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1、ARDS的诊断和治疗安徽医科大学第一附院呼吸内科孙耕耘一、命名的变迁第一次世界大战即发现严重战、创伤导致急性呼吸衰竭。1948年Moon首次描述急性呼吸窘迫。二战、朝鲜、越南战争有类似记载。曾用名“成人透明膜病”、“脂肪栓塞”、“休克肺”、创伤性湿肺”、“呼吸机肺”等。Ashbaugh等（1967）首次报道“成人呼吸窘迫综合征ARDS”我国于1982年及1988年两次召开全国性ARDS专题讨论会，并制订出相应的诊断标准。ALI与ARDS1992年美国胸科学会和欧洲危重病学会建议采用急性肺损伤（ALI）的概念，将重度ALI者定义为ARDS，并推荐ALI和ARDS的四项诊断标准。1995年（重庆）
2、1997年（长春）1999年（昆明）ARDS暨急性呼吸衰竭研讨会与会代表对该标准基本认同。病因引起ARDS的危险因素十分繁多，可分两大类。一类为直接损伤肺组织如胃内容物吸入，肺挫伤，呼吸道烧伤，弥漫性肺部细菌、病毒、肺囊虫等感染，吸入二氧化硫、氯气、光气、烟雾等毒性气体。另一类为严重感染、休克、创伤如多发性骨折、急性胰腺炎、体外循环、大量输血等。发病机制过去认为，炎性介质诱导的炎症反应主要与细菌感染密切相关，是机体抗病和修复的反应，是一种保护性过程。随着对炎性介质的深入研究，发现体内炎性介质释放过多可造成组织细胞严重损伤。相关概念SIRS与MODSSEPSISALIARDS与MODSSARS与
3、ARDSMODS与MOF二、诊断标准ALI的诊断标准：1急性起病。2PaO2FiO240kPa（不论是否使用呼气末正压通气）。3X线胸片示双肺浸润阴影。4肺动脉楔压Paw2.4kPa或无左心房高压的临床证据。ARDS的诊断标准：除PaO2FiO226.7kPa外，其余与ALI相同。国内多数学者主张在应用该项诊断标准时，应增加具有引起ARDS的原发疾病或危险因素诊断标准评价4项标准本身均不具有特异性且存在许多争议之处：起病急，究竟是几小时还是数天。PaO2FiO2仅综合反映呼吸功能，并无特异性。美国国内各家ICU制订的ARDS诊断标准中，PaO2FiO2自8.046.7kPa不等，平均23.98
4、.5kPa，可见差异甚大。肺部浸润阴影无特异性血源性金葡菌性肺炎、支气管肺炎等可致低氧血症。与ARDS因肺微血管通透性增高所致的双肺浸润影和低氧血症易混淆。危重病患者易合并院内肺炎，肺炎本身亦可致ARDS。故难鉴别：当存在ARDS危险因素时，肺浸润影究竟是原发病合并肺炎抑或由于并发ARDS所致。ARDS两种诊断标准的比较研究.我们通过尸检发现，8例中有4例生前虽符合ARDS的诊断标准，但其肺脏病理却表现为双侧肺炎伴多发脓肿、双肺灶性出血等，缺乏ARDS病理特征。中国实用内科杂志，1997；17（10）：鉴别诊断心源性肺水肿非心源性肺水肿，ARDS属于非心源性肺水肿范畴。除ARDS外，胸腔抽气（
5、液）过快或过多可诱发复张性肺水肿。急性肺栓塞特发性肺纤维化（IPF）三、治疗进展（一）机械通气目前提倡肺保护通气策略（小潮气量+最佳PEEP）小潮气量（5-8mlkg）1987年意大利学者通过胸CT发现，ARDS的肺组织损伤呈不均匀性，呈“婴儿肺”。对VILI的认识增强传统用法：VT10-15mlkg可致或加重肺损伤。问卷调查（ICU的VT平均值）：9mlkg循证医学指导下的重大突破2000.N.EnglJMedARDSnet（病死率）12mlkg平台压50cmH2O39.8%6mlkg平台压30cmH2O31.0%最佳PEEPPEEP15cmH2O或略高于低拐点2cmH2O压力-容量曲线P-
6、V曲线气道压为横坐标，容量为纵坐标起始段，大多数肺泡处于关闭状态，在一定压力下被打开（相当于低拐点），顺应性明显改善，肺泡膨胀，当压力达到高拐点时，肺泡完全膨胀，此时若继续增加压力，肺泡损伤分析压力容量环的意义PEEP改善顺应性，减轻肺水肿纠正VQ失调，增加气体交换分析压力容量环的意义上拐点-PIP，VT下拐点-PEEPPbase分析压力容量环的意义压力超过上拐点过度充气膨胀分析压力容量环的意义曲线形态不变，斜率移动-反映顺应性改变分析压力容量环的意义曲线改变，斜率移动-反映阻力变化若无条件测P-V曲线，可先设20cmH2O处，每次下调2cm，无PaO2下降的值为最佳PEEP。在ARDS后期，
7、由于肺纤维化、肺大泡的存在，PEEP作用减弱应适当降低PEEP水平，以减少VILI的发生。理论上，最佳PEEP不可能适合于两肺的所有肺泡。使尽可能多的顺应性差的肺泡开放，避免顺应性好的肺泡过度膨胀。吸气平台压35cmH2O能反映吸气时肺泡内压力，正常值513cmH2O。监测平台压比气道峰压更能反映气压伤的危险。后者主要作用于气道。允许性高碳酸血症（PHC）适用于重度ARDS。如PaCO2上升速度10mmHg1h，pH维持在7.207.25之间，机体常能耐受。已初步被临床认可。但目前尚不能证明PHC能够明显降低ARDS患者的病死率。对允许PaCO2可以多高？pH可以多低？尚有争论。当pH低于7.
8、20时，多数学者主张补碱。PHC禁用于颅内压增高，也慎用于心功能不全患者反比通气通过延长吸气时间，使气道-肺泡-肺毛细血管间有更多的气体交换时间，并且可增加平均气道压改善通气血流比例，提高动脉血氧合，但未能证明提高生存率。（二）糖皮质激素应用目前尚未能证明提高生存率。对脂肪栓塞、吸入性肺炎疗效较好。有主张在后期，为防止肺纤维化可使用激素治疗。目前美国NIHARDS网正在研究激素对ARDS后期的疗效，尚无结果（三）肺表面活性物质应用新生儿呼吸窘迫综合征和ARDS动物模型有许多成功的报道使用安全目前尚未能证明提高生存率（四）俯卧位增加患者背侧萎陷的肺泡复张，从而改善动脉血氧合。临床应用有一定的疗效
9、。但变异较大、常难以预测哪些患者接受俯卧位通气后，PaO2得到改善。对危重病人采取俯卧位通气需要一定的条件。目前尚未能证明提高生存率（五）控制液体输入既要维持有效循环血量，又要避免过多液体经肺微血管外渗而加重肺水肿。有主张在保证血容量、稳定血压的前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500mld），为促进水肿液的消退可使用速尿，每日2040mg。目前美国NIHARDS网正在研究利尿、限制液体与血液动力学管理对ARDS的影响。（六）针对病因治疗积极治疗基础疾病如选用有效的抗菌药物治疗肺部感染。SEPSIS引起的ARDS患者预后差于其他病因所致者，但如注意清除原发感染灶，可提高生存率。（七）纠正酸碱失
10、衡ALI和ARDS的酸碱失衡发生率高ALI和ARDS分别为39和76例113例出现酸碱失衡，发生率为98.3%。其中以混合性酸碱失衡最为常见，依次为呼碱合并代碱（27.4%）、呼碱合并代酸（23%）、呼碱合并代酸和代碱（14.2%）、呼酸合并代酸（12.4%）。（3）ARDS发生各种类型酸中毒的比例高于ALI者，pH和PaCO2有助于判定病情。1呼吸性碱中毒多见于ARDS的早期，一般不需处理。2呼吸性酸中毒若无基础肺疾病，多见于ARDS的晚期。原则上不常规补充碱剂。仅当pH7.20时，可少量补碱。保持呼吸道通畅，增加肺泡通气量是纠正此型失衡的关键。3呼酸合并代碱多为医源性因素所致。处理原则为纠正呼酸的同时，补充氯化钾，静滴盐酸精氨酸10-20g等。4呼酸合并代酸常提示病情危重、预后差。处理包括增加肺泡通气量、纠正CO2潴留；治疗引起代酸的病因；适当使用碱剂。（八）NO吸入治疗法国208例期试验（随机、双盲、前瞻性）对死亡率和机械通气时间无影响。对部分严重难治性低氧血症和肺动脉高压患者有一定疗效。（九）其它抗炎症治疗抗IL-8、抗IL-1、抗TNF抗氧化剂、PGE1、酮康唑、激素等促进肺泡液体吸收如2受体激动剂促进肺泡上皮细胞屏障的修复如血小板衍生的生长因子、肝细胞生长因子谢谢谢谢
