最好的血气分析课件.ppt

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1、血气、电解质和酸碱平衡分析 中山一院 呼吸内科,病例分析,COPD急性加重期重度并型呼衰患者, 入院时: pH7.182,PaO248mmHg ,PaCO254mmHg , HCO3-20,Cl-96、 K5.8、Na+140、AG=140-(96+20)=24mmol/L 你的诊断?,第一部分,血气分析的相关基础理论,一、定义: 血气分析是指用血气分析仪对动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)作测定。 由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系,因此,临床血气分析包括对动脉血血气、酸碱成份和静脉血电解质三者的同步检测和综合分析。,二、常用指标 血气分析包括以

2、下三方面内容,即: 血气分析PaO2、PaCO2 ; 酸碱成份HCO3-、PH(H+); 电解质成份K+、Na+、Cl-。,1、动脉血氧分压(PaO2) 定义:指溶解于动脉血中的氧所产生的 压力。 意义:它反映肺通气(摄氧)和换气功能。 正常值:80100mmHg(海平面) 低氧血症:PaO279mmHg 6079mmHg为轻度; 4059mmHg为中度; 40mmHg为重度。 (PaO2与年龄负相关。60+岁老人PaO2=100-0.4年龄),2、动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 定义:指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力。 意义:CO2在体内主要由肺代谢,它反映机体对 酸碱调节的呼吸因素,

3、是反映肺通气功能 的唯一实用指标。 正常值:3545mmHg(40mmHg、海平面) 异常: PaCO246mmHg为呼酸(4660mmHg 为轻度,6180mmHg中度,80mmHg 为重度);PaCO23mmHg为呼碱。,3、实际碳酸氢根(HCO3-) 定义:是血浆中测定的HCO3- 量。 意义:它反映机体酸碱调节的代谢 因素,主要由肾调节。 正常值:2127mmol/L,均值 24mmol/L。 异常:HCO3- 27mol/L为代碱; 21mol/L为代酸。,4、动脉血pH 定义:是动脉血中H+浓度的负对数值。 正常值:(7.357.45) 异常:7.45为失代偿碱中毒 (呼碱或代碱)

4、; 7.35为失代偿酸中毒 (呼酸或代酸)。,5、血清K+ 正常值:3.55.3mmol/L 异常:5.4mmol/L为高钾血症; 3.4mmol/L为低钾血症。,6、血清Na+ 正常值:135145mmol/L 异常:146mmol/L为高钠血症; 134mmol/L为低钠血症。,7、血清Cl- 正常值:95105mmol/L 异常:94mmol/L为低氯血症; 106mmol/L为高氯血症。,三、血气、电介质 与酸碱平衡三者的关系 (一)电中性原理 定义:血气、电介质、酸碱成分三者相互影响,相互依赖,受电中性原理(即细胞外阴阳离子总量必须相等;各种酸碱成分比值必须适当)支配,使机体血液pH

5、维持在7.357.45这一狭窄范围,它是血气分析的基本原理。 意义:电中性表示平衡、代偿,它是生命的重要特征。,(二)离子交换它主要在细胞内外和肾小管内外进行,参与对血pH的调节,受电中性原理支配。 1、H+、N+、K+三者相互交换 代酸时如图A. 代碱时如图B. 低血K+性碱中毒如图C.,图A、代酸细胞外液H+(pH)(原发),1H+ 3K+ 2Na+ 继发离子交换结果:血H+pH伴血K+,图B、代碱细胞外液HCO3-(pH)(原发),1H+ 2Na+ 3K+ 继发离子交换结果:血K+、血H+pH,3K+ 1H+ H+ 2 Na+ K+ 继发离子交换使血K+而H+即pH碱中毒,图C、原发性低

6、钾血症低钾性碱中毒,2、Cl- 和HCO3- 交换 二者是细胞外液主要的阴离子,是负相关,当HCO3-或时,通过“氯离子转移”机制,必然导致Cl- 等量或,使两者之和维持在130mmol/L。,小结 酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果; 高Cl-、高K+血症可致代酸; 低Cl-、低K+ 可致代碱; 酸中毒血K+; 碱中毒血K+.,(三)阴离子隙(Anion gap, AG) 定义:AG是细胞外液未测定的阴离子UA- 和未测定的阳离子UC+的浓度差。按 电中性原理: Na+K+UC+=Cl-+HCO3-+UA-, Na+K+-(HCO3-+Cl-)=UA- UC+=AG, 因K+值较恒定,浓度低,对

7、AG影响 轻微可略而不计, AG=Na+ -(Cl-+HCO3-) 正常值:AG=140-(103+25)=124mmol/L 异常:AG16mmol/L为高AG代酸,图A:正常细胞外液 阴阳离子示意图,151mEq/L 151 mEq/L,四、酸碱平衡的调节 (一)调节方式和时相 1缓冲系统立即反应,30分钟基本结束; 2肺调节几分钟 72h ,24h达高峰; 3细胞内外离子交换几小时 36h; 4肾调节最强,6h 12周,34天达峰。,(二)Henderson-Hassalbach (H-H)公式 在调节pH的众多因素中,pH和PCO2及 HCO3-关系最密切,其表达式即H-H公式: pH

8、=PK+LogHCO3-H2CO3 = PK+LogHCO3- /PaCO2 (H2CO3 = PaCO2 ;PK=6.1;=0.03) pHHCO3-/PaCO2,由此可知: 1、pH是随HCO3-和PaCO2两个变量变 化的变量; 2、pH值取决于HCO3-和PaCO2的比值, 而非取决于任何一变量的绝对值。 遵循电中性原理,HCO3-或PaCO2中任一变量的原发改变均可导致另一变量代偿变化,从而使该比值趋于正常的20/1,所以:,、单纯型酸碱失衡时HCO3-和PaCO2 表现为同向升高或降低; 、若HCO3-和PaCO2呈反向变化,必 有混合性酸碱失衡; 、若HCO3-和PaCO2明显异

9、常而pH “正常”,考虑有混合性酸碱失衡。,HCO3-由肾调节,是代谢因素,PaCO2由肺调节是呼吸因素,故可将H-H公式表达为: pH=HCO3-/PaCO2=肾/肺=代谢因素/呼吸因素。由此可见,该式体现了机体对酸碱代谢的主要调节方式即缓冲系、肾和肺的调节。 结论:H-H公式集中表达了血气分析的核心内容。,第二部分 酸碱失衡的诊断,一、单纯型酸碱失衡的诊断 (一)单纯性酸碱失衡的主要病因 1 呼酸:气道阻塞、通气,CO2 排出阻碍; 2 呼碱:通气过度,CO2排出过多。,代酸: 伴有AG者如肾衰、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物(乙二醇、水杨酸盐、甲醇、副醛)摄入过多。 AG正常而高

10、Cl-者如胃肠失碱(腹泻、回肠造口术、结肠造口术);肾小管性酸中毒;过度摄入乙酰唑胺或氯化铵。,4代碱: 过度应用利尿剂噻嗪类、利尿酸、速尿等。 呕吐或胃引流致胃酸大量丢失。 肾上腺皮质功能亢进(cushing Syndrome)醛固酮过多症、外源皮质类固醇的应用。,(二)诊断原则 1原发失衡决定PH高低因原发改变出现早且“量”大;而代偿改变出现晚且有限。临床根据PH和PaCO2变化可判断原发失衡: pHPaCO2酸中毒、且一定是呼酸; pHPaCO2酸中毒,且一定是代酸 (PaCO2代偿性); pHPaCO2碱中毒、且一定是代碱 (PaCO2代偿性); pHPaCO2碱中毒,且一定是呼碱。,

11、2血气分析结果判断必须紧密结合临床,呼吸系统疾病原发改变一般为PaCO2;而其他系统疾病原发改变则为HCO3-。 例CCP患者甲,pH 7.33,PaCO256mmHg为呼酸,HCO3-30mmol/L为代偿; 例CCP乙并严重休克,pH 7.30,PaCO225mmHg, HCO3-12mmol/L,主要矛盾为休克,其原发改变为HCO3-系代酸,PaCO225mmHg为代偿性。,(三)单纯型酸碱失衡预计代偿公式及其应用 (“”示实测值与正常值之差) 1 单纯型酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3- PCO2 PCO2=1.5HCO3-+8

12、2 10mmHg 代碱 HCO3- PCO2 PCO2=40+0.9HCO3-5 55mmHg 急呼酸 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.07PC O21.5 30mmHg 慢呼酸 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.35PCO25.58 45mmHg 急呼碱 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.2PCO22.5 18mmol/L 慢呼碱 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.PCO22.5 12mmol/L ,单纯型酸碱失衡预计代偿公式 应用意义: 凡实测值在预计代偿范围内,说明仅存在单纯型酸碱失衡;如二者不符,提示存在二重型酸碱失衡。 例CCP患pH7.40

13、PaCO273.5mmHg, HCO3-46mmol/L,(超过慢呼酸 代偿极限4mmol/L) 应该诊断为呼酸并代碱。,当HCO3-和PaCO2变化方向不一致时, 不必计算肯定有二重型酸碱失衡。 如例,患者pH7.19,PaCO254mmHg, HCO3-20mmol/L应诊断为呼酸并代酸(HCO3- 不升反降)。,3、单纯型酸碱失衡案例分析 慢性呼酸:常见于慢性弥漫性肺病(COPD、TB、尘肺等)哮喘、支扩、胸廓病及神经呼吸肌麻痹等。 例:CCP者查pH7.33,PaCO256mmHg, HCO3-30mmol/L 分析:确定原发失衡为呼吸PaCO2pH示 呼酸;HCO3-代偿预计HCO3

14、- 0.35(56-40)5.58=24.02 35.18 mmol/L ,实测值在此代偿范围内。 结论:慢性呼酸,慢性呼碱,病人肺功能多无严重阻碍, 见于各种原因所致通气过度。 例:某胸腔积液者,查pH7.42,PaCO2 29mmHg, HCO3-19mmol/L 分析:原发失衡为呼吸病PaCO2pH示 呼碱;HCO3-代偿,预计HCO3- 24+0.5(29-40)2.5=1621mmol/L, 实测值在预计代偿范围。 结论:慢性呼碱,代酸:其原发失衡为HCO3-,又 区分为高AG(正氯性)代酸(常见 于肾衰、糖尿病酮症、乳酸酸中毒 等)和高氯性(正AG性)代酸(常 见于严重腹泻或使用含Cl-的药物等 及混合性代酸(临床可见于严重腹 泻伴乳酸中度或酮症酸中毒)。,A例7尿毒症者: pH7.,PaCO235mmHg,HCO3-18mmol/L,Na+140mmol/L, Cl-94mmol/L 分析:确定原发失衡非呼吸病者HCO3-为原发,且pH示代酸; AG=Na+(Cl-+HCO3-)=140-(94+18)=28mm

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