急性脑梗死的诊断及处理.ppt

上传人:F****n 文档编号:109888247 上传时间:2019-10-28 格式:PPT 页数:93 大小:6.09MB
返回 下载 相关 举报
急性脑梗死的诊断及处理.ppt_第1页
第1页 / 共93页
急性脑梗死的诊断及处理.ppt_第2页
第2页 / 共93页
急性脑梗死的诊断及处理.ppt_第3页
第3页 / 共93页
急性脑梗死的诊断及处理.ppt_第4页
第4页 / 共93页
急性脑梗死的诊断及处理.ppt_第5页
第5页 / 共93页
点击查看更多>>
资源描述

《急性脑梗死的诊断及处理.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《急性脑梗死的诊断及处理.ppt(93页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、急性脑梗死的诊断及治疗,郑州颐和医院急诊医学科 王光亮,脑梗死定义,脑梗死又称缺血性脑卒中,是指各种病因所致脑部血液供应障碍,导致脑部组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。 脑梗死根据发病机制和临床表现分为:脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。,脑血栓形成,脑血栓形成定义:脑血栓形成是脑脑梗死常见类型,约占全部脑梗死的60%,是在各种原因引起的血管壁病变基础上,脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑局部血流减少或中断,使脑组织缺血、缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状和体征。,脑血栓形成的病因及发病机制,1、动脉硬化:是本病基本病因,特别是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化常伴高血压病

2、,两者互为因果,糖尿病和高脂血症可加速动脉硬化的进程。 2、动脉炎:如结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症,使管腔狭窄或闭塞。 3、其他少见病因:药源性、血液系统疾病、蛋白C和蛋白S异常、脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内外夹层动脉瘤等。,脑血栓形成的病理及病理生理, 1、病理:脑梗死发生率在颈动脉系统占80%,椎-基底动脉系统约为20%。局部血流中断引起的脑梗死多为白色梗死,大面积脑梗死常可继发红色梗死(出血性脑梗死)。缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式。 病理分期: (1)超早期(16小时):病变脑组织变化不明显,可见部分血管内皮细胞

3、、神经细胞及星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化。 ( 2)急性期(624小时):缺血区脑组织苍白,脑血栓形成的病理及病理生理,伴轻度肿胀,神经细胞、胶质细胞及内皮细呈明显缺血改变。 ( 3)坏死期(2448小时):大量神经细胞脱失,胶质细胞坏死,中性粒细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。 (4)软化期(3日4周):病变脑组织液化变软。 (5)恢复期(3周4周)液化坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶形成中风囊,此期持续数月2年。,脑血栓形成的病理及病理生理, 2、病理生理:局部脑缺血由中心坏死区及周围脑缺血半暗带组成。坏死区中脑细胞已死亡,缺血半暗带由于存在侧支循环,尚有大

4、量存活的神经元。如果能在短时间内迅速恢复缺血半暗带血流,该区脑组织损伤是可逆的,神经细胞有可能存活并恢复功能。挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的一个主要目的;而恢复缺血脑组织的供血和对缺血脑组织实施脑保护是挽救缺血性半暗带的两,脑血栓形成的病理及病理生理,个基本治疗途径。有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间,称为治疗时间窗(TTW)。目前研究表明,急性缺血性卒中溶栓治疗的时间窗一般不超过发病6小时,机械取栓治疗时间窗不超过8小时。如果血运重建的治疗方法超过TTW,则不能有效挽救缺血脑组织,甚至可能因再灌注损伤和继发脑出血而加重脑损伤。,脑血栓形成的临床表现, 1、一般特点:动脉粥样硬化性脑死多见于

5、中老年,动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发病,部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等,局灶性体征多在发病后10余小时或12日达到高峰,临床表现取决于梗死灶的大小和部位。 2、不同脑血管闭塞的临床特点: (1)颈内动脉闭塞的临床表现:严重程度差异较大,主要取决于侧支循环状况。颈,内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后,慢性血管闭塞可无症状。远端大脑中动脉血流供应不良,可出现对侧肢体偏瘫、偏身感觉障碍和(或)同向性偏盲等,优势半球可伴有失语,非优势半球受累可有体象障碍。体检可闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音。 常见3中颈内动脉梗死模式:见下图,(2)大脑中动脉闭塞的闭塞的表现: 1)主干

6、闭塞:导致三偏症状,即病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲(三偏),伴头、眼向病灶侧凝视,优势半球受累出现完全性失语症,非优势半球受累出现体象障碍,患者可出现意识障碍。,2)皮层支闭塞:(1)上部分支闭塞可导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失,但下肢瘫痪较上肢轻,而且足部不受累,头、眼向病灶侧凝视轻,伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球),通常不伴意识障碍。(2)下部分支闭塞较少单独出现,导致对侧同向性上四分之一视野缺损,伴Wernicke失语(优势半球),急性意识模糊状态(非优势半球),无偏瘫。,3)深穿支闭塞:最常见的是纹状体内囊梗死,表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫,对侧偏身感觉

7、障碍,可伴有对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮层下失语,常为底节性失语,表现为自发性言语受限、音量小、语调低、持续时间短暂。,(3)大脑前动脉闭塞的表现: 1)分出前交通动脉前主干闭塞:可因对侧动脉的侧支循环代偿不出现症状,但当双侧动脉起源于同一个大脑前动脉主干时,就会造成对侧大脑半球的前、内侧梗死,导致截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和额叶人格改变等。 2)分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞:导致对侧的足和下肢的感觉运动障碍,而上,肢和肩部的瘫痪轻,面部和手部不受累。可以出现尿失禁(旁中央小叶受损)、淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等(额极与胼胝体受损),对侧出现强握及吸吮反射和痉挛性强

8、直(额叶受损)。 3)皮层支闭塞:导致对侧中枢性下肢瘫,可伴有感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞);对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症,状(眶动脉及额极动脉闭塞)。 4)深穿支闭塞:导致对侧中枢性面舌瘫、上下肢近端轻瘫。,(4)大脑后动脉闭塞的表现:主干闭塞症状取决于侧支循环。 1)单侧皮质支闭塞:引起对侧同向性偏盲,上部视野较下部视野受累常见,黄斑区视力不受累(黄斑区的视皮质代表区为大脑中动脉、后动脉双重供应)。优势半球受累可出现失读(伴或不伴失写)、命名性失语、失认等。 2)双侧皮层支闭塞:可导致完全性皮质盲,,有时可伴有不成形的视幻觉、记忆受损(累及额叶)、不能识别熟悉面孔(面容失认症)

9、等。 3)大脑后动脉起始段的脚间支闭塞:可引起中脑中央和下丘脑综合征,包括垂直性凝视麻痹、昏睡甚至昏迷;旁正中动脉综合征(Weber综合征):表现为动眼神经交叉瘫(同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫)。Claud综合征:表现为同侧动眼神经麻痹,对侧小脑,性共济失调。Benedikt综合征:同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动和震颤。 4)大脑后动脉深穿支闭塞:丘脑穿动脉闭塞产生红核丘脑综合征,表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济性失调和对侧偏身感觉障碍;丘脑膝状体动脉闭塞产生丘脑综合征(丘脑的感觉中继核团梗死),变现为对侧深感觉障碍、自发性疼痛,、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、手部痉挛 和舞

10、蹈-手足徐动症等。,(5)椎-基底动脉闭塞的表现:血栓性闭塞多发生于基底动脉起始部和中部,栓塞性闭塞通常发生在基底动脉尖。基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件,引起脑干梗死。出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷和高热等。脑桥病变出现针尖样瞳孔。 1)闭锁综合征:基底动脉的脑桥支闭塞致,双侧脑桥梗死。双侧皮质脊髓束核皮质脑干束均受累。患者意识清醒,因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态,眼球不能向两侧转动,不能张口,四肢瘫痪,不能言语,仅能以瞬目和眼球垂直运动示意与周边建立联系。 2)脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler syndrome):基底

11、动脉短旋支闭塞引起,病灶,位于脑桥下部基底部外侧。症状:a、同侧外展神经周围性瘫痪(外展神经髓内纤维损伤);b、同侧面神经周围性瘫痪(面神经核及髓内纤维损伤);c、对侧痉挛性偏瘫(锥体束损伤);d、对侧躯体痛、温度觉消失(脊髓丘脑侧束损伤);e、对侧触觉、位置觉及振动觉减退(内侧丘系损伤)。 3)脑桥腹内侧综合征(Fovile syndrome):,原因:基底动脉短旋支与旁正中支阻塞,病变位于脑桥基底部和被盖部。症状:a、病灶侧外展及面神经麻痹(外展神经核、外展神经及面神经损伤);b、两眼向病灶对侧凝视(外展神经副核损伤);c、对侧偏瘫、包括中枢性舌瘫(椎体系损伤)。 4)基底动脉尖综合征(T

12、op of the basilar syndrome):基底动脉尖部是指以基底动脉顶,端为中心的2cm直径范围内的5条血管交叉部,即有双侧大脑后动脉、双侧小脑上动脉和基底动脉顶端组成一个“干”字形结构。各种原因引起该区域血液循环障碍,使幕上和幕下的脑组织同时受累,包括丘脑、丘脑下部、中脑、桥脑上部、小脑、枕叶、和颞叶的梗死,即构成TOB综合征。临床上以眼球运动障碍及瞳孔异常、觉醒和行为障碍为主,要特征,可伴有记忆力丧失、对侧偏盲或皮质盲。中老年卒中,突发意识障碍并较快恢复,出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直凝视麻痹,无明显运动和感觉障碍,应想到该综合征可能,如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持。

13、CT及MRI显示双侧丘脑、枕叶和中脑多发病灶可确诊。,5)延髓背外侧综合征(Wallenbererg syndrome):原因:小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支闭塞所致。症状:a、突发眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤(前庭神经损伤);b、吞咽困难、声音嘶哑或失音、饮水呛、病灶侧软腭低下及咽反射减弱或消失(疑核损伤);c、同侧面部痛、温觉减弱或消失(三叉神经脊束核损伤);d、对侧偏身痛、温觉减退或消失(脊髓丘脑束损伤);e、,同侧小脑共济性失调(小脑下脚、脊髓小脑后束损伤);f、呃逆(网状结构的呼吸中枢损伤)。,特殊类型的脑梗死,(1)大面积脑梗死:通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干闭塞或皮质支

14、完全性卒中所致,表现病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。病程呈进行性加重,易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象,甚至发生脑疝死亡。 (2)分水岭梗死:由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致,也称边缘带脑梗,死,多因血流动力学原因所致。常呈卒中样发病,症状较轻,纠正病因后病情易得到有效控制。可分为以下类型: 1)皮层前型:见于大脑前、中动脉分水岭脑梗死,病灶位于额中回,可沿前后中央回上部带状走形,直达顶上小叶。 2)皮层后型:见于大脑中、后动脉或大脑前、中、后动脉皮质支分水岭梗死,病灶位于,顶、颞交界区。 3)皮层下型:见于大脑前、中、后动脉皮层支与深穿支分水岭区脑梗死或大

15、脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死,病灶位于大脑深部白质、壳核和尾状核等。 (4)出血性脑梗死:是由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血,导致动脉血管壁,损伤、坏死,在此基础上如果血管腔内血栓溶解或侧枝循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复,则血液会从破损的血管壁漏出,引发出血性梗死,常见于大面积脑梗死。 (4)多发性脑梗死:指两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死,一般有反复多次发生脑梗死所致。,辅助检查,1、血液和心电图:血液检查包括血常规、血流变、血生化(血脂、血糖、肾功、电解质)。 2、神经影像学: CT:可直观显示脑梗死范围、部位、血管分布、

16、有无出血、病灶的新旧等。早期检查24小以内可不显示病灶,但可排除脑出血。CT检查缺点是对脑干、小脑部位梗死及较小病,灶分辨率差。 MRI:可清晰显示早期脑缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等,梗死灶T1呈低信号,T2呈高信号,出血性梗死时T1加权像有高信号混杂。MRI弥散加权像(DW1)可早期显示缺血病变(发病2小时内),为早期治疗提供重要信息。 血管造影DSA、CTA和MRA可以发现血管狭,窄、闭塞及其他血管病变,如动脉炎、脑底异常血管网病(烟雾病 moyamoya disease)、动脉瘤和动静脉畸形等,可以为卒中的血管内治疗提供依据。其中DSA是脑血管病变检查金标准,缺点为有创、费用高、技术条件要求高。 3、腰穿检查:仅在无条件进行CT检查,临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行。,4、TCD:对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧支循环建立情况有帮助,目前也用于溶栓治疗监测。 5、超声心动图检查:可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 幼儿/小学教育 > 小学教育

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号