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1、循环系统疾病-总论,南方医科大学珠江医院心血管内科 副主任 吴宏超 主任医师 副教授 医学博士 Tel: 13922708396 E-mail: wuhc,循环系统,循环系统组成：心脏、血管和调节血液循环的神经体液装置 循环系统主要功能： 为全身组织器官运输血液，通过血液将氧、营养物质和激素等供给组织； 将组织代谢废物运走，以保证人体正常代谢的进行； 内分泌功能：心肌细胞和血管内皮细胞可分泌心钠素、内皮素、EDRF等。,心血管病分类,病因分类： 先天性：心脏及大血管在胎儿期发育异常所致 后天性：出生后心脏受外来或机体内在因素作用致病 病理解剖分类：心内膜、心肌、心包及大血管等疾病 病理生理分类
2、：心力衰竭、休克、冠状循环功能不全、乳头肌功能不全、心律失常、高动力循环状态及心脏压塞等,诊断举例,风湿性心脏病 二尖瓣狭窄并关闭不全 心房颤动 心功能三级,不同病因心血管病的流行病学,心血管病诊断,常见症状：呼吸困难、咳嗽、心悸、胸痛、头痛、头晕或晕厥、发绀、少尿、水肿、咯血等。多数无特异性 常见体征：心脏增大、心脏杂音和心包摩擦音等。多数具有特异性诊断价值，如两颧呈紫红色有助于诊断二尖瓣狭窄，发绀和杵状指有助于诊断右向左分流的先天性心脏病等 实验室检查：常规血、尿检查，多种生化、微生物和免疫学检查,心血管病诊断-器械检查,传统检查：动脉血压测定、静脉压测定、心脏X线及心电图检查 新的检查方
3、法：又分为侵入性和非侵入性两大类 侵入性检查：心导管和选择性心血管造影、心腔内心电图、希氏束电图、心脏电生理检查、心内膜心肌活组织检查以及心脏和血管腔内超声显像、心血管内镜检查 介入性治疗 非侵入性检查：各种心电图、动态血压监测、超声心动图、CT,心血管病的预后,器质性心血管病较严重，常影响患者的劳动力，预后也较差，并有猝死可能。但不同病种间预后不一，在常见的心脏病中： 先心病多可手术纠治，预后较好； 慢性肺心病多有严重呼吸系统病变，预后差，住院病死率最高； 风心病、高心病、冠心病皆可通过有效治疗而使预后改善。 心血管病的病程中发生并发症常使预后更为严重。,心血管病的预防,预防心血管病主要在消
4、除病因。如消除梅毒、维生素B1缺乏和贫血，则不会发生梅心病、维生素B1缺乏性和贫血性心脏病；有效防治慢性支气管炎可望减少肺心病；防治各种有关的危险因素可减少冠心病的发生。,“心血管事件链”,指由于各种导致心血管疾病的危险因素产生各靶器官损害，主要是动脉粥样硬化和左心室肥厚，然后导致冠心病、脑卒中等事件，直至心力衰竭和死亡。 意义：强调预防的重要性，通过控制心血管危险因素而减少心血管事件；同时要更积极有效地治疗心血管疾病本身。,心血管病的治疗,病因治疗 解剖病变的治疗：介入或外科手术；心脏或心肺联合移植 病理生理治疗：对于目前尚无法或难于根治的心血管病，主要纠正其病理生理变化，如休克、心力衰竭、
5、心律失常。多用药物，也可机械辅助循环、人工心脏起搏、电复律等 康复治疗：动静结合，心理康复,心血管病的治疗,基因治疗：药物涂层支架；将携带血管内皮生长因子（VEGF）的载体通过不同的途径注入心肌，促进心肌小血管的新生以治疗心肌缺血。,心血管病研究进展,分子和细胞生物学的发展：RAAS、ET、NO及基因缺陷； 生物物理学和化学的发展：多普勒超声显像，血管内超声，动态血压，磁共振显像，肌钙蛋白测定及细胞和血中病毒、细菌的DNA、RNA测定等； 新的治疗方法不断涌现：溶栓等药物，介入疗法，起搏及电复律；干细胞移植等,心脏横切面图,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量）,后负
6、荷 （射血阻抗）,心率,心室收缩运动的协调性,心脏机械结构的完整性,举 例,患者，女，68岁，12年前，发作“急性下壁心肌梗死”，8年前，再发“急性正后壁心肌梗死”，冠脉造影示“三支病变”。8年来，劳力性呼吸困难。2个月来，呼吸困难加重，夜间不能平卧。查体：双肺闻及水泡音，叩诊心界扩大，肝肋下触及，双下肢水肿。,心力衰竭,定义,心功能不全是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。临床上以肺循环和/或体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现，故亦称为充血性心力衰竭(
7、congestive heart failure, CHF),由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。,心脏能力减损,CO,静脉 淤血,动脉 灌注不足,定义,少数情况下心肌收缩力正常，使心排血量维持在正常，但由于心室舒张功能障碍，至使心室充盈压上升，肺循环和/或体循环淤血，称之为舒张性心力衰竭。,分类,按发展速度：急性、慢性，以慢性居多 按发生部位：左心、右心和全心衰竭 按性质： 收缩性和舒张性 按有无症状：无症状性和充血性心功能不全,NYHA (New York Heart Association) 心功能不全分级标准1928,I级：体力活动不
8、受限。日常活动无症状。 II级：体力活动轻度受限。休息时无症状，一般日常活动即可出现心悸、呼吸困难、乏力、心绞痛等症状，休息后很快缓解。,NYHA (New York Heart Association) 心功能不全分级标准,III级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可出现心悸、气短、呼吸困难、乏力、心绞痛等症状，休息较长时间后症状可缓解。 IV级：不能从事任何体力活动。休息时即出现心悸、气短、呼吸困难、乏力、心绞痛等症状，稍活动后症状明显加重。,AHA (America Heart Association) 1994心功能不全分级标准-客观,级：无心血管疾病的客观证据； 级：
9、客观检查示有轻度心血管疾病； 级：有中度心血管疾病的客观证据； 级：有严重心血管疾病的客观证据 检查中轻中重度标准的判定无具体规定，完全由医生作出判断,AHF临床严重程度的评估,killip分类法是根据临床特征和胸部X线的发现； Forrester分类法是根据临床体征和血流动力学特征，AMI后的AHF使用这些分类方法。 “临床严重性”分级是根据临床表现，大多数用于慢性失代偿性心力衰竭。,分钟步行试验,是一项简单、安全、方便的试验，用来评价慢性心衰患者的运动耐力。 患者在平直的走廊尽可能快的行走分钟，若行走距离： 150表明为重度心功能不全； 150-425 为中度心功能不全； 426-550
10、为轻度心功能不全；,AHF临床严重程度的评估,Killip分级(在治疗AMI时，killip分类是提供临床评估心肌病变的严重性 ) I级无心力衰竭，无心脏失代偿的临床体征； 级心力衰竭，诊断标准包括罗音、S3奔马律、肺静脉高压、肺充血、下半部肺野有湿罗音； 级严重心力衰竭，症状明显的肺水肿，整个肺野有湿罗音； 级心源性休克,AHF临床严重程度的评估,Forrester泵衰竭分型,AHF临床严重程度的评估,根据末梢循环（灌注）和肺部听诊（充血的表现） 进行临床严重性分级。患者分为 级（A组）（皮肤干、温暖）; 级（B组）（皮肤湿、温暖）; 级（L组）（皮肤干冷）; 级（C组）（皮肤湿冷） 此分级
11、已被心肌病研究证实有效，因此，适用于慢性心衰患者，无论是住院或门诊患者,病因,1. 原发性心肌损害：心肌炎、心肌病、心肌梗死及心肌代谢障碍等 2 心室负荷过重： 前负荷过重心瓣膜返流性疾病，心内外分流、全身性血容量增多如甲亢、慢性贫血及动静脉瘘等；后负荷过重高血压、肺动脉高压及主动脉狭窄等,诱因,感染,诱因,体力、精神负荷过重,诱因,妊娠分娩,诱因,心律失常,诱因,输液过多、过快,诱因,感染：尤其呼吸道感染 心律失常：如快速心房纤颤等 血容量增加：如钠过多、输液过多过快等 过度体力劳累或情绪激动 妊娠、分娩；药物使用不当；环境、气候急剧变化 原有心脏病变加重或并发其他疾病,发病机制及病理生理,
12、1. 血液动力学异常 Frank-Starling 机制和心室功能曲线低下（右下移位） 2. 神经内分泌激活(Neurohormone activation) 主要包括交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 代偿机制，对循环起短时支持效应 血液动力学恶化，加重心室重构 3. 心室重构(Ventricular remodeling) 4.体液因子：心钠素、脑钠肽、血管加压素、缓激肽,发病机制及病理生理,心肌损害、心脏负荷过重心脏功能受损心腔扩大、心室肥厚，在此过程中，心肌细胞、胞外基质及胶原纤维网等均有相应变化，也就是心肌重塑过程。 目前大量研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制是心
13、室重塑。 肾素血管紧张素系统被激活后，血管紧张素及醛固酮分泌增多使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。,慢性心力衰竭,慢性心力衰竭(心衰)将是21世纪心血管病死亡率的第一位，是大多数器质性心脏病的最终归宿。 心力衰竭的发生率近三十年来是明显上升的。预计随着寿命的延长和人口的老龄化，心力衰竭患者的数目还会增加。,临床表现,左心 症状：呼吸困难,咳嗽 咯血 咳粉红色泡沫痰,急性肺水肿,临床表现,左心,体征：,心脏扩大 心率增快 奔马律 收缩期杂音 肺啰音,临床表现左心衰竭,肺循环淤血表现：呼吸困难及咳嗽、咯痰、咯血； 低心排血量症状：乏力、头晕、失眠、尿少、紫绀
14、、心悸等 体征：左心室增大、心率增快、心尖部闻及舒张期奔马律，P2亢进。两肺底可闻及湿罗音，其分布可随体位而改变，有时伴哮鸣音。血压一般正常，有时脉压减小。,临床表现,右心,体征：,肝大 水肿 颈静脉怒张,食欲不振、恶心、腹胀 浆膜腔积液 肝颈静脉返流征,临床表现右心衰竭,体循环静脉淤血： 上腹胀满，食欲不振，恶心，呕吐，浮肿，尿少等 体征 颈静脉怒张，肝颈返流征阳性 肝脏肿大及压痛：常发生于皮下水肿之前。长期肝淤血可致心源性肝硬化 水肿：晚期表现。开始出现于身体最低部位，如足踝及腰骶部；严重者呈现全身水肿并伴有胸、腹水 右心室增大或全心增大,临床表现,全心 左心衰右心衰,实验室及其他检查,X
15、线检查：左心衰竭原有心脏病的心脏外形改变；肺淤血所致的肺门阴影增大，肺纹理增加 超声心动图：测定左心室的收缩和舒张功能 血流动力学检查：用右心导管或漂浮导管测定PCWP、CO、CVP。PCWP可反映左心室舒张末压，当PCWP18mmHg时即可出现肺淤血，提示左心衰竭；右心衰竭时，CVP及外周静脉压可明显升高 其他：心电图，循环时间测定及磁共振显像,漂浮导管示意图,Cardiac Catheterization心导管,诊断要点,心脏病体征，如心脏增大； 肺淤血的症状和体征； 外周体循环淤血的症状和体征； 其他辅助检查指标,治疗原则,病因治疗 调节心力衰竭的代偿机制 缓解心室功能异常,治疗目的,纠
16、正血流动力学异常，缓解症状 提高运动耐量，改善生活质量 防止心肌损害进一步加重 降低死亡率,CHF的治疗模式,心肌收缩力降低(心肾模式) 40-60年代 洋地黄,利尿剂 心室负荷过重(心循环模式)70-80年代 血管扩张剂,正性肌力药 RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)90年代ACEI,-阻滞剂 心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡,三套车,负重加鞭 （正性肌力药物）,负重减速 （负性肌力药物）,轻装加速 （扩血管药物）,治疗方法,病因治疗：基本病因治疗；消除诱因 减轻心脏负荷 休息；低钠饮食 利尿剂 血管扩张剂 ACEI、AT2阻断剂 -受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 加强心肌收缩力：洋地黄,洋地黄制剂药理作用,加强心肌收缩力 减慢心率 增加心排血量 直接兴奋迷走神经系统,洋地黄制剂适应症,中、重度收缩性心功能不全患者， 尤其伴快速性心房颤动者,洋地黄制剂禁忌症,预激综合征伴心房颤动； 二度或高度房室传导阻滞；
