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1、中枢神经系统正常影像 解剖及颅脑基本病变 主 要 内 容 正常正常影像解剖影像解剖 基本病变影像表现基本病变影像表现 正常影像解剖正常影像解剖 正常影像解剖正常影像解剖 （二）正常颅脑轴位CT表现 基线上：2cm 第四脑室。 3cm 鞍上池、环池。 4cm 第三脑室、四叠体池。 5cm 侧脑室前角、第三脑室、大脑大静 脉池、小脑上池、侧脑室三角区及后角、外侧裂 池。 。 正常影像解剖正常影像解剖 2cm 四脑室 正常影像解剖正常影像解剖 3cm 鞍上池 环池 正常影像解剖正常影像解剖 4cm 三脑室 四叠体池 正常影像解剖正常影像解剖 5cm 6cm 侧脑室体部 小脑延髓池 延池 延脑 小脑
2、小脑延髓池层面小脑延髓池层面 正常影像解剖正常影像解剖 第四脑室 第四脑室层面第四脑室层面 脑桥 颞叶 正常影像解剖正常影像解剖 中脑 环池 环池层面环池层面 小脑 枕叶 颞叶 额叶 环池：本部围绕中脑大脑脚两侧，连接于四叠体池和环池：本部围绕中脑大脑脚两侧，连接于四叠体池和 脚间池之间。脚间池之间。 脚间池 正常影像解剖正常影像解剖 四叠体池 侧裂池 垂体 小脑 枕叶 中脑水管 四叠体池层面四叠体池层面 正常影像解剖正常影像解剖 大脑大静脉池 枕叶 松果体区 第三脑室 第三脑室层面第三脑室层面 正常影像解剖正常影像解剖 侧脑室前角 丘脑 尾状核头 豆状核 屏状核 内囊 侧脑室层面侧脑室层面
3、透明隔 胼胝体 正常影像解剖正常影像解剖 胼胝体体部层面胼胝体体部层面 胼胝体膝部 胼胝体体部 胼胝体压部 纵裂池 大脑镰 正常影像解剖正常影像解剖 主要病变：脑出血主要病变：脑出血 与脑与脑梗塞梗塞影像表现影像表现 一、脑血管疾病病因学 先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等 血栓栓塞：脑外栓子脱落 动脉硬化性闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓 形成 创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂 免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉 炎、 巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样 动脉炎等 感染性病变：罕见，如TB，梅毒等 代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾 病 药物性病变：如肝素可致出血
4、 一、脑血管疾病病因学 直接征象： 脑血管改变：血管破裂、栓塞，血 管瘤，AVM等。 间接征象： 脑出血，脑梗死。 三、影像学表现 非外伤性 外伤性 影像学表现： 脑内血肿 蛛网膜下腔出血 硬膜外/下血肿 脑出血 病理： 在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小 动脉破裂所致 好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的 外侧支大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂 分急性期、吸收期、囊腔形成期 (一) 高血压性脑出血 Hypertensive intracerebral hemorrhage CT表现 1、急性期 高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则 形状，CT值60-90Hu，边
5、缘清楚，密度均匀 血肿周围水肿，出血后2周达高峰。 占位表现明显 可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中 2、吸收期 发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白 溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小 1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全吸收 呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效应 增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2周2 月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织 增生 右侧基底节区脑出血右侧基底节区脑出血 急性期急性期 右侧基底节区脑出血右侧基底节区脑出血 吸收期吸收期 低密度水肿 CT值约15Hu 中线结构移位 脑疝 左侧脑出血软化期左侧脑出血软化期 软化灶
6、 CT值约5Hu 两侧脑室 左侧丘脑及基底节区脑出血伴破入脑室左侧丘脑及基底节区脑出血伴破入脑室 右侧丘脑出血右侧丘脑出血 脑出血最大层面 最长经与最长短经垂直最长经与最长短经垂直 最长经与最长短经最长经与最长短经垂直垂直 脑出血量估算 1、寻找脑出血最大层面 2、最大层面测量最长经（长）与其垂直的最长短经（宽） 3、数脑出血影像的层面数(n)，同时注意扫描层厚(a)与层间距 (b),若a=b时，脑出血量估算高=aXn 脑出血量估算:长x宽x高x1/2 单位：cm/ml 右侧基底节区脑出血与钙化灶鉴别右侧基底节区脑出血与钙化灶鉴别 脑出血脑出血CTCT值低于值低于90Hu90Hu，钙化则会高，
7、钙化则会高 于。于。 CT值约334Hu CT值约60Hu 血肿分四层：核心层、核外层、边缘层及周围脑组织反应带。 血肿肿分四期：超急性期、急性期、亚亚急性早期、亚亚急性中期、亚亚急性晚期、慢性 期。 （一）超急性期 是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际实际 上该该期仅仅持续续数分钟钟到数十分钟钟， 临临床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表现现出血液的长长T1长T2特性，因此在 T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。 （二）急性期 一般为为出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白 释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均
8、匀， 加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。细胞 内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现 为略低信号或等信号。 （三）亚亚急性早期 一般为为出血后第3天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正 铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现 一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血 肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI 上不表现为高信号，一般仍为低信号。 脑出血的MRI信号一般演变规律 （
9、四）亚亚急性中期 一般为为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢 出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血 肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从 血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号. （五）亚亚急性后期 一般为为出血后10天到3周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为 主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血 黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上 均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。 （六）慢性期 一般
10、为为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有 明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号， 在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为 等信号或略高信号。 左侧基底节区脑出血左侧基底节区脑出血 MR-03 MR-03月月2 2日，出血一天。日，出血一天。 左侧基底节区脑出血左侧基底节区脑出血 CT-03 CT-03月月4 4日，出血日，出血3 3天。天。 （二） 蛛网膜下腔出血 病因： 外伤性： 非外伤性：高血压、动脉瘤、 血管畸形等 CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽 ，密度增高 三、脑梗塞（Cerebr
11、al infarction） 脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造 成的脑组织坏死 病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血 栓、气体、脂肪栓子，（3）低血压或疑血 状态 低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带 （border zone)梗塞 检查依靠CT、MRI和DSA 病理 4-6小时：缺血区开始脑水肿 12小时：细胞坏死，但与正常脑质难区分 2-5天：水肿达到高峰，侧枝循环开始建立 1-2周：水肿逐渐减轻，但发生坏死、液化，并出现巨 噬细胞浸润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，坏 死组织逐渐被吞噬、移除 1-2月：囊腔形成 类型 缺血性脑梗塞（ischemic infarction)： 出血
12、性脑梗塞（hemorrhagic infarction):梗塞区 内的出血 腔隙性脑梗塞（lacunar infarction):脑的穿动脉 闭塞后，引起丘脑基底节区较小的梗塞，直 径10-15mm CT表现 （一）缺血性脑梗塞 平扫： 24小时内，多数病例无脑实质密度变化 致密动脉征：大动脉闭塞后的早期改变 岛带征：大脑中动脉闭塞后，岛带（脑岛、最外 囊和屏状核）灰白质界面丧失，密度略低 24小时后，缺血区脑皮质和髓质呈三角形形或扇 形低密度区，边缘模糊，密度均匀或不均匀（散 在点状高密度影） 1-2周，低密度区变均匀，边界较清 占位表现：1周左右最明显 模糊效应（fogging effec
13、t):2-3周，梗塞区因脑水肿 消失和吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密 度 1-2月后：密度持续降低，达脑脊液水平，即囊腔 形成，可合并脑穿通畸形，出现负占位效应 增强： 多数明显强化，呈脑回状、斑片状或团 块状 强化机理：血脑屏障破坏、新生毛细血 管和血液过度灌注 致密动脉征 模糊效应 （二）出血性脑梗塞 少见，占脑梗塞的3-5%，常发生于病后1-数周 出血原因： CT表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑 片状高密度血肿，占位表现明显，增强时仍可 出现脑回状、斑片状或团块状强化 右侧额颞叶出血性脑梗塞右侧额颞叶出血性脑梗塞 脑出血 脑梗塞 脑出血 脑梗塞 （三）腔隙性脑梗塞 丘脑基底节区
14、类圆形或裂隙状低密度 灶，边界清楚，直径10-15mm 占位表现较轻 4周后接近脑脊液密度，并形成囊腔 增强：可发生斑片状或环状强化，以病 后2-3周为最明显 脑梗塞 两侧脑室前角旁脑梗塞可能两侧脑室前角旁脑梗塞可能 其他病变其他病变 脑积水 原因 脑积液产生和吸收失衡 脑脊液循环通路障碍所致脑室系统异常扩大 类型 交通性脑积水 阻塞性脑积水 代偿性脑积水 梗阻性脑积水 正常脑压性脑积水 脑萎缩 描述 各种原因引起脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下腔扩 大 分类 广泛性 局限性 皮质 白质 颅骨改变 增厚 变薄 破坏 增生 颅骨骨折、破坏 脑挫裂伤 CTCT 低密度病灶内散在斑点状高密度出血灶
15、边缘模糊 占位效应 MRIMRI 脑水肿 T1WI呈低或等信号 T2WI高信号 出血 表现与血肿期龄有关 右侧额叶脑挫裂伤 左侧颞叶脑挫裂伤 硬膜下血肿 出血部位出血部位 硬脑膜与蛛网膜之间 发生率发生率 颅脑外伤的56 临床临床 急性硬膜下血肿 多与脑挫裂伤同时存在 症状重 慢性硬膜下血肿 轻微头痛 有或无明确外伤史 硬膜外血肿 颅板下梭形或半圆形高密度影 多位于骨折附近 不跨越颅缝 蛛网膜下腔出血 颅内血管破裂进入蛛网膜下腔 病因 外伤 自发性 动脉瘤 51 高血压动脉硬化 15 动静脉畸形 6% l临床 好发年龄：3040岁 三联征 l剧烈头痛 l脑膜刺激征 l血性脑脊液 蛛网膜下腔出血
16、 蛛网膜下腔 出血 动静脉畸形(AVM) CTCT 不规则混杂密度灶 钙化 斑点或弧线形强化 无水肿和占位效应 不敏感不敏感 Male, 65yr 动静脉畸形（AVM） MRIMRI 扩张流空的畸形血管团 邻近脑质：混杂低信号 非常敏感非常敏感 Male, 48 yr 海绵状血管瘤 cavernous hemangioma M，31yr 脑肿瘤 概况概况 恶性恶性 胶质瘤 4050 转移瘤 3.1912.92% 良性良性 脑膜瘤 1520 垂体瘤 10% 颅咽管瘤 听神经瘤 星形细胞瘤 CTCT 级级 低密度灶，分界清楚，占位效应轻，无或轻度强化 级级 高、低或混杂密度，可呈囊性 斑点钙化和瘤内出血 形态不规则，边界不清 占位效应和瘤周水肿明
