《超声诊断学-常见心脏病的超声.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《超声诊断学-常见心脏病的超声.ppt（246页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、常见心脏病的超声诊断,信阳职业技术学院,心瓣膜病,二尖瓣狭窄,风湿性心瓣膜病是我国最常见的瓣膜疾病，由风湿热引起。病变可累及单个或多个瓣膜。最常累及二尖瓣，主动脉瓣次之，三尖瓣和肺动脉瓣较少累及。联合瓣膜病变中二尖瓣合并主动脉瓣病变最常见,病理生理,二尖瓣狭窄时，舒张期血液流入左心室受阻，左房压力明显升高，发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩(左房扩大可引起房颤)，肺静脉和肺毛细血管压力相继升高，导致肺顺应性下降（临床上出现劳力性呼吸困难，此时称左房失代偿期）。若压力上升过快过高，血浆和血细胞进入肺泡，临床将发生急性肺水肿，出现急性左房衰竭征象。严重的肺动脉高压，使右心室肥厚扩张，最终导致右室衰竭（
2、称为右心室受累期）。单纯的二尖瓣狭窄不累及左心室,超声心动图检查的适应症,诊断为二尖瓣狭窄的患者，评估其血流动力学的严重程度（评估压力阶差，二尖瓣面积和肺动脉压力），评估伴发的瓣膜损害，评估瓣膜形态（以决定是否适合行经皮二尖瓣球囊成形术）。 已知二尖瓣狭窄，有症状和体征患者的再评估。 二尖瓣狭窄患者，当静息多普勒超声心动证据、临床证据、症状和体征不一致时，应行运动负荷超声心动图检查，评估平均压力阶差和肺动脉压力。 二尖瓣狭窄患者，应行经食道超声心动图检查，评估是否存在左心房血栓，对考虑进行经皮二尖瓣球囊瓣膜成形术的患者，进一步评估二尖瓣返流的严重程度。 当经胸超声心动图检查不能够提供二尖瓣狭窄
3、患者充分的临床数据时，应行经食道超声心动图检查，评估二尖瓣形态和血流动力学情况。,隔膜型,大瓣和小瓣的边缘呈纤维性增厚、粘连，偶有钙化点，使瓣孔狭窄。 瓣膜的病变较轻，上下活动一般不受限制。 腱索偶有轻度粘连。 在听诊检查时，心尖区第一心音亢进、响亮、清脆，持续时间较短，伴有明显的开放拍击声；有心房颤动者较少。,隔膜漏斗型,除瓣孔狭窄外，大瓣本身尤其小瓣都有较严重病变，同时腱索也发生粘连、缩短，使瓣膜边缘和部分组织受到牵拉，形成漏斗状。 大瓣的大部分仍可活动，但受到一定限制。 在听诊检查时，心尖区第一心音亢进，脆性多不明显，开放拍击声不清晰，甚至听不到。,漏斗型,大瓣和小瓣的病变都发展为极其严
4、重的纤维化，腱索和乳头肌异常缩短i使整片瓣膜僵硬而呈漏斗状狭窄。 由于大瓣失去弹性活动；心尖区第一心音无脆性而低闷，开放拍击声消失，常伴有乡急闭不全的收缩期杂音。,瓣口面积（cm2） 平均压差 正常人 4.0 轻度二尖瓣狭窄 1.5-2.0 20,临床表现,症状：呼吸困难 咳嗽 咯血 右心衰竭表现 体征：二尖瓣面容 心尖部可有舒张中、晚期隆隆性杂音 第一心音亢进、开瓣音,声像图表现,M型超声 左房扩大 二尖瓣前叶舒张期呈“城墙样”改变，EF斜率减慢，A波消失 E峰下降幅度减慢 后叶与前叶呈同向运动 属定性诊断,2D超声 二尖瓣结构增厚、纤维化和钙化使其回声增强，尤其瓣尖部分可呈团状回声 腱索粘
5、连、缩短及乳头肌肥厚 胸骨旁左室长轴观：前叶呈圆顶状运动，常见于隔膜型狭窄，是实施二尖瓣狭窄成形术的最好指征。后叶与前叶呈同向运动 二尖瓣水平短轴观：可直接描记瓣膜口面积 特异性强、可定量诊断,彩色多普勒血流显像（CDFI）：二尖瓣口血流速度加快，呈五彩镶嵌的射流束，其起点宽度与瓣口的直径相关，是最简便易行的瓣口面积半定量法 脉冲多普勒（PW）：混迭效应 连续多普勒（CW）：可显示瓣口舒张期频谱曲线 压差半降时间（PHT）：舒张早期最大压差降低至一半时所需要的时间。其与二尖瓣狭窄的程度呈正比 二尖瓣面积220/PHT（毫秒）,二尖瓣狭窄球囊成形术,二尖瓣关闭不全,大多为风湿性，多数合并二尖瓣狭
6、窄 二尖瓣脱垂 乳头肌功能不全 腱索断裂 感染性心内膜炎 左心室扩大所致的功能性二尖瓣关闭不全,病理生理,瓣叶、乳头肌和腱索的粘连、缩短，使瓣膜在收缩期不能正常关闭，左心室部分血流返流入左心房，使左心房扩张及肥厚，肺毛细血管扩张，肺静脉淤血，在舒张期，左心室充盈量增多，肺淤血减轻，故二尖瓣关闭不全的早期，肺淤血是间歇性，病人可较长期无症状。若出现左心衰竭，左心室舒张末压增高，肺淤血加重，肺动脉压也增高，出现右心室肥厚和右心室衰竭,临床表现,症状 ：轻度关闭不全可无症状 严重者可出现心脏排血量减少症状如疲乏无力，晚期出现肺淤血症状如呼吸困难 体征：全收缩期高调的吹风样杂音 二尖瓣脱垂为喀喇音后收
7、缩晚期杂音 乳头肌功能失常为收缩早、中、晚或全收缩期杂音 腱索断裂似海鸥鸣或呈乐音性杂音,声像图表现,二尖瓣瓣尖对合不良、瓣叶病变形态学特征、心腔大小、心脏功能情况 M型：仍呈双峰，但EF下降较快，左心房前后径增大。二尖超声：瓣膜及腱索增厚，回声增强，收缩期前后叶不能闭合完全，左心房左心室内径增大。多普勒超声：在二尖瓣上可测出收缩期湍流频谱。,声像图表现,连续多普勒 二尖瓣口左房侧探及全收缩期高速湍流频谱 反流速度4m/s,关闭不全程度,二尖瓣口左房侧探及收缩期五彩镶嵌湍流信号 轻微： 局限瓣环 轻度： 反流深度1左房 中度 反流深度2左房 重度 反流深度2左房,根据其范围和达么距离，可大体分
8、四度： I度： 12cm II度： 23.5cm III度：3.55.0cm IV度：5cm,二尖瓣脱垂(MITRAL PROLAPSE),二尖瓣叶的一部分在收缩期向左心房移位，超过二尖瓣环水平即为二尖瓣脱垂。 原发性二尖瓣脱垂的病因为二尖瓣粘液样变性，瓣叶松弛，边缘皱折。 继发性二尖瓣脱垂继发于感染性心内膜炎，马凡氏综合征，心肌缺血等疾病。,声像图表现,M型: 脱垂的瓣叶收缩期呈“吊床样”曲线 二维:二尖瓣叶冗长累赘，脱入左房，呈连架样运动，并超过瓣环平面，左房扩大 彩色多普勒:可显示具有特征性的偏心的二尖瓣返流，该返流束向脱垂瓣叶的对侧行走，即前叶脱垂，返流束沿后叶行走，后叶脱垂，返流束沿
9、前叶行走。 频谱多普勒:可检出二尖瓣收缩期返流频谱,三尖瓣狭窄,风湿性心脏病大多是多瓣膜损害，合并三尖瓣狭窄的患者比较少见，又因为患者多伴有房颤及心衰，三尖瓣的临床表现常不典型，极易漏诊，而超声检查是诊断TS的可靠方法。三尖瓣狭窄时，由于右心房排血受阻，右心房淤血扩大，颈静脉怒张，肝大，引起右心衰竭。,声像图变现,2DE型特征： 心尖四腔图可见，三尖瓣增厚，回声增强，瓣尖活动受限，舒张期三尖瓣呈气球样向右室膨出，三尖瓣开口小，其开放幅度小于三尖环的直径。 右房扩大呈球形，可见右房血栓。,声像图表现,M型显示特征： 形成“城墙样”改变，E、A峰之间形成平段，瓣膜增厚回声增强。 扩大的右房内可见血
10、栓回声。 CDFI显示特征： 舒张期右室流入道内可见异常变细变窄以红色为主五彩相间的射流束。,三尖瓣关闭不全,风湿性TR是器质性的，亦可以由于右室大形成相对性TR，由于收缩期返流，右房淤血扩大导致右心衰竭。 用超声区别相对性或器质性TR对指导治疗很重要，前者可以选择环缩术，而后者心需换瓣膜。,声像图变现,2DE型显示特征： 右房右室大。 室间隔向左室膨出，室间隔与左室后壁呈同向运动，且幅度大。 可见三尖瓣叶增百回声增强，活动幅度增大。如静脉注射声学选影剂，在三尖瓣可见造影剂在瓣上下穿梭现象。,M型显示特征: 右室扩大 CDFI型显示特征： 右房内收缩期可见兰色返流信号 根据返流束到达距离和范围
11、分四度： I度：11.5cm II度：1.53.0cm III度：3.04.5cm IV度：4.5cm,主动脉瓣狭窄（AS）,正常成人的主动脉瓣口面积为3cm2。当瓣口面积小于正常1/2时，左室排血受阻，收缩压增高，逐渐发生代偿性、均匀性，向心性肥厚，晚期可出现左室腔扩大和心力衰竭。,声像图变现,M型显示特征： 主动脉瓣回声增粗增粗。 瓣膜开放幅度小（15MM）。 室间隔及左室后壁增厚，左室内径增大。 先天性二叶式主动脉瓣可有主动脉瓣关闭线偏移。,2DE型显示特征： 主动脉瓣反光增强，开放幅度小，有时有瓣叶钙化。 于主动脉短轴有时可看到畸形的半月瓣。如先天性二叶式主动脉瓣或多叶式主动脉瓣。 左
12、室壁增厚。 CDFI显示特征： 主动脉瓣口出现收缩期射流束，其特点是左室流出道血流经主动脉瓣口时细变窄，形成射流，狭窄程度愈重，射流束愈细，由于射流的速度较快，可呈五彩相间色。,主动脉瓣狭窄程度的超声心动图估价,主动脉瓣返流(Aortic Regurgitation),二维:瓣叶增厚、钙化、关闭不合拢 左室扩大， 二尖瓣前叶活动曲线见舒张期震颤 彩色多普勒：舒张期经主动脉瓣返流至左室流出道的彩色血流，返流束的血流方向往往朝向超声探头，故大多数以红色为主。轻度返流时，返流束刚达主动脉瓣下，呈窄带状。重度返流时，返流束呈喷泉状，占据大部分左室流出道。 频谱多普勒：舒张期朝下左室流出道的高速湍流，峰
13、值流速超过3.5m/s。,人工瓣膜（ProsthesiS）,用于替代严重受损瓣膜的人工制造的具有瓣膜功能的器具称为人工瓣膜（ProsthesiS） 目前人工瓣膜已广泛应用于临床，成为治疗重症瓣膜疾病的主要手段 人工瓣膜有两大类，即机械瓣膜和生物瓣膜,机械瓣膜异常,血栓形成或赘生物附着，附加回声可能在瓣叶、瓣环或瓣架表面，严重时可阻塞瓣口，影响瓣膜功能 瓣环撕裂，在瓣环周围有明显的间隙，常造成瓣体的摆动和严重的瓣周返流 瓣叶开放不充分或开放过度，由于机械障碍或血栓形成可造成瓣叶的活动受限或过度活动,生物瓣膜异常,瓣叶粘连，开放不充分 瓣环撕裂或变形 瓣叶撕裂，连枷现象 瓣叶钙化，纤维化 血栓形成
14、或赘生物附着,先天性心脏病,常见先天性心脏病,非紫绀型： 房间隔缺损 室间隔缺损 动脉导管未闭 紫绀型： 法洛四联症,房间隔缺损（ASD）,是常见的先天性心脏病之一，发病率约占各类先心病的18 女性较多见 房缺由于胚胎期原始心房间隔的发生、吸收及融合异常，导致左右心房之间残留未闭的房间孔 房间隔缺损可单独存在，或与其他心血管畸形合并存在,房间隔缺损,体征 P2亢进及固定性分裂 肺动脉瓣区可闻及短促的喷射性收缩期杂音 原发孔型可出现二尖瓣关闭不全杂音 心电图 继发孔型：电轴右偏，不完全右束支传导阻滞，右室肥大等。 原发孔型：心电轴左偏，P-R间期延长。通常伴有二尖瓣裂。,房间隔缺损分型,原发孔型
15、 缺损位于房间隔下段 继发孔型 缺损位于房间隔中上段 分为中央型、上腔静脉、下腔静脉型,声像图表现,直接征象 房间隔回声中断 间接征象 右房、右室增大，右室流出道增宽 室间隔与左室后壁呈同向运动 房间隔水平分流 以剑突下四腔心切面探查为佳 早期：左心房 右心房 重度肺高压：右心房 左心房或双向分流,室间隔缺损（VSD）,室间隔缺损是由于胚胎期室间隔发育不全，心室间形成异常通道，产生室水平的血液分流，其发病率约占先天性心脏病的23%。,室间隔缺损（VSD）分型,漏斗部缺损：位置高，偏左上前方，在右室流出道长轴观及主动脉根部短轴观偏下方显示，其中干下型缺损在肺动脉瓣环下方。嵴内型缺损位于主动脉短轴
16、观室上嵴（位于主动脉根部短轴观图12点处）的左侧 肌部间隔缺损：在左室长轴观、四腔、五腔观及各短轴观均可显示不同部位的肌部间隔缺损,膜部间隔缺损： 嵴下型缺损在左室长轴观上于主动脉右冠瓣下方主动脉前壁与室间隔连续中断；主动脉根部短轴观上位于室上嵴的右侧 单纯膜部缺损多为小缺损，显示切面观同嵴下型缺损，位置略偏右后方，主动脉根部短轴观上位于主动脉右冠瓣与无冠瓣交界处，恰在三尖瓣隔叶根部旁，胸骨旁、心尖及剑突下五腔观可显示室间隔与主动脉根部连续中断 隔瓣下型缺损更偏右后方，在靠近主动脉根部后方的四腔观显示室间隔上部回声与房间隔连续中断,声像图表现,二尖瓣前叶曲线活动振幅增大，为二尖瓣口流量增加所致 左室后壁与室间隔搏动幅度增强，为左室负荷过重表现 左心房及左心室增大 室间隔回声中断 肺高压时，肺动脉增宽,室间隔水平分流 分流束大小确定室间隔缺损的大小 以大动脉水平短轴切面探查为佳。 早期：左心室 右心室 连续多普勒超声可记录缺损口处分流
