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1、第四章 血液循环,Blood circulation,功能:运输 维持内环境稳态 防卫免疫 内分泌:分泌生物活性物质,心血管病及肿瘤占总死亡率的百分比 (岁年龄调整率) 国家或地区 心血管病 恶性肿瘤 其他 法国 日本 西班牙 比利时 意大利 瑞士 葡萄牙 加拿大 中国 丹麦 荷兰 德国 奥地利 美国 ,心血管疾病的危险因素,教学重点: 1.心动周期中左心室的泵血过程及其特点. 2.评定心脏泵血功能的几个指标. 3.影响心输出量的因素.,第一节 心脏的泵血功能,第一节 心脏的泵血功能,右心:泵血入肺循环;左心: 泵血入体循环。,一、心肌收缩的特点,(一)对细胞外Ca2+的依赖,(二)“全或无”
2、式收缩,(三)不发生强直收缩,二、心动周期(cardiac cycle) (一)概念:心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时 间称心动周期。 (二)时程:T1/f60s/750.8s,(二)特点: 1.舒张期 收缩期 有利心肌休息和心室充盈 2.HR快慢主要影响舒张期,3.全心舒张期,心率 心动周期 室缩期 室舒期,0.35,1.5 0.8 150 0.4,0.30,0.50,0.25,0.15,1.15,二、心脏泵血过程,心动周期中压力、容积等变化,心动周期中心室压力、容积的变化,(一)心房的泵血,心房收缩 心房容积 房内压 房室瓣开放 (动脉瓣处关闭状态) 挤血入心室 心房舒张,(二)心室的
3、泵血,1.心室收缩期 (1)等容收缩期:(isovolumic contraction period) 心室开始收缩 室内压急剧 (左室内压近80mmHg) 房室瓣关闭 (动脉瓣仍处于关闭状态) (容积不变、血液不流),:,(2)快速射血期: (rapid ejection period) 心室继续收缩 室内压动脉压 动脉瓣开放 (房室瓣关闭状态) 迅速射血入动脉,特点:快速射血期末室内压和主动脉压最高; 用时短(收缩期1/3),射血量大。,(3)减慢射血期: (period of slow ejection) 迅速射血入动脉后 心室收缩力 室内压略动脉压 惯性作用继续射血入动脉 (占射血量3
4、0%) 心室容积继续,2.心室舒张期,(1)等容舒张期: (isovolumetric relaxation period) 心室开始舒张 室内压迅速 (室内压动脉压) 动脉瓣关闭 心室继续舒张 室内压迅速 ( 室内压仍房内压 房室瓣关闭状态) (容积不变、血液不流),(2)快速充盈期rapid filling period 等容舒张期末 室内压 (室内压房内压) 房室瓣开放 心室继续舒张 室内压 (室内压=负压房内压) 心房和大V内的血液快速入室 (占总充盈量2/3) 心室容积迅速,特点:快速充盈期末的室内压最低。,(3)减慢充盈期 ( period of slow filling):,随着
5、心室与心房、大V间的压力差减小,血液充盈速度减慢。 前半期为大V的血液流入心室;后半期为心房收缩挤血入心室。,心动周期中心腔内 压力、瓣膜、血流和容积变化,心动周期中的压力变化: 最高:室内压:快速射血期末 动脉压:快速射血期末 最低:室内压:快速充盈期末 动脉压:等容收缩期末,小结:,(一)心音:(heart sound),1.概念:在心动周期中,心肌收缩,瓣膜启闭,血流加速或减速对血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的振动,可通过周围组织传导到胸壁,用听诊器听取到一定的声音。 2.四个心音:S1, S2, S3, S4 3.S1与S2的区别:,三、心音的产生,比较第一心音和第二心
6、音,第一心音(S1),第二心音(S2),心室肌收缩和房室瓣关闭的振动;射血大A扩张及产生旋涡。,动脉A瓣关闭;射血突停导致大A和心室壁振动。,特点,心室开始收缩 (心尖区),心室开始舒张 (动脉瓣区),音调低沉(勒) 持续较长,音调高清(哒) 持续较短,成因,标志,主A瓣听诊区 肺A瓣听诊区 (胸骨右旁第二肋间) (胸骨左旁第二肋间),三尖瓣听诊区 二尖瓣听诊区 (胸骨右旁第四肋间) (锁骨中线第五肋间隙),心音听诊区,四、心泵功能评定 (一)每搏输出量及射血分数 1.每搏输出量(stroke volume,SV)(F): 一侧心室每次搏出的血量 SV=心室舒张末期容积-心室收缩末期容积 正常
7、值 :60-80ml 2.射血分数(ejection fraction): 每搏输出量与心室舒张末期容积的百分比 正常值 :5565,(二)每分输出量与心指数 1.每分输出量(Cardiac output,CO): 一侧心室每分钟射出的血量 每搏输出量心率 56L/min 2.心 指 数 (Cardiac index ): 依单位体表面积计算 的心输出量。 3.03.5L/min.m2 评定不同个体心功能。,谁的心脏功能好?,四、心泵功能的调节 CO SV HR,(Starling定律),等长自身调节,异长自身调节,前负荷、 后负荷、 心缩力,(一)前负荷:,1.前负荷:,指心室舒张末期压力或
8、容积(end diastolic volume),2.心室功能曲线,反应初长度变化与心肌收缩力关系的曲线,异长调节:通过改变心肌初长度而引起心 肌收缩力改变的调节,Frank-Starling定律: 心室舒张末期容积适当增大,可增强心室收缩力,特点:调节范围小,意义:能精细调节每搏输出量。,对照,收缩能力降低,收缩能力升高,心功能曲线不会出现明显的下降趋势 心室壁多层肌纤维呈交叉方向排列 抵抗被过度延伸 慢性心脏病患者,心脏过度扩张时,心室功能曲线可出现降支,表明心肌此时的收缩功能已严重受损,正常状态下,1.7 2.1 2.2 2.7 m,收缩力,心肌初长度,当肌节的初长度为2.02.2m,
9、粗细肌丝处于最佳重叠状态,活化时可形成的横桥数目最多,肌节收缩产生的张力最大,此时的初长度即为最适初长度,心室的前负荷主要决定于心室舒张末期充盈的血液量。 心室舒张末期充盈量是静脉回心血量和射血后心室内剩余血量之和,前负荷的影响因素,1.静脉回心血量,心室充盈时程,静脉血回流速度,心室顺应性,2.剩余血量,心包内压,2.后负荷:= 大动脉血压,AB持续心肌肥厚泵血功能,SV恢复正常,异长调节 等长调节(体液),前负荷,剩余量回流量不变,SV,射血期射血速,等容收缩期心肌缩速,后负荷(一定范围内), 概念:指心肌在前、后负荷不变(心肌初长度不变),而改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调节SV的
10、内在特性。,影响因素:,活化横桥数,肌球蛋白的ATP酶 活性,3.心肌收缩能力等长自身调节,(二) HR 40180次/分:CO 180次/分 心舒期明显缩短充盈量SVCO。 40次/分 心舒期延长充盈量达极限而HR太慢CO。,心率的变化也可影响心肌的收缩能力 -阶梯现象,五、心力贮备(Cardiac reserve) 概念:心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。,心率贮备与搏出量贮备:,CO,BP,HR,心肌收缩性,前负荷,SV,充盈时程 静脉血回流速度 剩余量,后负荷,神经体液调节,等长调节 异长调节,第二节 心脏电生理和生理特性,教学重点,1.心室肌细胞和窦房结动作电位波形特点及产生机
11、制。 2.影响心肌电生理特性的因素。 3.兴奋性的周期性变化与收缩的关系。,心肌细胞的类型,工作细胞(心房肌、心室肌细胞) 自律细胞(窦房结细胞、浦肯野细胞),一、心肌细胞的AP和兴奋性: (一)心室肌RP和AP的形成机制: 1心室肌细胞RP形成机制 (1)幅度:-90mV (2)机制:Ik1通道开放 K+外流 =K+平衡电位,复极复杂,AP持续时间长,升降支不对称,2.心室肌细胞AP的特点:,3.心室肌细胞AP的形成机制:,0期(除极期): 刺激 去极化 TP 激活快Na+通道 Na+再生式内流 Na+平衡电位 (0期),0期,按任意键显示动画2,快Na+通道: 电压依从性,阈电位70mV
12、激活快、失活快, 0mV失活,持续1-ms 特异性强(只对Na+通透) 阻断剂(TTX) : 不敏感 激活剂(苯妥因钠),1期(快速复极初期): 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 K+一过性外流 快速复极化 (1期),1期,按任意键显示动画2,Ito通道: 去极化到-30mV时被激活 主要离子成分为K+ 阻断剂:四乙基铵和4-氨基吡啶,2期(平台期): O期去极达-40mV 激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化,2期,按任意键显示动画2,慢Ca2+通道(L型钙通道) 电压门控通道,阈电位40mV 激活与失活比Na+通道慢 特异性低,允许
13、少量Na+通过, 阻断剂:Mn2+和多种Ca2+阻断剂(异搏定)。,平台期的生理意义: 1)决定动作电位时间长短 2)决定Ca2+内流多少,从而影响心肌收缩能力,平台期长的原因:,1)持续缓慢Ca2+内流,2)内入性整流现象:(IK1通透性降低 K+外流减弱),整流:电流易向一个方向流动,3期(快速复极末期): 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性 K+再生式外流 快速复极化 至RP水平,4期(静息期):Na+泵,Na+ - Ca2+ 交换, Ca2+泵,3期,按任意键显示动画2,泵,3期,小结:心肌细胞动作电位产生机制,0期:Na+快速内流,1期:K+ 外流,2期: Ca2+内流 K+
14、外流,达平衡,3期:K+ 外流,4期:Ca2+-Na+ 交换 Na+ - K+交换,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,二、自律细胞的跨膜电 位及形成机制 1.窦房结细胞的电位 (1) 特征: RP:4期能自动去极化 AP: 1)分0,3,4三个时期 2)0期除极速度慢,幅度小 3)4期自动去极速度快,自律性高,(2)电位形成机制,0期:4期自动去极化达到TP激活慢钙 通道(Ica-L型)Ca2+内流,Ca2+,Ca2+,0期,阈电位,零电位,按任意键显示动画1、2,3期初期:慢钙通道(Ica-L型)渐失活 + 钾通道(IK)激活 Ca2+内流+ K+外流 3期末钾通道开始失活,K+呈递减性外流,K+,Ca2+,3期,按任意键显示动画1、2,4期:K+递减性外流 + Na+递增性内流(If)+ Ca2+内流(Ica-T型钙通道