运动生物化学 第六章

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1、第六章 运动性疲劳及 恢复过程的生化特点 教学目标 1.掌握运动性疲劳的概念； 2.掌握运动性疲劳的分类 及其与运动训练的关系； 3.理解中枢疲劳和外周疲 劳的生化特点； 4.理解运动后不同物质的 代谢恢复规律和代谢适应 机制，并学会应用这些知识 指导运动训 练和体育锻炼 第一节 运动性疲劳概述 一、运动性疲劳的概念 n运动性疲劳：机体生理过程不能持续其机能 在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强 度。 运动性疲劳 运动性外周疲劳 运动性中枢疲劳 是指运动引起的骨 骼肌功能下降，不 能维持预定收缩强 度的现象。 是指由运动引起的、发生在从大脑到脊髓运动神 经元的神经系统的疲劳，即指由运动引起

2、的中枢 神经系统不能产生和维持足够的冲动给肌肉以满 足运动所需的现象。 根据 发生 的部 位分 为 二、疲劳的分类 外周性疲劳 n可能发生的部位是 从神经-肌肉接点到 肌纤维内部线粒体 。 n(1)神经肌肉接点 n(2)肌细胞膜 n(3)肌质网 n(4)线粒体 n(5)收缩蛋白 中枢性疲劳 n概念：指发生脑至脊髓部位的疲劳。 n特点： n功能紊乱，改变了运动神经元的兴奋性。疲劳 时，神经冲动的频率减慢，使肌肉工作能力下降 。 n代谢功能失调，大脑细胞中ATP、CP水平明显 降低，血糖含量减少，r-氨基丁酸含量升高，特 别是5-羟色胺和脑氨升高，可引起多种酶活性下 降，ATP再合成速率下降，从而

3、使肌肉工作能力 下降，导致疲劳。 中枢性疲劳 1:大脑 2:向心传入抑制 3:运动神经元兴奋 性下降 4:分支点兴奋衰弱 5:神经肌肉接点抑 制 第二节第二节 运动性中枢疲劳运动性中枢疲劳 的生化特点的生化特点 一、脑内代谢变化 脑细胞 糖 氨 脑细胞 糖 氨 疲劳前 疲劳后 脑细胞脑细胞 二、神经递质的变化 神经递质性质疲劳时的变化 -氨基丁 酸 抑制性升高 5-羟色胺抑制性升高 多巴胺兴奋性过度升高 乙酰胆碱兴奋性下降 三、其他因素 某些感染 第三节 运动性外周疲劳的 生化特点 一、短时间大强度运动性外周疲劳 的生化特点 运动时间 疲劳的生化特点 0-5s 5-10s 10-30s 45-

4、60s 30s-15min 与神经递质代谢有关 ATP、CP浓度下降明显，快肌纤维内乳酸开始堆积 ATP、CP消耗达到极限，乳酸堆积量迅速增加 CP下降75%-90%, ATP下降20%-30%, ADP浓度上 升75%-90%, PH低于6.6 肌肉和血液中的乳酸浓度值达到最大、PH下降，导 致疲劳 二、耐力运动性外周疲劳的生化特点 运动时间 疲劳的生化特点 15-60min 1-5h 6h以上 肌肉糖原消耗最大，体温升高 糖储备大量消耗，血糖浓度下降 体温升高，脱水 体温升高，脱水，电解质代谢失调 第四节 运动性疲劳的产生机理 n自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以 来，人们对运动性疲劳

5、产生的机理提出 多种假说，最具代表性的有以下几种： (一)“衰竭学说” (二)“堵塞学说” (三)“内环境稳定性失调学说” (四)“保护性抑制学说” (五)“突变理论” （一）“衰竭学说” n观点：能源物质的耗竭 n依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度 降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象 CP贮备下降程度与运动强度的关系 (二)“堵塞学说” n观点： 代谢产物在肌组织中堆积 n依据：疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多 ，由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH 值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传 递，影响冲动传向肌肉，抑制果糖磷酸激 酶活性，从而抑制糖酵解，使ATP合成速率 减慢。

6、另外，pH值下降还使肌浆中Ca+的浓 度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的 相互作用，使肌肉收缩减弱。 (三)“内环境稳定性失调学说 ” n观点：pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透 压改变。 n依据：有人研究，当人体失水占体重5%时， 肌肉工作能力下降约20%-30%。哈佛大学疲劳 研究所发现，高湿作业工人因泌汗过多，达 到不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能 缓解，但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液 可使疲劳有所缓解。 (四)“保护性抑制学说” n观点：大脑皮质产生了保护性抑制 n依据：贝柯夫研究发现，狗拉载重小车行走 30-60分钟产生疲劳时，一些条件反射量显 著减少，不巩固的条

7、件反射完全消失。1971 年雅科甫列夫发现，小鼠在进行长时间工作 (10小时游泳)引起严重疲劳时，大脑皮质中 -氨基丁酸水平明显增加，该物质是中枢 抑制递质。 此外，血糖下降、缺氧、pH值下降、盐丢失和 渗透压升高等，也会促使皮质神经元工作能力下 降，从而促进疲劳(保护性抑制)的发生和发展。 (五)“突变 理论” n观点：运动过程 中三维空间（能 量消耗、肌力下 降和兴奋性改变 ）关系改变所致 。 肌肉疲劳控制链 n代表人Edwards认为：在肌肉疲劳的发展过 程中，存在着不同途径的逐渐衰减突变过程 ，其主要途径包括: 1.单纯的能量消耗 2.在能量消耗和兴奋性衰 减过程，存在一个急剧下降 的

8、突变峰。 3.肌肉能源物质逐渐消耗 ，兴奋性下降，但这种变化 是渐进的，并未发生突变。 4.单纯的兴奋性丧失，并 不包括肌肉能量的大量消耗 。 （六）“自由基损伤学说” n自由基：指外层电子轨道含有未配对电子的基团 ，如氧自由基、烃自由基、过氧化氢及单线态氧 等物质。 n产生部位：细胞内，线粒体、内质网、细胞核、 质膜和胞液中都可以产生。 n作用：由于自由基化学性质活泼，可与机体内糖 类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应，因而 造成细胞功能和结构的损伤与破坏。 七、运动性疲劳与神经-内分泌-免疫和 代谢调节网络 大脑（神经递质和调质） 下丘脑 垂体 促激素 内分泌腺及某些细胞 激素 细胞 能量

9、释放和运动能力 免疫系统 激素 释放激素 抑制激素 脊髓 基因调节 酶调节 Ca2+ K+ Zn2+ 代谢过程 能量消耗 内环境调节 第五节 运动后恢复过程的生化特点 n概念：恢复过程是指人体在运动过程中和运 动结束后，各种生理机能和能源物质逐渐恢 复到运动前水平的变化过程。 n阶段：运动中恢复阶段、运动后恢复到运动 前水平阶段和运动后超量恢复阶段 一、运动后恢复的生化规律 n恢复过程的三阶段特点： n第一阶段：消耗占优势，消耗恢复 能源物质逐渐减少，各器官系统的工作能 力下降。 n第二阶段：恢复过程占优势，能源物质和各器 官系统的功能逐渐恢复到原来水平。 n第三阶段：运动时消耗的能源物质及各

10、器官系 统机能状态在这段时间内不仅恢复到原来水平 ，甚至超过原来水平，这种现象称为“超量恢 复” （一）超量恢复原理： n超量恢复的程度和出现的时间与所从事的运动负荷有 密切的关系，在一定范围内，肌肉活动量越大，消耗 过程越剧烈，超量恢复越明显。如果活动量过大，超 过了生理范围，恢复过程就会延长。 超量恢复实验： n让两名实验对象分别站在一辆自行车的两侧同时蹬 车，其中一人用右腿蹬车左腿休息，另一人用左腿 蹬车右腿休息，当运动至力竭时，测腿股外肌的肌 糖原含量，结果运动后3天运动腿股外肌肌糖原含 量比安静腿多1倍。 （二）运动应激-适应学说 二、运动后物质代谢的恢复 （一）代谢产物的消除 1.

11、乳酸的消除 2.氨的消除 3.自由基的消除 （二）机体能源物质的恢复 (1)磷酸原的恢复 n 磷酸原的恢复很快，在剧烈运动后被消耗的磷酸 原在20-30秒内合成一半，2-3分钟可完全恢复。 (2)肌糖原贮备的恢复 (3)氧合肌红蛋白的恢复 氧合肌红蛋白存在于肌肉中，每千克 肌肉约含11ml氧。在肌肉工作中氧合肌 红蛋白能迅速解离释放氧并被利用，而 运动后几秒钟可完全恢复。 (4)乳酸再利用 乳酸在肝脏肝糖原（小部分） 乳酸在工作肌氧化分解（大部分 ） 筋疲力竭运动后可取的恢复时间 可取的恢复时间 最小最大 ATP和CP的恢复2分钟3分钟 非乳酸氧债的偿还3分钟5分钟 氧合血红蛋白的恢复1分钟2分钟 肌糖元的恢复 10小时 46小时（长时间运动后） 5小时24小时（间歇运动后） 肌和血中乳酸的消除 30分钟1小时（活动性恢复） 1小时2小时（休息性恢复） 乳酸氧债的偿还30分钟1小时 三、过度训练 四、运动能力提高的代谢适应机制 艰苦的训练肌肉的适应