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1、麻醉中体温调节异常麻醉中体温调节异常 机制及处理机制及处理 南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科 马正良马正良 v体温是人体主要生命体征之一。 v人类体温需保持于37基本稳定不变，才能 保证代谢和其他功能的正常运行。 uT 22心跳停止； uT 43酶变性而死亡; uT = 27低温麻醉。 前 言 麻醉中体温调节异常的常见类型麻醉中体温调节异常的常见类型 o低体温 o寒战 o高热 体温调节系统体温调节系统 o体温调节系统是由感受器、控制系 统和效应器互相联系而组成的一个 反馈系统。 温度感受器温度感受器 外周温度感受器 o分布：全身皮肤、某些粘膜和腹腔内脏等处。 o
2、类型：温觉感受器和冷觉感受器 皮温30时冷觉感受器+冷觉 皮温35时温觉感受器+温觉 o作用：温度感受器传入冲动到达中枢后，除产生 温觉之外，还能引起体温调节反应。 温度感受器温度感受器 中枢性温度敏感神经元 o分类：热敏神经元和冷敏神经元 血温热敏神经元冲动发放频率 血温冷敏神经元冲动发放频率 o分布：下丘脑、脑干网状结构和脊髓等处 体温调节中枢体温调节中枢 下丘脑前部- 散热中枢 下丘脑后部- 产热中枢 体体 温温 调调 节节 过过 程程 调定点 调定点 调定点 体温调节体温调节产热产热 主要产热器官：安静时肝脏为主、运动 时骨骼肌为主。 产热形式：寒战产热和非寒战产热。 主：皮肤 面积大
3、 与外界接触 血流丰富 有汗腺 辐射 传导 对流 蒸发 皮肤散热 方 式 次：呼出气，粪，尿 体温调节体温调节散热散热 散热部位 体温调节体温调节辐射散热辐射散热 传导散热传导散热 直接接触 影响因素 温度差 接触物的热传导率： 冰袋、冰帽，脂肪 接触面积 对流散热对流散热 通过流体，传导散热的特殊形式 影响因素：风速、温度差 棉毛衣物保暖 当气温体温时，蒸发 是唯一的散热途径 蒸发散热蒸发散热 每1.0水蒸发可带走热量2.43KJ 不感蒸发：呼吸道和皮肤 量：1L/天；不可控制 影响因素：活动、发热、婴幼儿 临床上给脱水病人补液时应考虑到不感蒸发 发汗（可感蒸发）：汗腺 35以上时的唯一散热
4、途径 影响因素：温度、湿度、风速，劳动强度 麻醉中体温的调节异常麻醉中体温的调节异常 低体温低体温 发生机制发生机制 o麻醉药调定点下降 o肌松药：寒战反应消失或降低 o小儿：参与体温调节褐色脂肪发育不全 o老年：体温调节能力差 o阻滞区域血管扩张，感受器阻断，反射 消失。 o特殊病理生理：恶性高热综合征 原因原因 o具有血管扩张作用的药物，如大部分静脉麻 醉药等 o肌肉松弛药 o环境温度低，输入冷的液体，控制呼吸，创 面蒸发 o基础代谢下降 o局部麻醉药：神经阻滞 o机械通气 o遗传因素 低体温病理生理学低体温病理生理学 o与围术期心肌缺血、出凝血功能障碍和伤口 感染等相关；延迟拔管和PAC
5、U滞留时间。 o前瞻性随机研究：高危患者核心温度下降 1.3，发生不良心脏事件的机率增加2倍。 o低温导致呼吸、循环抑制。 o低温虽可通过血小板功能、凝血酶功能和纤 溶活性3个方面影响出凝血机制。 o患者诉术后初期的寒冷不适是住院期间最为痛 苦的体验，有时甚至超过疼痛。 n反应迟钝，苏醒延迟，烦躁不安。 n呼吸抑制，低血压、心率减慢。 n复温过程中血压下降。 n四肢冰冷，脉细弱。 n尿量减少。 n酸中毒。 低温临床常见的表现低温临床常见的表现 低体温对麻醉的影响低体温对麻醉的影响 o改变药效学，尤其吸入麻醉药，如核心温度每 降低1，氟烷和异氟醚的MAC减小约5%。 o肌松药药代学。核心温度降低
6、2维库溴胺的时 效延长2倍以上。 o异丙酚和芬太尼的药代药效学影响与肌松药类 似。持续输注异丙酚时，核心温度下降3可使 血浆浓度较正常升高30%。芬太尼的稳态血浆浓 度随体温降低的增幅约为5%。 o可增加布比卡因的心脏毒性 麻醉与低体温麻醉与低体温 p常规的保温，约一半患者术中的核心体 温低于36，1/3者低于35，未保温 者术后初期体温多在34 左右。 o麻醉对体温调节系统的抑制是导致围术 期低体温的最主要原因。 围麻醉期低体温的处理围麻醉期低体温的处理 o增加环境温度，减少辐射散热； o电热毯、变温毯的使用 o使用药物帮助复温 o输入预热的液体 o减少传导散热 o血液加温 麻醉中体温的调节
7、异常麻醉中体温的调节异常 严重寒颤严重寒颤 椎管内神经阻滞致寒战椎管内神经阻滞致寒战 o椎管内阻滞后寒颤的发生率高达60 o其可能机制为： 椎管内神经阻滞 区域对寒冷的反应减弱 中央室温度下降 寒战反应 血管扩张 肌 松 全麻致寒战全麻致寒战 全 麻 药 调定点下降 麻醉恢复期调定点恢复 寒战 ? 其他致寒战因素其他致寒战因素 o单胺类物质、类胆碱，阳离子，内源性肽类 物质等均可作用于体温调节系统，参与体温 的调节，这些物质现均已应用于临床寒颤的 治疗，并取得不同程度的疗效。 寒战的生理效应寒战的生理效应 o增加眼内压，颅内压； o氧耗及CO2的产量增加23倍； o增加对肺内分流； o回心血量
8、增加 o应激反应增加 o体温增加 q皮肤保暖 q碘酒酒精预热消毒 q输注预温液体： q使用温热液体冲洗体腔 q机械通气时吸入加温湿化 q血液加温 q保持适当环境温度 寒战的预防寒战的预防 术中寒战的治疗止痛药术中寒战的治疗止痛药 oNefopam（奈福泮） 是一种止痛药同时具有 强效抗寒颤作用，其作用机理为抑制突触对 5-HT、去甲肾上腺素、及多巴胺的摄取，对 正常体温仅有轻度降低效应。 o哌替啶 是一种强效的抗寒颤药物 术中寒战的治疗止痛药术中寒战的治疗止痛药 o曲马多 w其作用机理与Nefopam 相似 w抑制5-HT、去甲肾上腺素及肾上腺素的摄取 ，促进5-HT的释放，并能有效作用于中枢
9、的 2肾上腺素能受体。 w在志愿者中研究发现Naloxane也仅部分逆转 曲马多的抗寒颤效应。 2 2 肾上腺素能受体激动剂肾上腺素能受体激动剂 ok+内流增加，神经细胞处于超极化状态，使 神经冲动传道减慢，并导致体温中枢对体温 的敏感性降低。 o阻止Ca2+内流，使Ca2+停留在细胞的表面， 稳定体温中枢细胞膜，降低冲动传道的效应 。 o代表药物为可乐定。 5-HT35-HT3型受体拮抗剂型受体拮抗剂 o抗呕吐药，其代表药为恩丹西酮。 o恩丹西酮静注可有效抑制术后寒颤的发生， 且无心血管副作用。 o格雷西隆缓慢静注可有效防治术后寒颤的发 生，其可能机制为抑制下丘脑水平对体温的 调节。 NMD
10、ANMDA受体拮抗剂受体拮抗剂 o硫酸镁是NMDA受体拮抗剂，近来发现其也 可拮抗寒颤的发生。 o苯海拉明兼有M及NMDA受体拮抗效应，可 用于围术期止痛并可有效防治寒颤的发生。 o氯胺酮是竞争性NMDA拮抗剂，也可用于治 疗术后寒颤，但鉴于其还具有麻醉，阻止氨 的摄取、受体兴奋等效应，故应慎用。 其他其他 q全麻催醒药 多沙普仑为一种新型的全麻催 醒药，研究证明0.5mgkg1多沙普仑缓慢 静注可有效治疗全麻术后寒颤的发生，且对 血压、心率无明显影响。 q地塞米松也可不同程度减轻寒颤的发生率。 麻醉中体温的调节异常麻醉中体温的调节异常 高热高热 产生原因产生原因 o体温调节中枢功能减退 o环
11、境温度过高，手术灯光照射、加温过度、覆盖物 过厚。尤其是小儿患者。 o严重的感染、惊厥性疾病、脑损伤、甲亢 o输血反应 o长时间的禁食禁饮。使机体脱水、烦躁、产热增多 而散热减少。尤其小儿患者。 o术前抗胆碱能药，引起基础代谢率增高，抑制皮肤 黏膜腺体分泌，呼吸道黏膜干燥，使机体产热增多 而散热减少。 o辅助或控制呼吸系统障碍 产生原因产生原因 o恶性高热（Malignant Hyperthermia Syndrom,MHS）：是由常规麻醉用 药引起围手术期死亡的遗传性疾病。 MHS MHS一种亚临床肌肉病，平时无异常 表现，在全麻过程中接触挥发性吸入麻 醉药（如氟烷、安氟醚、异氟醚等）、 去
12、极化肌松药（琥珀胆碱）静脉麻醉药 （氯胺酮）和局部麻醉药（利多卡因等 ）后出现骨骼肌强直性收缩，产生大量 能量，导致体温、PaCO2快速持续升高 ，循环抑制等一系列症状。 高热对机体的影响高热对机体的影响 机体代谢及氧耗增加：BMR增高，氧耗/氧 供失衡相对缺氧；代谢性酸中毒和高碳 酸血症。持续高热使出汗、呼吸道及手术 野蒸发加剧，可伴有脱水和电解质紊乱。 同时糖代谢产热加速,可致低血糖。 高热对机体的影响高热对机体的影响 o心血管系统：心率加快，心负荷增加；酸中毒 可降低心血管对儿茶酚胺的敏感性，易致循环 衰竭。 o呼吸系统 ：增加呼吸作功。因过度换气而出现 呼吸性碱中毒，加重组织缺氧和酸中
13、毒。 o中枢神经系统 ：脑组织耗氧剧增，可继发脑缺 氧、脑水肿，甚至惊厥。 高热对机体的影响高热对机体的影响 其他:高热时肝、肾负荷加大，肝肾功能障 碍甚至衰竭。 高热的防治高热的防治 o路径 u评估患者病理生理状态 u避免或消除形成高热的因素 u对症治疗 小儿脊柱侧弯矫形术中小儿脊柱侧弯矫形术中 并发恶性高热并发恶性高热1 1例的处理体会例的处理体会 基本情况基本情况 o手术时间：2006年12月5日 o病人情况： 杨，男，12 岁，体重25.5 kg。 患先天性脊柱侧弯，在全麻下行前路骨骺松 解骨牵引术。入室血压：110/70 mmHg ；心率：90次/分 ；SpO2 100 。 o麻醉诱
14、导：力月西 3mg 异丙酚 30mg 芬太尼 0.1mg 万可松 4mg o有创监测：左侧桡动脉 右侧颈内静脉 诱导时间：诱导时间：9 9点点1010分分 o术前追加：芬太尼 0.1mg 万可松 4mg o麻醉维持：异丙酚 100mg/h 万可松 1mg/h 异氟醚 0.5 手术开始：手术开始：9 9点点5050分分 血压：85/55mmHg 心率：120bpm 处理：麻黄素 首次5mg，二次10mg，再次30mg 降低异氟醚吸入浓度 快速输液200ml 结果：血压进行性下降 评估：容量已经补足 气管导管在位 双肺呼吸音清 1010点点4040分分 1010点点5050分分 血压：80/46m
15、mHg 心率：126 bpm 处理：新福林 50ug、100ug、200ug，静注 停止 吸入异氟醚和输注异丙酚 结果：血压维持/46mmHg 分析和处理：心血管严重抑制？ 酸碱內稳态失衡？ 血气分析 1010点点5252分分 血压：92/44mmHg 心率：123 bpm 分析和处理： BGA:pH:7.23,PaCO2 57mmHg PaO2:495mmHg,BE-4 对症治疗 增大 o血压：/mmHg o心率：1 bpm o发现高热（手触），皮肤潮红 o肌肉张力亢进，成角弓反张状，使用万可松 4mg后，无明显改观。 o分析和处理 恶性高热？ 体温监测 血气分析 全身降温：冰帽、酒精擦裕、
16、变温毯降温,激素 对症处理 点分点分 oBGA: pH：6.97，PaCO2:114 PaO2：363, BE:-6.6 oT:42 o诊断：MHS o按恶性高热处理 降温 更换钠石灰 循环支持 多巴胺+多巴酚丁胺 调整內稳态 1111点点3232分分 本例患者本例患者MHSMHS特点特点 o 临床表现 全身肌肉强直收缩 体温异常升高 循环系统进行性衰竭 血气分析血气分析 血清酶谱血清酶谱 尿常规尿常规 MHSMHS诊断和治疗诊断和治疗 o诊断的金标准： 肌肉活体组织舒缩实验 （氟烷咖啡因体外舒缩试验） o实验室检查： CK，乳酸脱氢酶，肌酸激酶 明显升高，而无其它原因 o治疗的特效药物：丹曲林 对症治疗
