《病理学_心血管病概述》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理学_心血管病概述(72页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。
1、<p><p>&lt;p&gt;&amp;lt;p&amp;gt;&amp;amp;lt;p&amp;amp;gt;心血管系统疾病心脏解剖与组织学基础是对人类健康和生命构成威胁最大的一组疾病,在发达国家和我国,发病率和死亡率居第一位。授课内容:第1次动脉粥样硬化第2次原发性高血压与高血压性心脏病风湿病、感染性心内膜炎动脉粥样硬化Atherosclerosis(AS)一、概述1.概念:血脂异常,血管壁内膜形成粥瘤或纤维斑块为特点。主要累及较大的动脉1.弹力型动脉:
2、主动脉及其一级分支2.弹力肌型动脉:冠状动脉,脑动脉2.病变特征:血中脂质在动脉内膜沉积,引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解,形成粥样物,并使动脉壁变硬、官腔狭窄。3、AS与动脉硬化(arteriosclerosis)的区别:动脉硬化指动脉壁增厚并失去弹性的一类疾病,包括(1)AS;(2)细动脉硬化(3)动脉中层钙化。4、流行病学调查:发病率上升,中、老年多见;检出率北方高于南方;发病年龄北方小于南方;主动脉AS检出率女高于男;冠状动脉AS检出率男高于女。二、病理变化1、脂纹(fattystreak)2、纤维斑块(fibrousplaque)3、粥样斑块(atheromatousp
3、laque)亦称粥瘤(atheroma)4、继发病变(Complicatedplaque)5、不稳定粥样斑块脂纹(Fattystreak)早期病变,可逆性肉眼:针尖大小的斑点或条纹镜下:内皮细胞下大量的泡沫细胞聚集(巨噬细胞源性为主)脂纹(Fattystreak,Sudanstain)脂斑(Fattydots)脂纹的形成(Fattystreakation)纤维斑块(Fibrousplaques)肉眼:内膜表面散在不规则隆起的斑块,淡黄色或瓷白色镜下:表层为纤维帽:胶原纤维、散在的平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成;可继发玻璃样变性。纤维帽下为泡沫细胞、平滑肌细胞、脂质和炎性细胞粥样斑块at
4、heromatousplaques肉眼:表面隆起,深部压迫中膜镜下:大量粥样物质形成,其间可见胆固醇结晶或钙化;粥瘤压迫处平滑肌萎缩,弹力纤维破坏。粥瘤(Atheroma)粥瘤粥瘤、胆固醇裂隙和泡沫细胞粥瘤的形成(Atheromaation)继发病变1、斑块内出血2、斑块破裂3、血栓形成4、钙化5、动脉瘤形成6、血管腔狭窄复合性斑块(Complicatedplaque)斑块破裂(Ruptureofaplaque)血栓形成(Thrombosis)钙化(Calcification)动脉瘤aneurysm?原指血管壁局限性异常扩张或连通于血管腔的血囊肿,常见于动脉。腹主动脉动脉瘤正常血管囊状梭形假动
5、脉瘤夹层动脉瘤不稳定斑块某些冠状动脉粥样斑块狭窄程度不重(一般II级),但容易发生继发性改变或痉挛。研究发现,此种斑块纤维帽薄、脂质多、淋巴细胞多及凋亡的巨噬细胞增多是主要因素。早期发现对预防急性心肌梗死具有重要意义。三、病因和发病机制1、危险因素:高脂血症、高血压、吸烟是促进AS发病的三大因素。(1)血脂异常:胆固醇(酯)和(或)甘油三酯(2)高血压:血流动力学易变化的部位(3)吸烟:是心肌梗死主要的独立危险因子(4)引起继发性高脂血症的疾病(5)年龄(6)遗传因素(7)其他因素2、发病机制:多种学说如脂源性学说、致突变学说、受体缺失学说、损伤应答学说等。损伤应答学说:认为AS是内皮细胞损伤
6、后的一种炎症反应。(1)脂质的作用:p损伤内皮增加通透性;p氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)的作用。(2)内皮细胞损伤的作用:p通透性增加;p粘附性增加;p促进平滑肌细胞增生及分泌基质。(3)炎症的作用p单核巨噬细胞的作用:p吞噬脂质(OX-LDL)转变成泡沫细胞;p分泌作用:IL-1TNFMCP-1AOSGFpT淋巴细胞:产生干扰素和淋巴毒素等,刺激巨噬细胞、血管内皮或SMC。(4)平滑肌细胞的作用:p增生、游走,表型转变;p吞噬脂质,转变成泡沫细胞;p合成细胞外基质为何说动脉粥样硬化是一种炎性疾病?动脉粥样硬化病变包含炎性疾病的基本病变p变质:内皮细胞损伤;泡沫细胞坏死。p渗出:血液单核细
7、胞、T淋巴细胞渗出,进入内皮下间隙。p增生:中膜平滑肌细胞迁入内膜并增生,产生细胞外基质,形成纤维帽。四、主要动脉的病变动脉粥样硬化主要累及弹力型动脉(如主动脉及其一级分支)和弹力肌型动脉(如冠状动脉、脑动脉、肾动脉、四肢动脉和肠系膜动脉)。1、主动脉粥样硬化:多见于主动脉后壁和其分支开口处,腹主动脉最重,胸主动脉次之,升主动脉最轻。主动脉粥样硬化伴球形动脉瘤及血栓形成2、颈动脉及脑动脉粥样硬化:最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。并发症:脑实质萎缩、脑梗死、脑出血。3、肾动脉粥样硬化:最常累及肾动脉开口处及主干近侧端,亦可累及叶间动脉和弓形动脉。并发症:顽固性肾血管
8、性高血压、肾组织梗死、动脉粥样硬化性固缩肾。4、四肢动脉粥样硬化:病变以下肢动脉为重并发症:间歇性跛行、足趾部干性坏疽5、肠系膜动脉粥样硬化:并发症:肠梗死6、冠状动脉粥样硬化症:冠状动脉粥样硬化症是冠状动脉中最常见的疾病。习惯上:冠状动脉粥样硬化症冠状动脉病。冠状动脉粥样硬化症Coronaryatherosclerosis冠状动脉粥样硬化症是冠状动脉中最常见的疾病。习惯上:冠状动脉粥样硬化症冠状动脉病冠状动脉粥样硬化病变特点1、斑块性病变多在血管的心侧壁,呈新月形,使管腔呈偏心性狭窄;2、按管腔狭窄的程度分为四级:级,25;级,2650;级,5175;级,76。3、病变检出率和病变的严重程度
9、:左冠状动脉前降支右主干左旋支后降支冠状动脉前降支(As横切面)冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease,CHD)概念:冠心病是指因冠状动脉狭窄,引起心肌供血不足所造成的缺血性心脏病(ischemicheartdiseaseIHD)。冠状动脉粥样硬化症是冠心病最常见的病因。习惯上:冠状动脉粥样硬化性心脏病CHD冠心病的原因:1)冠状动脉粥样硬化症2)冠状动脉痉挛3)冠状动脉炎症冠心病时心肌缺血缺氧的原因:冠状动脉供血不足;心肌耗氧量剧增:冠状动脉供血相对不足。冠心病的类型心绞痛(anginapectoris)心肌梗死(myocardialinfarction)心肌纤维化(my
10、ocardialfibrosis)冠状动脉性猝死(suddencoronarydeath)1、心绞痛(anginapectoris)概念:冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合症。机制:心肌缺氧-代谢产物堆积-刺激局部交感神经末梢-颈(下段)及胸(上段)交感神经节和相应脊髓段-大脑-在上述脊神经分布的皮肤区产生不适(憋闷、紧缩)感。心绞痛的性质:(1)胸骨后的压榨性或紧缩性疼痛感(内脏痛);(2)可放射至心前区域、左上肢(牵涉痛);(3)可因休息或服用硝酸酯制剂而缓解。心绞痛的类型:(1)稳定型心绞痛不适症状,心肌功能障碍,无心肌坏死;休息或服药可缓
11、解。(1)不稳定性心绞痛症状重,持久,频繁;有明显的组织改变:心肌坏死或纤维化。对症处理只能暂时缓解。(1)变异型心绞痛冠脉痉挛所致,静息时发作,心电图表现独特。常并发心肌梗死和心律失常。2、心肌梗死(myocardialinfarctionMI)概念:冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的心肌较大范围的心肌坏死。冠状动脉类型:左优势型均衡型右优势型冠状动脉分支右优势型均衡型左优势型心肌梗死好发部位?左心室前壁、心尖部和室间隔前23(左冠状动脉前降支)?左心室后壁、室间隔后13和右心室大部(右冠状动脉)?左心室侧壁(左冠状动脉旋支)冠状动脉前降支AS心肌梗死的类型:1.心内膜下心肌梗死2.透壁性心
12、肌梗死:(1)心内膜下心肌梗死:特点:1)病变:累及心室壁内层13,多发性、小灶状坏死,重者病变融合成环状坏死;2)病灶分布常不限于某一支冠状动脉的供血范围;3)通常有3大支冠状动脉严重的狭窄性动脉粥样硬化,但绝大多数无血栓,无阻塞。机制:由于多支冠状动脉严重狭窄导致心肌缺和坏死。心内膜下心肌梗死(横切面)心内膜下心肌梗死(2)区域性心肌梗死:病因和发病机制(1)冠状动脉血栓形成;(2)冠状动脉痉挛;(3)冠状动脉狭窄心肌供血不足。病理变化的特点(1)多为透壁性梗死;(2)梗死部位与闭塞的冠状动脉供血范围一致;(3)多有某支冠状动脉阻塞。心肌梗死的病理变化梗死时间肉眼变化光镜变化6小时-波浪状
13、、肌浆不均68小时苍白色89小时土黄色凝固性坏死4天后充血出血带心肌纤维肿胀液化性肌溶解7天后肉芽组织28周斑痕组织正常心肌急性心肌梗死(凝固性坏死)心肌空泡变性及液化性肌细胞溶解(三)心肌梗死的合并症及后果(1)乳头肌功能失调或断裂或心脏破裂(2)室壁瘤(3)附壁血栓(4)急性梗死后综合征:心包炎、胸膜炎或肺炎,出现发热、胸痛,可能为对坏死的过敏反应。(5)心功能不全(6)心源性休克(7)瘢痕形成侧壁急性梗死破裂导致心包填塞左心室心尖室壁瘤左心室前壁、心尖梗死及巨大室壁瘤左心室下壁梗死及破裂左心室下壁梗死急性透壁性梗死所致纤维素性心包炎心肌梗死修复?瘢痕修复?心脏干细胞在心肌梗死后修复中的意义健康报(2011-1-3第4版)3心肌纤维化?由于冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和(或)反复加重的缺血缺氧所导致的结果肉眼:心脏增大,全心各腔扩张,心室壁纤维瘢痕形成,内膜增厚无光泽。镜下:广泛的多灶性心肌纤维化,邻近心肌萎缩或肥大。4冠状动脉性猝死?冠状动脉病变引起的突发性死亡(多由心室纤维性颤动引发)&amp;amp;lt;/p&amp;amp;gt;&amp;lt;/p&amp;gt;&lt;/p&gt;</p></p>