清除尚未被吸收的毒物 食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠（尽早） 吸附：常用活性炭 导泄：硫酸镁、甘露醇。不用油类泻药。严重脱水、 腐蚀性毒物禁用。硫酸镁过多对CNS有抑制作用，肾功 能不全、呼吸抑制或昏迷、磷化锌不宜使用。 灌肠：腐蚀性毒物除外，6h以上、导泄无效、抑制肠 蠕动的毒物（巴比妥类、颠茄阿片类） （二）清除已被吸收的毒物 常用方法：利尿、吸氧、血液净化 利尿：肾排泄的毒物。 补液、快速利尿、碱化尿液促进酸性毒物的离子 化（苯巴比妥、水杨酸）减少肾小管重吸收 供氧（高压氧）：CO 促进碳氧血红蛋白
11、解离，加速排出 血液净化：透析、灌流、置换 （二）清除已被吸收的毒物 常用方法：利尿、吸氧、血液净化 利尿：肾排泄的毒物。 补液、快速利尿、碱化尿液促进酸性毒物的离子 化（苯巴比妥、水杨酸）减少肾小管重吸收 供氧（高压氧）：CO 促进碳氧血红蛋白解离，加速排出 血液净化：透析、灌流、置换 血液净化措施一般用于中毒严重 血液透析 血液灌流 血浆置换 清除血液中分子量较小，非脂溶性的毒物 中毒12小时内 苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱 有机磷杀虫药因具有脂溶性，透析效果不好 吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物 是目前最常用的中毒抢救措施 游离或与蛋白结合的毒物 血液净化 金属中毒依地酸钙钠（铅中毒）
12、 二巯基丙醇（砷、汞、金、锑） 高铁血红蛋白血症-亚甲蓝（亚硝酸盐、苯胺、硝基苯) 注意：大剂量10mg/kg效果相反 氢化物中毒亚硝酸盐-硫代硫酸钠 中枢神经系统抑制剂-纳洛酮（阿片类麻醉药），氟马西 尼（苯二氮卓类） 三、特效解毒剂 四、对症治疗 保护重要脏器 维持酸碱水电平衡 必要的热量，避免负氮平衡 预防与治疗并发症 急 性 中 毒 的 治 疗 停止毒物接触 清除体内尚未吸收的毒物 催吐、洗胃、导泻、灌肠 促进已吸收毒物的排出 利尿、供氧、血液净化 血液透析、血液灌流 、血浆置换 特殊解毒药的应用 对症治疗 洗胃液选择及注意事项 洗胃液常见见毒物注意事项项 牛奶、蛋清、植物油腐蚀蚀性毒
13、物 液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗 胃 10%活性炭悬悬液河豚、生物碱及其他多种毒物 15000高锰锰酸钾钾镇镇静催眠药药、有机磷杀杀虫药药 、氰氰化物等 对对硫磷中毒禁用 2%碳酸氢钠氢钠有机磷杀杀虫药药、苯、汞等敌敌百虫及强酸中毒禁用 10%氢氢氧化镁悬镁悬 液硝酸、盐盐酸、硫酸等 3%5%醋酸、食醋氢氢氧化钠钠、氢氢氧化钾钾等 生理盐盐水砷、硝酸银银等 石灰水上清液氟化钠钠、氟乙酰酰胺等 5%10%硫代硫酸钠钠氰氰化物、汞、砷等 0.3%过过氧化氢氢阿片类类、氰氰化物、高锰锰酸钾钾 等 中毒性脑水肿 中毒性肾功能衰竭 中毒性肺水肿 急性中毒性肝炎 对症治疗， 帮助危重
14、病 人度过险关 脱水药物、降温和冬眠疗法 ，肾上腺 皮质激素、高压氧 、保护脑细胞药物等 由急性溶血致肾衰者，静滴低分 子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿 液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治法 增加肺泡气体交换，减少渗 出、纠正缺氧。激素、气管 解痉药、抗感染、利尿剂等 急性中毒性肝炎：卧床休息 ，供足热量，积极解毒和保 肝治疗 急性中毒并发症治疗 有机磷杀虫药中毒 理化性质 有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒 有机磷杀虫药概述有机磷杀虫药概述 u有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物 u油状或结晶状 u淡黄至棕色 u稍有挥发，蒜味 u难溶于水及多种有机溶剂碱性条件 易分解失效（敌百虫除外） 有
15、机磷杀虫药分类 n剧毒类 n如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷 (1605) n高毒类 n甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 n中度毒类 n乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) n低毒类 n马拉硫磷 有机磷杀虫药中毒发病机制 乙酰胆碱 生理功能 乙酰胆碱酯酶 有机磷杀虫药 磷酰化胆碱酯酶 堆积 酯解部位结合 有机磷杀虫药中毒临床表现 1. 1. 急性中毒表现急性中毒表现 2. 2. 迟发性多发性神经病迟发性多发性神经病 3. 3. 中间型综合征中间型综合征 4 4. . 局部损害局部损害 有机磷杀虫药中毒临床表现 nM样症状 n副交感神经兴奋所致 n平滑肌痉挛 n腺体分泌增加 n烟
16、碱样表现 nN样症状，先兴奋后抑制 n全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪 n中枢神经系统表现 n头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 n乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 n迟发性多发性神经病 n中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现 n中间型综合征 n约在急性中毒后2496小时突然发生死亡 有机磷杀虫药的治疗 n迅速清除毒物 n特效解毒药的应用 n早期、足量、联合、重复用药 n胆碱酯酶复活剂 n氯磷定 n碘解磷定 n双复磷 n抗胆碱药 n阿托品 n对症治疗 胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药 合用以增加疗效，减少副作用 抗胆碱药 n争夺胆碱受体 n缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 n对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 n对毒蕈碱样症状明显好转 n治疗应达到阿托品化 n瞳孔较前扩大、口干
