《考研西综生理学真题难点整理》由会员分享，可在线阅读，更多相关《考研西综生理学真题难点整理（52页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、生理稳态维持稳态最重要的调节方式是负反馈调节，负反馈调节都有一个调定点大量出汗引起尿量减少为体液调节：大量出汗时，由于汗液属于低渗溶液，导致机体失水多于溶质丧失，体液晶体渗透压升高，神经垂体释放抗利尿激素（血管升压素），使肾小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，使尿量减少，尿液浓缩。注意，肾脏只有交感支配无副交感排卵前雌激素的分泌是正反馈，排卵后雌激素的分泌将是负反馈！-第一个雌激素高峰细胞的基本功能病理学P15的细胞水肿机制，"细胞水肿时因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠泵功能受损，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞"，我们可从中可得知钠泵可以防止细
2、胞水肿，即阻止水进入细胞。Na?、K?、Ca²?、Cl?四种离子中，细胞内液相比细胞外液含量较多的离子只有K?，其余三种离子均为细胞外含量高于细胞内。Na?-Ca²?交换属于继发性主动转运 小剂量哇巴因-抑制心肌细胞膜上的钠泵-抑制钠钙交换-胞质内Ca浓度增加-强心洋地黄-促进心肌细胞Ca-Na交换-升高细胞内Ca浓度-强心细胞外高钠+钠泵功能正常-钠钙反向交换-胞内低钙-减弱心缩离子通道型“一杆固定”乙酰胆碱 甘氨酸 谷氨酸 -氨基丁酸氨基丁酸突出前抑制-Acl通道(特殊cl外流去极化,一般都是内流),通道偶联-BG蛋白偶联AchMG蛋白偶联-拮抗剂阿托品N化学通道激活这
3、类受体的配体种类也很多，如儿茶酚胺、5-羟色胺、乙酰胆碱、氨基酸类递质以及几乎所有的多肽和蛋白质类递质和（或）激素（钠尿肽家族除外），还有光子、嗅质和味质等”。根据8版生理p28，钠 钾 氯 钙平衡电位分别为+67 -95 -89 +123，经过电化学驱动力公式算出无论是神经细胞还是骨骼肌细胞，电化学驱动力最大的为Ca，最小的为Cl。Nenrst方程 xoEX=60lg- mV (外面在上面因为Na是正数嘛) xi动作电位具有不衰减传播的特点，在传播过程中幅度和波形始终保持不变，与细胞的直径变化无关，但是细胞的直径变化会影响动作电位的传播速度。心肌细胞直径越大电阻越小传播速度越快-故蒲肯野纤维
4、传播最快但由于动作点位是不衰减的故心肌的幅度不变细胞电流外向为正内向为负 -Na泵生电-正向外向为正内向为负外向为正内向为负 重要事情说三遍。钠钾泵：三个钠外，两个钾内。联想为：钠通道三个状态，钾通道两个状态。绝对不应期 峰电位 阈值无限大兴奋性0相对不应期 负后电位前期先超常期 负后电位后期 刺激强度原阈强度再低常期 正后电位 一般是图形里最低的一段一个囊泡(约1万个乙酰胆碱分子)微终板电位(MEPP)125个囊泡终板电位(EPP)只需要记住：一个囊泡=多个神经递质=开多个通道肌丝滑行的各个蛋白质粗肌丝-豆芽-肌球细肌丝-肌动-结合肌球 -收缩蛋白 原肌球-阻止结合 肌钙-阻止原肌球- -调
5、节蛋白（肌凝蛋白=肌球）横纹肌兴奋-收缩耦联及其收缩机制在兴奋-收缩耦联过程中，骨骼肌胞质内增加的Ca²?几乎全部来自连接肌质网（JSR）的释放，心肌，连接肌质网释放的Ca²?仅占80%90%明确基本概念：被动张力(passiveforce)外力牵拉时，肌肉收缩之前所产生的张力（回缩力）。 主动张力(activeforce)肌肉收缩时所产生的张力。肌肉长度缩短和张力增加呈反变关系。初长度(initiallength)肌肉在收缩之前的长度。等长收缩(isometriccontraction)肌肉张力增加，长度不变的收缩-.等张收缩(isotoniccontraction)肌肉
6、张力不变，长度缩短的收缩。后负荷：肌肉收缩后所承受的张力-等张收缩时收缩张力=后负荷理解生理书中的两个图：(1)前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩的影晌：长度-张力曲线肌肉在不同前负荷时进行收缩所能产生的张力，称为主动张力曲线，就是长度-张力曲线。对于肌肉在等长收缩条件下所产生的主动张力大小来说，存在着一个最适前负荷和与之相对应的最适初长度，在这样的初长度情况下进行收缩，产生的张力最大。（2）肌肉后负荷对肌肉收缩的影晌：张力-速度曲线改变后负荷时肌肉收缩所产生的张力和缩短速度变化的关系曲线，称为张力-速度曲线。双曲线的性质说明二者大致呈反比的关系，即后负荷减小时，肌肉产生的张力较小，但可得到一个较大
7、的缩短速度。在曲线同纵坐标和横坐标相交的之间，在不同的后负荷时都能看到肌肉在产生与负荷相同的张力的情况下将负荷移动一定的距离，这种类型的收缩称为等张收缩(isotoniccontraction)，都可作功并有功率输出；当后负荷相当于最大张力的30%左右时，肌肉的输出功率最大。被动张力：肌肉好比弹簧，你使劲拉的时候（即前负荷），它会变长，会产生抵抗你手拉的力量，这个力量是被动产生的（即被动张力），在弹簧没有被你拉断之前，你把它拉的越长，它反抗你的力量越大，（即八版生理书P49图2-30中被动张力一直是上升趋势，没有下降趋势）主动张力：假设弹簧初长度是10厘米，拉到100厘米就断了，那么使弹簧保持
8、在10厘米100厘米之间，任意长度去拉一头牛，那么你会发现，在弹簧保持10厘米的时候，15厘米，20厘米，25厘米.90厘米，95厘米，100厘米的时候，你拉牛的时候，使用的力量是不一样的（即弹簧自己产生的主动张力），开始拉牛的时候越来越省力气，后来越来越费力气（即八版生理书p49图2-30中的主动张力先有上升趋势，后有下降的趋势）后负荷是指肌肉在收缩后所承受的负荷。后负荷可以看做是在肌肉开始收缩了，然后给肌肉一个拉力阻止它收缩，所以收缩开始时间推迟，收缩速度会减慢，所能收缩的长度也要减少，而此时肌肉收缩所需要的主动张力增加（主动张力可以看做是拉弹簧时给弹簧施加的拉力，而肌肉收缩时的收缩力则相
9、当于这个拉力）这样想，这个东西你已经提不起来了，就是你用尽全身力气也提不动它，你就想成让你抬一辆汽车，这时候你用了你最大的力气，但是抬不动，你的肌肉这时候只是紧绷（后负荷特别大），无法收缩，相当于收缩速度为零血液红细胞的变形能力取决于红细胞的几何形状、红细胞内的黏度和红细胞膜的弹性，其中红细胞正常的双凹圆碟形的几何形状最为重要”通常血浆中纤维蛋白原、球蛋白和胆固醇的含量增高时，可加速红细胞叠连和沉降率；血浆中白蛋白、卵磷脂的含量增多时则可抑制叠连发生，使沉降率减慢荡秋千和白色鹅卵石刺激红细胞生成唐僧假处男，转化干坏事。糖皮质激素 生长激素 甲状激素 促红细胞生成素 雄激素，转化生长因子 干扰素
10、 肿瘤坏死因子。缺氧、贫血、肾血流低、雄激素我是这么联想的女性月经期到来，雌激素骤然下降，是在出血的情况下，还有抑制红细胞生成的激素存在，女的几乎都死了血小板黏附：黏附桥梁血浆vWF（von Willebrand病）还需要：内皮下胶原纤维，血小板膜上GPb/复合物（巨大血小板综合征缺乏）释放：致密体：ADPATP5-HTCa2+颗粒：血小板球蛋白，PF4（临床测定这二者了解血小板活化情况），vWF，F，F，凝血酶敏感蛋白，PDGF临时合成分泌：血栓烷TXA2（强烈聚集血小板和缩血管）聚集：聚集的桥梁纤维蛋白原还需要：Ca2+，血小板膜GPb/a（血小板无力症）生理致聚剂：ADP，肾上腺素，5H
11、T，组胺，胶原，凝血酶，TXA2病理致聚剂：细菌 病毒 免疫复合物 药物抗聚集：阿司匹林（抑制环加氧酶减少TXA2）前列环素PGI2，NO（提高血小板内cAMP抑制聚集舒张血管。TXA2是通过降低cAMP，提高Ca浓度，对血小板的聚集是正反馈）收缩：血小板数量下降或GPb/a缺陷血凝块回缩不良（临床体外血凝块回缩试验判断血小板数量功能）吸附：吸附血浆凝血因子抗血小板药物 抗凝药物肝素主要通过增强抗凝血酶的活性而间接发挥抗凝作用”此外，肝素还可刺激血管内皮细胞释放TFPI抑制因子V的作用为蛋白质C系统的抗凝机制双香豆素的凝血作用与肝素不同，主要与维生素K发生可逆性竞争，抑制维生素K依赖的凝血因子
12、、在肝细胞中合成，使凝血酶原含量降低，防止血栓形成，但对血小板的聚集和黏附无影响。常见的香豆素类药物有双香豆素、华法林（苄丙酮香豆素）和醋硝香豆素（新抗凝）。双香豆素和华法林都只在体内才具有抗凝作用。水蛭素是凝血酶特异抑制剂，具有很强的抗凝血作用，但对血小板作用弱。双嘧达莫（潘生丁）作用机制是抑制血小板摄取腺苷，抑制磷酸二酯酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多，抑制血栓烷素A?形成；阿司匹林作用机制是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶，从而防止血栓烷A?的生成而起作用（TXA?可促使血小板聚集）；芬氟咪唑作用机制是抑制TXA?合成酶。氯吡格雷是血小板ADP受体的抑制剂，通过阻断血小板的P2Y1
13、2受体抑制ADP诱导的血小板活化而发挥作用。噻氯匹定作用机制是抑制ADP诱导的血小板膜GPb/a受体复合物与纤维酶原结合位点的暴露，因而抑制血小板聚集。阿昔单抗可选择性阻断血小板糖蛋白（GP）b/a受体，而防止纤维蛋白原、血小板凝集因子（VWD）、玻璃体结合蛋白及纤维蛋白结合素与激活的血小板结合-介入治疗用尿激酶、凝血酶因子 a、激肽释放酶均能使纤溶酶原激活为纤溶酶生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板聚集（血小板血栓形成）和血液凝固三个过程。ABC均可促进血小板聚集，其中ADP、TXA?生成可促进血小板不可逆聚集。不稳定凝血因子58同城XII因子：正反馈，瀑布现象，自我催化自我激活可以是正反
14、馈，但并不是说所有的正反馈都是自我激活Fa可以激活前激肽释放酶成为激肽释放酶，激肽释放酶又可以激活F成为Fa，构成F的正反馈激活过程即F前激肽释放酶F其他自我激活的还有:胰蛋白酶原在肠激活酶作用下胰蛋白酶胰蛋白酶又可自我激活胰蛋白酶原胰蛋白酶还有胃蛋白酶原凝血！内源外源外源性：外伤当然要用三七啦-3.7内源性：心里创伤当然去酒吧才会好-9.8三七九八激活十记着了Fa-Fa-Ca²?-PL，即凝血酶原酶复合物，进而激活凝血酶原58同城记忆法2.5.8.13为消耗性因子，用完就没了。58同城服务器最不稳定上58同城的是2B（213）被消耗58的广告12580（一按我帮您）0是最后一个凝血因子就是13血清不含所以血清跟血浆相比，在于前者：1、前者缺乏纤维蛋白原2、前者缺乏消耗子2、5、8、13因子3、增加了少量由血小板释放的物质。清蛋白 白蛋白不参与凝血，两者含量相同肝素主要通过增强抗凝血酶的活性而间接发挥抗凝作用。温柔的girl。冷酷的manI
