第12章---缺氧ppt武大版概要

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1、缺氧(Hyposia),氧气的运输与利用,氧的供应 呼吸功能,血红蛋白 血液循环,细胞摄取氧,线粒体功能,缺氧的概念,由于供氧不足或组织利用氧障碍导致机体功能、代谢和形态改变的病理过程称为缺氧（hypoxia）.,学习内容,第一节 缺氧概念与血氧指标 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 第三节 缺氧对机体的影响,常用血氧指标,血氧分压 血氧容量 血氧含量 动-静脉血氧差 血氧饱和度,血氧分压（partial pressure of oxygen, PO2）,概念： 是指物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力。 正常值： 动脉血氧分压（PaO2）约为100mmHg (13.3kPa) 静

2、脉血氧分压（PvO2）约40mmHg(5.32kPa),血氧容量(oxygen binding capacity, CO2max),概念： 氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度38时，体外100ml血液内血红蛋白，所结合氧的最大毫升数。此时，每克Hb可结合1.34 ml氧 正常值： 动脉血和静脉血氧容量约200ml/L(20ml%) 影响因素： 血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量,血氧含量(oxygen content, CO2),概念： 指100 ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和与Hb结合的氧量(全身1500ml，每分钟250ml) 正常值： 动脉血氧含量(

3、CaO2)约190ml/L(19ml%) 静脉血氧含量(CvO2)约140ml/L(14ml%) 影响因素： 血氧分压 血氧容量:Hb的质和量,动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2),概念： 即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数 反映组织对氧的消耗量 正常值： 50ml/L(5ml%),血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）,概念： 指Hb结合氧的百分数。 SO2(氧含量-溶解氧量)/氧容量血氧含量/血氧容量 正常值： 动脉血氧饱和度(SaO2)约9398 静脉血氧饱和度(SvO2)约7075 影响因素： 取决于氧分压的高低 氧解离曲线,血氧分压与血氧饱和度的关系氧

4、解离曲线,血红蛋白在标准状态下的氧解离曲线及其影响因素,缺氧的类型、原因和发病机制,由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，以致PaO2降低，动脉血氧含量减少，组织供氧不足，又称乏氧性缺氧。,一、低张性缺氧 hypotonic hypoxia,1.原因,吸入气氧分压低 吸入气氧分压低，PaO2随之降低。如意外事故、高原等 外呼吸功能障碍 肺通气和/或换气功能降低，血液通过肺摄取的氧减少，PaO2和CaO2降低。 由呼吸功能障碍而引起的缺氧，又称呼吸性缺氧。 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂） 右心的静脉血可部分经室缺处流入左心。 肺动静脉血功能性或解剖性分流增加。,2.血氧变化特点,动脉血氧分压,

5、血氧容量,动-静脉血氧含量差,紫绀,皮肤黏膜,降低,正常,慢性缺氧时，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加,正常或降低,静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量,降低,动脉血氧饱和度,动脉血氧含量,降低,降低,发绀 (cyanosis),概念： 毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色的现象，称为发绀。,缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。 血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。 重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。 红细胞增多时 ，血中还原血红蛋白超过50g/L(5g/dl)，出现发绀，但可无缺氧

6、症状。,紫娃,高原5100m,先天性心脏病,二、血液性缺氧（hemic hypoxia）,是指由于血红蛋白量减少或性质改变，致血液携氧能力降低而导致的缺氧。 由于以物理状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白的影响，因此动脉血氧分压正常，故又称为等张性缺氧。,1. 原因,血红蛋白数量减少:贫血 血红蛋白性质改变：一氧化碳中毒 特点：不知不觉中毒、樱桃红色,Hb+CO,CO-Hb 亲和力 Hb-O2,高铁血红蛋白血症,亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂可使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin, HbFe3+OH）, 导致高铁血红蛋白血症， 肠源性发绀：当血液中H

7、bFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，称为肠源性紫绀。,Fe3+不能携氧,Fe2+-O2不易解离,高铁血红蛋白血症,血红蛋白与氧的亲合力异常增高,输入大量库存血： RBC 2,3-二磷酸甘油酸 输入大量碱性液体： (pH升高通过波尔效应增强Hb与O2的亲和力),Hb-O2亲和力异常：氧离曲线左移，氧不易释出,2. 血液性缺氧血氧变化特点,动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧含量差,皮肤黏膜,正常,正常,降低,正常或降低,动脉氧饱和度,动脉血氧含量,降低,降低,降低,苍白,青石板色,樱桃红色,三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）,由于血流速度减慢，血

8、流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧。 分类： 局部性的：如血管狭窄或阻塞 全身性的：如心力衰竭、休克,2. 血氧变化特点,动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧含量差,皮肤黏膜,正常,增高,正常,动脉氧饱和度,动脉血氧含量,正常,正常,易出现发绀,静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量,降低,四、组织性缺氧（histogenous anoxia）,由于组织细胞利用氧的能力障碍而引起的缺氧称为组织性缺氧。,1. 原因,线粒体功能受抑制：某些药物或毒物阻断呼吸链。 呼吸酶合成减少：辅酶缺乏：VB1，VB2，VPP 线粒体损伤：高温、放射线、细菌毒素,2. 血氧变化特点,动脉

9、血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧含量差,皮肤黏膜,正常,降低,正常,动脉氧饱和度,动脉血氧含量,正常,正常,鲜红,静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量,增高,各型缺氧的血氧和皮肤黏膜改变,缺氧 类型,PaO2,SaO2,血氧容量,血氧含量,动静脉血氧含量差,皮肤黏膜,乏氧性 缺氧,N,N或,发绀,血液性 缺氧,N,N或,N或,或N,苍白,咖啡, 樱桃红,循环性 缺氧,N,N,N,N,苍白 发绀,组织性 缺氧,N,N,N,N,鲜红色,缺氧时对机体的影响,代偿变化 损伤表现,呼吸系统 循环系统 血液系统 中枢神经系统 组织细胞,一、呼吸系统,早期,PaO2,呼吸深快,严重,PaO2,呼吸中枢,慢性,外周

10、化学感受器对缺氧敏感性,肺水肿,急性,代偿,失代偿,呼吸系统的损伤性变化,中枢性呼吸衰竭 严重的急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。 PaO2过低可直接抑制呼吸中枢。当PaO230 mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸抑制、呼吸节律不规则、通气量减少。,高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE），,少数人从平原快速进入3000 m以上高原时，发生高原肺水肿。发病率1左右。 表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部出现湿罗音等。 发病

11、高峰在进入高原后4872小时，多于夜间发病。 寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等可诱发高原肺水肿。,发病机制,缺氧引起 肺内小动脉不均匀收缩，局部肺毛细血管内压过高 肺血管内皮细胞通透性增强，液体渗出 与ROS、VEGF）、IL-1）、TNF-等增多有关 交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，外周血管收缩，肺血流量增多 肺水清除障碍,肺泡上皮的钠水主动转运功能降低 液体漏出、渗出增多，引起肺水肿,二、循环系统,低张性缺氧引起的代偿性心血管反应， 主要表现为： 1.输出量增加 2.血流分布改变 3.肺血管收缩 4.毛细血管增生,1.心输出量增加,PaO2,化学感受器,呼吸运动,肺牵张反射,

12、交感N 迷走N,心血管中枢,受体,血管扩张 血压下降,压力感受器,心率,心收缩性,静脉回流量,CO2,蓝斑,儿茶酚胺,2.血流分布改变,缺氧,交感神经兴奋,血管收缩,局部组织乳酸、腺苷 等代谢产物堆积,血管扩张,皮肤、腹腔内脏,心、脑,机制： 细胞外液pH下降 缺氧时PO2下降刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性引起脑血管扩张 代谢产物的作用,脑血管扩张，脑血流量增加,冠脉血流量增加,机制： 交感神经兴奋 心肌收缩力增强，心室内压升高，主动脉压增高，冠状血管灌流压增高 以-肾上腺素能受体占优势的小冠状动脉扩张 局部代谢产物的扩张作用 缺氧ATP 腺苷 腺苷脱氨酶活性 腺苷,3.缺氧性肺血管收

13、缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）,肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞,交感神经,受体,缩血管,组胺-H1、白三烯、TXA2、PGF2a,组胺-H2、PGI2、PGE1,扩血管,细胞膜对Na+、Ca2+通透性,Na+、Ca2+内流,兴奋性 收缩性,4.毛细血管增生,长期慢性缺氧可促使毛细血管增生，尤其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著。 毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量，具有代偿意义。 机制： 腺苷可刺激血管生成 缺氧时ATP生成减少，腺苷形成增多 血管内皮生长因子产生和释放,缺氧时循环系统的损伤性变化主要表

14、现为：,缺氧性肺动脉高压 心肌的收缩与舒张功能降低 心律失常 静脉回流减少,1.肺动脉高压,机制： 肺泡缺氧肺血管收缩。 慢性缺氧肺小动脉长期处于收缩状态肺血管中膜平滑肌肥大，血管硬化，形成稳定的肺动脉高压。 红细胞增多血液黏度增高 增加肺循环阻力。 长期肺动脉高压可导致右心室肥大，肺源性右心衰竭。,2. 心肌收缩与舒张功能降低,心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，甚而发生变性、坏死。,ATP减少 心肌细胞损伤 外周阻力增大,3. 心律失常,严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩、甚至室颤致死。 机制： 影响心肌自律细胞功能的稳定性 增加异常的自律性活动 传导阻滞 复极化不一致,4.静脉回流减少,脑严

15、重缺氧时，呼吸中枢的抑制使胸廓运动减弱，可导致静脉回流减少 乳酸、腺苷扩张外周血管 回心血量减少，使心输出量减少，而引起循环衰竭,三、血液系统,缺氧时血液系统的代偿性反应主要有红细胞增多和血红蛋白氧解离曲线右移、向组织释放氧的能力增强。 红细胞增多 氧离曲线右移,1. 红细胞增多,当低氧血近球小体近球细胞生成并释放（EPO） 促使红细胞系单向干细胞分化为原红细胞,并促进其分化、增殖和成熟 加速Hb的合成 促使骨髓内的网织红细胞和红细胞释放入血液。,2.氧解离曲线右移,2,3-DPG,缺氧,糖酵解,血液系统的损伤性变化主要有血液黏滞度增高、血红蛋白与氧的亲和力降低,红细胞过度增多，可使血液黏滞度

16、和血流阻力明显增加，并加重心脏负担，对机体不利。 严重缺氧时，红细胞内2，3-DPG增多引起的氧解离曲线右移将减少血红蛋白在肺中的氧合，使动脉血氧饱和度降低。,久居高原者如红细胞过度增多(男性Hb210g/L，女性Hb190g/L)即为高原红细胞增多症，是常见的慢性高原病。 多发生于海拔3500m以上地区，由于血液黏滞度异常增高、微循环障碍，组织严重缺氧，易导致血栓形成或局部组织坏死等各种并发症。,四、中枢神经系统,CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。,轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组 织血供 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统功能障碍 脑水肿和脑细胞受损,缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤,急性缺氧：轻度可有欣快感、烦躁