《甲亢大课讲稿》word版

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1、理论授课讲稿授课名称:糖尿病一、概述: 1、定义:是一组以胰岛素分泌缺陷和或胰岛素作用缺陷引起的慢性高血糖为特征的代谢疾病群。2、主讲糖尿病的流行病学概况,全球流行趋势及我国的流行趋势。糖尿病的患病率。全球及我国的防治现状。二、糖尿病的分型、1型糖尿病A.免疫性授课时间:2016年10月21日 B.特发性II、2型糖尿病III、其他特异型A. B细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征IV、妊娠糖尿病三、临床表现: 1、代谢紊乱症候群:多饮

2、、多尿、多食、消瘦,视物模糊、皮肤瘙痒。2、反应性低血糖3、急性并发症:酮症酸中毒,高渗昏迷,感染,低血糖症。4、慢性并发症(1)大血管病变:心脑血管疾病,糖尿病足病 (2)微血管病变:糖尿病肾病,糖尿病视网膜病变 (3)神经病变:糖尿病周围神经病变,胃肠神经病变,膀胱神经病变,心脏植物神经病变,颅神经病变,糖尿病足病。四、实验室检查:1.尿糖 2.血糖 3.OGTT实验4.HbA1c 5.胰岛素、c肽释放试验五、诊断、鉴别诊断:诊断标准:(1999年WHO诊断标准):1. 症状+随机血糖11.1 mmol/l 或2. 空腹血糖7.0 mmol/l或3. 75gOGTT试验2小时PG11.1m

3、mol/l鉴别诊断:1. 其它原因所致的尿糖阳性 2.药物对糖耐量的影响 3.继发性糖尿病六、糖尿病治疗(一)糖尿病教育:讲述糖尿病教育的意义和目的(二)饮食治疗:制定每日热卡量、碳水化合物、蛋白质、脂肪的分配(三)运动治疗:运动治疗的意义,科学的方式方法(四)口服药物治疗:口服药物的作用机理,药物特性,合理的药物选择,适应症和禁忌症。1.磺脲类2.瑞格列奈3.双胍类4.-糖苷酶抑制剂5.胰岛素增敏剂(五) 胰岛素治疗:胰岛素种类,适应症和禁忌症,使用方法(多媒体示胰岛素种类表)二、糖尿病酮症酸中毒(一)诱因 1型糖尿病患者有自发DKA倾向,2型糖尿病患者在一定诱因下也可发生。 主要的诱因:1

4、. 感染、创伤、手术、妊娠和分娩2. 胰岛素治疗中断或不适当减量3. 饮食不当(二) 病理生理及临床表现1.严重失水2.电解质紊乱3.携带氧系统失常4.周围循环衰竭和肾功能障碍5.中枢神经功能障碍酸中毒(三)诊断1.血糖多数为16.7 mmol/L33.3 mmol/L2. 血酮体升高 4.8 mmol/L、尿酮体阳性3. 二氧化碳结合力:轻度13.5-18 mmol/L、 重度9mmol/L 4. 血气分析:PH 7.35、BE-3mmol/l (四)治疗原则1.补液 2. 小剂量胰岛素(0.1单位/kg.h)持续静脉点滴。3. 纠正电解质及酸碱平衡失调4. 处理诱发病和防治并发症三、高渗性

5、高血糖状态 (一)诱因 主要的诱因:感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉高营养、不合理限制水分,以及某些药物如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等。(二)临床表现 1. 起病时先有多饮、多尿,但多食不明显或食欲减退; 2. 神经精神症状:可表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢排击样粗震颤、癫痫样抽搐等,最后陷入昏迷。 (三)诊断1. 尿:尿糖强阳性、但无酮症或较轻 2.血:血糖多在33.3 mmol/L以上 血钠升高可达155 mmol/L ; 血浆渗透压显著升高达330460 mmol/L 血肌酐、BUN偏高(四)治疗原则1)小剂量RI治疗 (0.1u/kg/h)

6、(2)补充水分:主张先给与等张液1000-2000ml, 必要时可给低张液或注射用水, 亦缓慢,以免血管内溶血。胃肠道补液。(3)纠正离子紊乱 (4)一般不补碱理论授课讲稿授课名称:甲状腺功能亢进症概述: 一、甲亢的定义:是指组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。二、甲状腺机能亢进的病因(一)甲状腺功能亢进类型1. Graves病2. 多结节性毒性甲状腺肿3. 甲状腺自主高功能腺瘤4. 桥本甲状腺毒症5. 新生儿甲状腺功能亢进6. 滤泡状甲状腺癌 7. 碘致甲状腺功能亢进8. HCG相关性甲状腺功能亢进9. 垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进非甲状腺功能亢进类型1. 亚急性甲状腺

7、炎2. 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎)3. 慢性淋巴细胞性甲状腺炎4. 产后甲状腺炎5. 外源甲状腺激素替代6. 异位甲状腺激素产生(卵巢甲状腺肿)(三)甲亢最常见的病因1. Graves 病2. 毒性结节性甲状腺肿3. 毒性甲状腺腺瘤Graves病一、概况: Graves病(GD)也称弥漫性毒性甲状腺肿,在欧洲多称为Basedow病或Parry病。 GD是一种常见内分泌疾病,为自身免疫性甲状腺疾病,约占全部甲亢的80 85%;男女比例1:46,以20 40岁多见。二、二、GD 病因/发病机理授课时间:2016年10月18本病为器官特异性自身免疫疾病。免疫异常的发生机制尚不清楚,包

8、括:遗传因素、环境因素、免疫功能异常。1. TSH受体抗体 (TRAb):GD患者TRAb阳性率达 85 - 90%;2. 甲状腺生长免疫球蛋白 (TGI):促甲状腺生长;3. 70%的GD患者 TGAb和TMAb阳性。4. 遗传易感性1) Graves 病患者亲属中 10%-20%的人也发生该病,50%的人可检测出甲状腺自身抗体;2) 某些组织相溶性抗原与Graves病的发病显著相关:HLA-B8(高加索人)、 HLA-B35 (日本人)、 HLA-Bw46 (中国人)。5. TRAb分三种类型: TSAb(TSH受体刺激性抗体) TBSAb( TSH受体抑制性抗体) TGI (甲状腺生长免

9、疫球蛋白) 6. 其他甲状腺自身抗体:TgAb(甲状腺球蛋白抗体)TPOAb(过氧化物酶抗体)三、临床表现: 1、甲状腺毒症表现:(1)高代谢综合征:多汗、易饥、消瘦。(2)精神神经系统:多言好动、紧张焦虑、烦躁易怒、失眠不安。(3)心血管系统:心悸气短、心动过速、心音亢进、脉压增大。(4)消化系统:便次增多。少见肝脏增大,转氨酶增高。(5)肌肉骨骼系统:甲亢性周期性麻痹甲亢性肌病重症肌无力(6)血液系统:白细胞减少。(7)生殖系统:女性月经减少或闭经;男性阳痿。2、甲状腺肿:甲状腺肿为对称性、弥漫性质地不等,无压痛。甲状腺上极可闻及血管杂音3、眼征: (1)单纯性突眼:眼球突度18mm。St

10、ellwag征阳性,瞬目减少。von Graefe征阳性,下视露白。Mobius征阳性眼球辐辏不良。Joffroy征阳性。(2)浸润性突眼(内分泌性突眼、Gaves眼病):眼球突度18mm,少数病人为单侧突眼。Graves病眼征分6级(见书P728)。4、特殊类型(1)甲亢危象(2)甲亢心脏病(3)淡漠型甲亢(4)T3型甲亢、T4型甲亢(5)亚临床甲亢(6)妊娠期甲亢(7)胫前粘液水肿(8)Graves眼病(GO) 四、实验室检查: 1.血清甲状腺激素测定:TT3、TT4、FT3、FT4和TSH 2.131I摄取率3.TRH兴奋试验: 4.T3抑制试验:现已基本淘汰 5.TSAb(或TSI)的

11、测定: 6.眼部电子计算机X线体层显影(CT)和磁共振显影(MRI)五、诊断、鉴别诊断: 诊断:1、高代谢症状和体征2、甲状腺肿伴或不伴血管杂音3、血T3、T4升高、TSH减低鉴别诊断:1.与多种原因甲状腺炎导致甲状腺激素漏出所致甲状腺毒症鉴别 2.甲亢所致的甲状腺毒症的原因鉴别:Graves病、结节性毒性甲状腺肿、自主高功能腺瘤六、治疗:1、ATD治疗的适应症: 适应症:a、病情轻中度b、甲状腺轻中度肿大c、年龄25岁c、ATD治疗无效或过敏者d、不宜手术禁忌症:a、妊娠、母乳期妇女b、年龄25岁c、严重心脏、肝、肾衰竭或活动性肺结核d、WBC3x109/l或中性粒细胞1.5x109/l e

12、、甲亢危象f、重度浸润性突眼3、手术治疗的适应症和禁忌症:适应症:a.中重度甲亢,长期服药无效或停药后复发或不愿长期服药者 b.巨大甲状腺肿伴压迫症状;c.胸骨后甲状腺肿 d.结节性甲状腺肿伴甲亢; 禁忌症:a. 重度浸润性突眼 b. 严重心脏、肝、肾衰竭,不能耐受手术 c. 妊娠前3月及6个月以后4、其他治疗:1.碘剂2、受体阻滞剂5、甲状腺危象的治疗(1)针对诱因的治疗;(2)抑制TH合成:首选PTU,首次剂量600 mg口服或经胃管注入;(3)抑制TH释放:复方碘口服液,首剂3060滴,以后每68小时510滴;(4)抑制组织T4转换为T3和/或抑制T3与受体结合;(5)氢化可的松静点;(

13、6)降低和清除血浆甲状腺激素;(7)降温;(8)其它支持6、浸润性突眼的治疗7、妊娠甲亢的治疗亚急性肉芽肿性甲状腺炎 ( 又称巨细胞性甲状腺炎)一、病因 一般认为起因为病毒感染,如:腮腺炎病毒、柯萨奇、流感、埃可(ECHO)、腺病毒二、病理生理1.甲状腺轻中度肿大2.甲状腺滤泡上皮破坏和滤泡完整性丧失3.可见巨噬细胞浸润三、临床表现1.中年(30-50岁),女性为男性的3-6倍2.季节性(夏季高峰),地区性3.发病前有上呼吸道感染前驱症状典型临床表现分为: 甲亢期、甲减期和恢复期 甲亢期(早期 2-6W)1甲状腺部位逐渐或骤然疼痛, 可有颈后、耳后、甚至同侧手臂的放射痛2甲状腺明显肿大,质硬、压痛,开始时仅为一侧或一侧的某部分,不久就会累及两侧可有结节3全身症状:发热、不适、乏力4甲亢症状:怕热、心悸、多汗等。3-4天高峰出现,1周内50%,一般持续2-4周5血白细胞轻中度增高6. ESR 明显增高 40mm/h 以上7. 甲功:T3,T4增高,TSH降低8超声:甲状腺增大,内部回声低,局部压痛分界模糊,低回声内血流稀少,周边血供丰富9. 同位素扫描:图象残缺或显影不均,有时一叶残缺10. 摄碘率低,分离现象11. 甲状腺活检:特征性多核巨细胞或肉牙肿样改变甲减期

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