7、心血管系统

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1、第六章 心血管系统疾病,心血管疾病发病概况,1、冠心病死亡率,2、冠心病发病率,3、高血压患病率（1991）,总体特点 发病率高 死亡率高 上升趋势 男多于女 城市高于农村,本章学习内容,动脉粥样硬化症 冠心病 高血压及高心病 风湿病及风心病 亚急性感染性心内膜炎 心瓣膜病,心血管的基本特点,动脉 大弹力动脉：主动脉，主动脉主要分支，肺动脉起始部。 中肌型动脉：冠状，脑，颈，四肢，肾，脾，肠系膜动脉。 小动脉：内径2mm。 细动脉：内径100m。,动脉粥样硬化症,（atherosclerosis,AS),概念：由于血脂升高，脂质代谢障碍，血液中的脂质沉积在动脉内膜下，引起血管壁纤维性增厚，形成

2、斑块，导致管壁增厚、变硬，最后含大量脂质的斑块深部变性、坏死，形成大量粥糜样物质，故称为动脉粥样硬化症。 主要累及弹力型A(如主A)和弹力肌型A(如冠状A、脑A)。,病因和发病机制,（一）危险因素（risk factors) 高脂血症 高血压 吸烟 糖尿病和高胰岛素血症 遗传因素 年龄 性别,1.高脂血症,重要危险因素之一. LDL/LDL-C、VLDL、甘油三酯、胆固醇 与AS正相关 HDL/HDL-C、apoA-I 抗AS发病作用,2. 高血压:,高血压患者与同龄、性别组比 发病早、重 3. 吸烟： 内皮损伤、CO 内皮释放PDGE、SMC移行、增生，使LDL氧化,4. 糖尿病和高胰岛素血

3、症 ：,高血糖 LDL糖基化 ox-LDL 高甘油三脂血症 高胰岛素A壁SMC、HDL,5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。LDL受体基因突变家族性高胆固醇血症。 6. 年龄与性别： (1) 年龄：年龄 接触致AS因素机会多，动脉壁本身增生性改变 (2) 性别：雌激素影响脂质代谢 降低胆固醇水平, 绝经后与男性相同,发病机制,损伤应答学说和炎症学说(目前普遍接受) 脂源性学说 平滑肌致突变学说 巨噬C受体缺失学说,1. 损伤应答学说和炎症学说,认为：AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟

4、等 脂质的作用: EC损伤： 单核/巨噬细胞： SMC增殖： 上述环节相互作用 AS斑块形成, 脂质的作用:,EC、单核巨噬C LDL氧化 ox-LDL 单核/巨噬C 泡沫C 单核C、EC、SMC趋化作用生长F, EC损伤：,EC损伤(非剥脱性)：早期引起单核C, 血小板粘附 GF SMC EC剥脱性损伤:血小板粘附 GF 单核/巨噬细胞： 粘附 迁入内皮下 巨噬细胞源性泡沫细胞；GFSMC, SMC增殖：,中膜SMC增生 迁移 内膜 AS进展期病变的主要环节： 分泌GF；表型转变：收缩型合成型 大量胶原蛋白，弹性蛋白，糖蛋白；表面LDL受体肌源性泡沫细胞,2. 脂源性学说：,高脂血症 内皮细

5、胞（EC）损伤通透性脂质沉积M清除反应 平滑肌细胞（SMC） 粥样斑块,3. 平滑肌致突变学说, 认为：AS斑块SMC 单克隆性 (一个突变SMC产生子代细胞) 原因：化学致突变物或病毒,4. 巨噬C受体缺失学说,(1)正常 各种组织细胞表面存在LDL受体 与LDL结合 内吞 细胞内 摄取量 取决于LDL受体数目多少 依对胆固醇需求而增减 LDL受体数目 LDL清除 血LDL (2) 氧化LDL 不被天然LDL受体识别 通过清道夫受体（M表面）介导的内吞作用泡沫C 对单核C趋化作用 对内皮C、SMC趋化作用 GF,病理变化,主要累及大、中动脉(弹力型、弹力肌型动脉) 好发部位: 腹主A下段、冠

6、状A、肾A、胸主A、颈内及脑A,基本病变,脂纹脂斑期 纤维斑块期 粥样斑块期 继发改变及后果,正常动脉壁 动脉粥样 硬化病变部位,1. 脂纹脂斑期,肉眼：淡黄色条纹，1-2mm，长短不一，位于主A分枝开口处，或帽针头大小,稍隆起,动脉粥样硬化（脂纹期）,镜下 大量泡沫细胞(foamy cell)，多为巨噬C源性, 少量肌源性。 SMC及较多细胞外基质 少量TC、WBC,形成过程：脂质 M、SMC吞噬 泡沫C (两种来源) 结局: 一种可逆病变，青年、儿童也可出现,可自行消退。,2. 纤维斑块期,肉眼：灰黄色瓷白色，蜡滴 样，隆起斑块,镜下： 表面：纤维帽 （SMC+细胞外基质+胶原纤维） 深层

7、: 脂质+增生SMC、 M、泡沫C+基质,3. 粥样斑块期（亦称粥瘤）,肉眼：大小不等，黄 白色斑块,镜下： 表面：纤维帽（胶原纤维玻璃样变性，SMC埋于细胞外基质中） 深层：大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶、钙盐） 底部及边源：肉芽组织 外周：淋巴细胞 + 泡沫细胞 中膜：不同程度萎缩变薄 外膜: 可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。,动脉粥样硬化 HE染色 40,动脉粥样硬化 HE染色 100,4. 继发改变及后果,血管腔狭窄：脏器缺血性病变,斑块内出血:大量 动脉急性完全闭塞（如冠状A 心肌梗塞）,斑块破裂:常见于腹主A下段、髂A、股A 后果：破裂 溃疡 血

8、栓形成 粥样物 栓塞 相应器官梗死,动脉粥样硬化（粥瘤性溃疡）,血栓形成：动脉腔阻塞 相应器官梗死,动脉瘤形成：破裂 大出血,主要动脉的病变,(1) 部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A 胸主A 主A弓 升主A。 (2) 病变：常见粥样斑块及其继发改变（溃疡、钙化、出血等）。,主A AS,(1) 好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环. (2) 病变： 脑萎缩：血管狭窄缺血 脑软化：血栓形成闭塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑 脑出血：AS 小动脉瘤 血压时 破裂出血,颈A 脑A AS,(1) 部位：肾A开口处或主干 近侧端 (2) 病变：AS性固缩肾,肾A

9、AS,(1) 部位: 下肢A多见且严重。 (2) 病变: 血管狭窄 缺血 间歇性跛行(claudication) 血栓形成 闭塞 坏疽,四 肢 A AS,肠 系 膜 A AS,狭窄腹痛、腹胀、发热； 阻塞肠梗死,冠状动脉粥样硬化 及冠心病 （CHD),冠状动脉粥样硬化症,病变分布特点： 左侧右侧，大支小支，近端远端 左冠状A前降支右冠状A主干左主干左旋支,病变特点： 切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄. 四级： 25%以下 26-50% 51-75% 76%以上,冠状A疾病引起的心肌供血不足 缺血性心脏病,冠心病(CHD),病因及机制： 冠状A供血不足：冠状A AS、冠状A痉挛 心肌耗氧

10、量剧增：血压，过劳，情绪激动等心肌负荷,心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死,临床病理类型,（一）心绞痛,急性心肌短暂缺血, 以胸痛为特点的临床综合征,用硝酸甘油可缓解。,心肌耗氧量,急性、暂时性冠 状A供血相对不足,流行病学特征,与国际相比发病率和病死率仍属较低水平； 发病率与病死率在逐年增加； 危险因素水平(包括人口老龄化加剧、人群血清胆固醇水平增高、高血压患病率在增加和吸烟现象普遍等)仍在不断提高； 地区性差异明显。,临床分型,（1）稳定型心绞痛 心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3月内无明显改变者，多伴 稳定的冠状A AS狭窄（75%） （2）不稳定型心绞痛 稳定型

11、心绞痛在3个月内疼痛频率、程 度、时限、诱因经常变动，进行性加重 （3）变异型心绞痛 多在休息或梦醒时发作，冠状A发作性痉挛引起。ECG：S-T段反而抬高,（二）心肌梗死 （myocardial infarction，MI）,1. 概念：冠状A供血区持续缺血缺氧 较大范围的心肌坏死。 2. 类型：95%心梗发生在左心室前壁，特别是左前降支占50%。,（1）心内膜下心肌梗死 概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3心肌，并波及乳头肌及肉柱。 病变：多个大小不定的灶状坏死，散在于左心室壁。 环状梗死：累及整个左心室内膜下心肌。,（2）透壁性心梗 典型心梗类型： 累及心壁三层，常呈片状，较大。或未累及全

12、层，仅深达室壁2/3以上厚层梗死。, 部位 常见：近心尖部、左室前壁、室间隔前2/3（左前降支供血区）占50%。 其次：LV后壁、室间隔后1/3、右心室（右冠状A供血区）占25%。,3.病变： 贫血性梗死，黄色或灰红，干燥，形状不规则，梗死后6小时肉眼才能辨认，梗死后2小时出现镜下改变,心肌梗死,4.生化改变： 30分钟内，细胞内糖原减少 612小时血中肌红蛋白出现峰值 GOT谷草转氨酶 LDH乳酸脱氧酶 GPT和CPK对诊断有帮助 CK-MB和LDH1对心肌梗死的诊断特异性最高。,5.合并症 心脏破裂： 急性心梗严重合并症，多1-3天或1周 内（2周内均可发生） 好发部位： 左心室下1/3处

13、，室间隔、乳头肌 后果： 左室前壁急性心包填塞 间隔左室血右室右心功能不全 左室乳头肌急性二尖瓣关闭不全左心衰, 室壁瘤： 常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀 部位：左室前壁近心尖处。 后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂。, 附壁血栓形成： 心内膜受累粗糙血栓形成脱落 栓塞 机化, 急性心包炎：2-4天，急性浆液纤 维素性心包炎 其它： 心力衰竭： 心肌收缩力左心衰竭 心源性休克： 梗死面积40%输出量休克 心律失常： 传导系统受累或电生理紊乱所致,3.心肌纤维化,1. 概念：中、重度冠状AS性狭窄 心肌持续或反复缺血缺氧所致 2. 肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性白色纤维条块 3. 镜下：广泛

14、，多灶性心肌纤维化伴邻近心肌萎缩或肥大。部分心肌纤维 空泡化 4. 临床表现：心律失常或心衰,4.冠状动脉猝死,1. 诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动。 部分病例 死于夜间 2. 病变： 冠状A AS1支以上冠状A中重度狭窄相应心肌病变 少数病变轻，可能与合并冠状A痉挛有关,高血压病 (Hypertension),概述,1.高血压（hypertension）：是以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种常见的独立性慢性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变。 2.成年人高血压： 收缩压18.4kPa（140mmHg） 舒张压12kPa（90mmHg）,分类,(1) 继发性高血压:又称症状性高血压, 5

15、%-10%,继发于一些疾病如慢性肾炎、肾A狭窄、肾上腺、垂体肿瘤的症状。 (2)原发性高血压（特发性高血压）：最多见，占90%-95%。 原因不明 多见30-40岁以后 男、女无明显差别,病因及发病机制,发病因素 遗传因素:家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质，肾素-血管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变。 饮食因素：食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+、摄K+、Ca+ 社会心理因素：精神紧张应激性状态 促进高血压发生 其它因素：肥胖、吸烟、饮酒、避孕药、年龄,发病机制,三条相互重叠途径 1. 钠水潴留 2. 功能性血管收缩 3. 结构性的血管肥厚,1. 钠水潴留 各种因素(如摄盐、遗传等) Na+潴留 H2O潴留 血容量 BP 摄盐过多且又是盐敏感人群主要通过此途径。,2. 功能性血管收缩 （1）外周血管（细小A）结构无明显变化 平滑肌收缩 阻力 BP （2）引起血管收缩因素： 精神心理上紧张、焦