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1、肝硬化 Cirrhosis 概概 述述 IntroductionIntroduction 肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复 损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝 细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构 紊乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水 、浮肿、黄疸(dn )、食道静脉曲张、出 血、肝性昏迷等。 病因病因 Aetiology Aetiology 病毒性肝炎病毒性肝炎 酒精中毒酒精中毒 胆汁瘀积胆汁瘀积 循环障碍循环障碍 工业毒物或药物工业毒物或药物 代谢障碍代谢障碍 营养障碍营养障碍 免疫紊乱免疫紊乱 隐原性肝硬化隐原性肝硬化 血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化 * * * * * * * * *
2、 * 病 因 Aetiology 一、病毒性肝炎(viral hepatitis)（肝炎后肝硬 化） 我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病 毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV， 10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化 。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约 833%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其 次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝 一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。 HBV感染免疫异常肝细胞炎症、坏死、再生纤维化假小叶 病 因 Aetiology 二、酒精中毒二、酒精中毒 ( (alcoholic hepatitis
3、)alcoholic hepatitis) 长期大量饮酒（每日摄入乙醇长期大量饮酒（每日摄入乙醇g g达年达年 以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用， 引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。 病 因 Aetiology 三、三、 胆汁瘀积胆汁瘀积( (cholestasis)cholestasis) 持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原 发性或继发性胆汁性肝硬化发性或继发性胆汁性肝硬化 * * 。 病 因 Aetiology 慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎
4、缩窄性心包炎 肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝静脉和（或）下腔静脉阻塞 肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生 瘀血性（心源性）肝硬化瘀血性（心源性）肝硬化 四、循环障碍（severe heart failure) 病 因 Aetiology 五、工业毒物或药物 长期接触长期接触ClCl 4 4 磷砷等磷砷等 服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等 中毒性肝炎中毒性肝炎 肝硬化肝硬化 病 因 Aetiology 六、代谢障碍六、代谢障碍 由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉 积于肝，引起肝细胞坏
5、死和结缔组织增生，如肝积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝 豆状核变性（铜沉积）。豆状核变性（铜沉积）。 病 因 Aetiology 慢性炎症性肠病慢性炎症性肠病 长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等 肝细胞脂肪变性和坏死肝细胞脂肪变性和坏死 降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力 七、营养障碍 病 因 Aetiology 八、免疫紊乱八、免疫紊乱 自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎 病 因 Aetiology 目 录 发病机理发病机理 PathogenesisPathogenesis 演变过程有四个方面演变过程有四
6、个方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则 结节状肝细胞团（再生结节）结节状肝细胞团（再生结节） 纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重 新分割，形成假小叶新分割，形成假小叶典型、特异性典型、特异性 肝脏血液动力学变化肝脏血液动力学变化 发病机理 Pathogenesis 1 2 3 4 肝脏血液动力学变化：肝脏血液动力学变化： 1 1）血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲 2 2）血管受再生结节挤压血管受再生结节
7、挤压 3 3）肝内门肝内门V V、肝肝V V、肝肝A A小支三者失去正常关小支三者失去正常关 系，出现吻合支。这既是形成门系，出现吻合支。这既是形成门V V高压的基础，高压的基础， 更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发 展。展。 发病机理pathogenesis 近年肝纤维化的研究近年肝纤维化的研究 纤维组织形成纤维组织形成 纤维组织降解纤维组织降解 早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结 节时则不可逆节时则不可逆 发病机理 Pathogenesis 病理病理 PathologyPathology 大体形态：
8、大体形态： 肝脏变形，肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪早期由于结节再生，脂肪 浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏 变硬变小，重量减轻，表面呈大小不变硬变小，重量减轻，表面呈大小不 等的结节。等的结节。 病 理Pathology * 临床表现临床表现 Clinical presentationClinical presentation 一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、 可潜伏可潜伏3-53-5年以上；少数因大片肝坏死，年以上；少数因大片肝坏死，3 3 -6-6月发展为肝硬化月发展为肝硬化* * 。 肝功代偿期肝功代偿期 肝功失代偿期肝
9、功失代偿期 临床表现 Clinical presentation 一、代偿期：一、代偿期： 1. 1. 乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀 、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性， 因劳累出现，经休息或治疗后缓解。因劳累出现，经休息或治疗后缓解。 2. 2. 营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有 轻压痛；脾轻、中度大轻压痛；脾轻、中度大 3. 3. 肝功：正常或轻度异常肝功：正常或轻度异常* * 临床表现 Clinical presentation 二、失代偿期：二
10、、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全 身症状。身症状。 （一）肝功能减退（一）肝功能减退 1. 1. 全身症状：全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振营养状态较差、消瘦乏力、精神不振 ；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（ 肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等 。 * * 临床表现 Clinical presentation 2. 2. 消化道症状：消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上食欲减退、甚至厌食；进食后上 腹饱胀不适明显、恶心、
11、呕吐腹饱胀不适明显、恶心、呕吐* * ；对脂肪和蛋白质；对脂肪和蛋白质 耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻；患者因腹水耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻；患者因腹水 和胃肠积气终日腹胀难受。和胃肠积气终日腹胀难受。 原因：原因： 门门V V高压胃肠道瘀血水肿高压胃肠道瘀血水肿 消化吸收障碍消化吸收障碍 肠道菌群失调肠道菌群失调 半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度 黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。 临床表现 Clinical presentation 黄疸 约5060%的病人出现黄疸，一般轻中 度，与肝细胞损害程度 有关，
12、黄疸进行性加重 说明有肝细胞持续坏死， 或有胆汁郁积，往往提 示预后不良。 临床表现 Clinical presentation 3. 3. 出血、贫血出血、贫血： 出血：出血： 凝血因子减少凝血因子减少 脾功能亢进脾功能亢进 毛吸血管脆性增加有关毛吸血管脆性增加有关* * 贫血：贫血： 营养不良营养不良 肠道吸收障碍肠道吸收障碍 胃肠失血胃肠失血 脾功能亢进脾功能亢进 临床表现 Clinical presentation 4. 4. 内分泌紊乱：内分泌紊乱： 临床表现 Clinical presentation 肝 功 能 减 退 雌激素增多 醛固酮增多 抗利尿激素增多 垂体性腺轴 垂体肾上
13、腺轴 雄激素减少 糖皮质激素减少 蜘蛛痣、肝掌 男 性欲降低,睾丸萎缩 女 月经失调,闭经,不孕 少尿,浮肿,腹水 水吸收增加 色素沉着 钠重吸收增加 男性乳房发育 肝掌(liver palms) 临床表现 Clinical presentation 蜘蛛痣（spider nevi) 蜘蛛痣沿上腔静脉引流的区 域分布，乳头以上胸、颈、 脸、上肢。由小动脉为中心 ，向四周呈辐射状的毛细血 管组成，形似蜘蛛。 蜘蛛痣的大小，多少以及肝掌与肝功 有关，随着肝功改善，雌激素水平下降而 减少、减轻。 临床表现 Clinical presentation ( (二二) ) 门静脉高压门静脉高压 门门V V
14、系统阻力增加及门系统阻力增加及门V V血流量增多血流量增多, ,是是 形成门静脉高压的发生机制。形成门静脉高压的发生机制。 三大表现：三大表现：脾大、侧枝循环、腹水脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门其中侧枝循环对门V V高压症的诊断有特高压症的诊断有特 征性意义征性意义 临床表现Clinical presentation 1、脾大脾大 脾因长期淤血而大，多为轻、中度脾因长期淤血而大，多为轻、中度 大，部分可达脐下。上消化道大出血时，大，部分可达脐下。上消化道大出血时， 脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大 常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少常伴有白细胞
15、、血小板和红细胞计数减少 ，称为脾功能亢进。，称为脾功能亢进。 3 3、腹水腹水 肝硬化最突出的表现，失代偿期患肝硬化最突出的表现，失代偿期患 者者75%75%以上有腹水。以上有腹水。 表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝 性胸水性胸水* * 临床表现 Clinical presentation （三）肝触诊（三）肝触诊 肝大小与肝内脂肪浸润、再生肝大小与肝内脂肪浸润、再生 结节、纤维化程度有关结节、纤维化程度有关 质硬、通常无触痛，在肝细胞质硬、通常无触痛，在肝细胞 坏死或炎症时可有压痛并发症坏死或炎症时可有压痛并发症 （脾脏触诊）（脾脏触诊） 临床表现 并发症并发症
16、 ComplicationsComplications l一、上消化道出血（最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引 起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。） l二、肝性脑病（是肝硬化最严重的并发症,也是其最常见的死亡原 因） l三、感染（抵抗力低，细菌感染-肺炎、胆道感染、大肠杆菌、 败血症、自发性腹膜炎） l四、肝肾综合症（有效循环血流量不足及肾内血液重新分布，出 现功能性肾衰竭） l五、肝肺综合征（严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三 联征。） l六、原发性肝癌（肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿 块、血性腹水等） l七、电解质和酸碱平衡紊乱 实验室及其它检查实验室及其它检查 Laboratory tests Laboratory tests and investigations and investigati
