病理生理学-呼衰

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1、第十四章 肺功能不全,病理生理教研室 金可可,北京大学教授熊卓为因发生术后并发症肺栓塞，导致呼吸衰竭，经抢救无效死亡。,呼吸过程,内呼吸,呼吸衰竭概念,因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于 60 mmHg, 或伴有PaCO2高于50mmHg，并 出现一系列临床症状和体征。,正常PaO2：100 mmHg， PaCO2： 40 mmHg,(respiratory failure),附加条件：,1. 海平面 2. 安静状态 3. 呼吸空气,respiratory failure index,诊断为呼吸衰竭。,血气改变分,病变部位分,中枢性 外周性,第一节 病因和发病机制,脑部疾病,脊髓高 位损伤

2、,脊髓前角 细胞受损,运动神经受损,呼吸肌 病变,肺组织病变,气道狭窄 或阻塞,胸壁损伤,（膈肌）,（肋间肌）,一、肺通气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,(一) 限制性通气不足 (restrictive hypoventilation),吸气时肺泡扩张受限制而引起的 肺泡通气不足。,呼吸中枢抑制,脊髓高 位损伤,脊髓前角 细胞受损,运动神经受损,呼吸肌 活动障碍,肺顺应 性,胸廓顺应性,限制性通气功能障碍的发病环节,（1）呼吸肌活动障碍：,（2）胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折,（3）肺的顺应性降低：,（4）胸腔积液或气胸：,肺泡表面活性物质,限制性通气功能障碍的发病环节,脊髓高位损

3、伤、低钾血症、麻醉药,吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷； 呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。,多发性肋骨骨折,吸气,呼气,胸腔积液(250ml),气胸,张力性气胸,早产儿（28w)：肺泡表面活性物质,Laplace定律，肺泡的回缩力（P）与表面张力（T）成正比，与肺泡半径（r）成反比：,(二) 阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),由于气道狭窄或阻塞所致 通气障碍。,气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管,5cm2 116cm2,支气管哮喘 慢性支气管炎 呼吸道异物,管壁收缩 管壁增厚 管

4、腔阻塞,气道口径减小,气道阻力增加,胸外阻塞 胸内阻塞,中央性气道阻塞,外周性气道阻塞,胸外中央气道阻塞,吸气时,气道内压大气压, 减轻气道阻塞.,吸 气,三凹征,视频,胸内中央气道阻塞,呼 气,呼气时,胸内压 ，气道受压, 使气道阻塞加重； 吸气时,胸内压 (负压),气道内压胸内压, 减轻气道阻塞。,外周气道阻塞：,细支气管：软骨为不规则块片,终末细支气管：无软骨,内径随胸内压而改变,外周气道阻塞,呼气性呼吸困难,（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）,COPD是多种肺部疾患的总称。 常见的是慢性支气管炎、肺气肿和慢性哮喘。,慢性阻塞性肺部疾

5、患,病死率呈逐年上升趋势,（11月20日为世界COPD日）,长期慢性炎症，肺组织严重受损。支气管痉挛，管壁增厚，分泌物阻塞管腔，使管腔狭窄 ；肺泡增大，形成肺气肿。,COPD病理变化：,COPD患者：支气管狭窄与肺气肿,COPD病理变化：,COPD患者肺气肿、肺大泡（肉眼观）,肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸,正常,桶状胸,呼气时等压点(equal pressure point)理论示意图,EPP,+35,慢支、支气管哮喘,用力呼气时等压点移向小气道,(equal pressure point, EPP),小气道闭合,(三) 肺泡通气量不足的血气变化,通气障碍引起哪型呼衰?,型,肺泡通气量与P

6、AO2 、 PACO2的关系,二、肺换气功能障碍,影响弥散过程的因素:,呼吸膜面积：,呼吸膜厚度:,血液与肺泡的接触时间：,80m2,1m,0.75s,呼吸膜面积减少,呼吸膜厚度增加,血液与肺泡的接触时间过短,弥散膜厚度增加 ：肺水肿、肺纤维化,弥散面积减少:,血液与肺泡接触时间过短,弥散时间不足,弥散膜面积 时才会出现呼吸功能的障碍,50%,肺叶切除、肺实变、肺不张、肺水肿,肺水肿,正常肺,肺纤维化,安静状态下：0.75s,运动时：0.34s,O2：0.25s,CO2：0.13s,2. 弥散障碍时血气改变,PaO2,PaCO2不变或, 弥散障碍引起哪型呼衰 ?,型,气体分压差溶解度肺泡呼吸面

7、积 弥散速度 弥散膜厚度分子量1/2,(二)肺泡通气-血流比值失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance),正常成人V/Q为0.8 ，气体交换效率最高,由于重力影响, V/Q 自上而下变化逐渐下降,此种生理性分布不均对肺换气影响不大!,PaO2 (100 mmHg) PAO2 (104 mmHg),正常人V/Q,1. 比值失调的病因和机制,部分肺泡通气不足-V/Q,部分肺泡血流不足-V/Q,1) 部分肺泡通气不足（VA/Q ）,V,功能性分流(functional shunt) 或 静脉血掺杂(venous admixture),支气管哮喘、慢支等导致部分肺泡通气严

8、重不足， 但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分 肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉 血掺杂，因为如同动-静脉短路，故又称功能性分流。,正常 3% 严重COPD 30%,Q,2) 部分肺泡血流不足（VA/Q ）,死腔样通气(dead space like ventilation),正常 30% 肺疾病 60%,2. VA/Q比值失调时的血气变化,PaO2,PaCO2不变或，极严重时,VA/Q比值失调时PaCO2不变的机制：,(1) O2和CO2弥散速度的差异,(3) O2和CO2解离曲线的差异,(2) O2和CO2代偿绝对值的差异,呼吸衰竭时，PaO250mmHg，

9、需代偿的值分别为： PO2 100 60 = 40 （mmHg） PCO2 50 40 = 10 （mmHg）,血液氧和二氧化碳解离曲线,(三) 解剖分流增加,解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt),肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血 经支气管静脉和极少的肺内动脉-静脉吻合支 直接流回肺静脉。,正常人解剖分流量仅占心输出量的2-3%,解剖分流增加的原因：,肺实变、肺不张,解剖分流 ,呼吸衰竭发病机制总结：,急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS),由急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭。,ARDS

10、病人呼吸衰竭的发病机制,Normal Lung Histologylarge alveolar volumes, septal spaces very thin, no cellular congestion.,Typical histological findings in ARDS,ARDS患者胸片显示“白肺”（肺部浸润阴影大片融合）,(1) 具有引起ARDS的原发疾病和病因 (2) 突发性进行性呼吸衰竭，R大于35次/分 (3) 胸片：“白肺” (4) PaO2 低于60mmHg，一般氧疗难以改善 (5) 排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭,ARDS诊断要点：,COPD病人为何会发生呼吸衰竭

11、?,第二节 呼吸衰竭对机体的影响,一、酸碱平衡和电解质紊乱,常发生混合性酸碱平衡紊乱！,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,血K+ 、血Cl ,二、对呼吸系统的影响,呼吸加强,呼吸抑制,呼吸困难,呼吸节律改变,发生肺源性心脏病！（p228-229）,三、对循环系统的影响,颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、 腹水、双下肢水肿，X光片显示右心扩大。,肺源性心脏病,四、对中枢神经系统的影响,肺性脑病 (pulmonary encephalopathy,PE),定义：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。,表现：常表现为兴奋、躁动，严重时 出现CNS功能抑制，甚至昏迷。,PE的发生机制:,细

12、胞膜Na + -K+泵功能障碍 谷氨酸脱羧酶活性 磷脂酶活性,对脑细胞的作用,对脑血管的作用,缺氧、高碳酸血症 酸中毒,脑血管扩张，血流量 脑血管内皮受损通透性 血管内皮受损引起DIC,脑充血 脑间质水肿 脑微循环障碍,颅内压 脑功能障碍 CNS症状,肺性脑病,细胞内钠水，脑水肿 -氨基丁酸导致中枢抑制 细胞膜损伤，溶酶体酶释放,缺氧、酸中毒 交感神经兴奋肾血管收缩 GFR 功能性急性肾功能衰竭,五、肾功能变化,缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管 收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成,六、胃肠变化,CO2潴留碳酸酐酶活性 胃酸分泌,防治原发病 改善通气(降低PaCO2) 氧疗 型患

13、者: 较高浓度(不超过50%)吸氧. 型患者: 低浓度 (30%)低流量(1-2L/m)吸氧,使 PaO2上升到60mmHg即可.,第三节 呼吸衰竭防治的病生基础,本章要求,掌握 呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气 不足、弥散 障碍、功能性分流、死腔样通气、解剖分流、肺性脑病的 概念及英文；肺通气功能障碍机制及血气变化；肺换气功 能障碍机制及血气变化；ARDS、COPD发生呼衰的机制。,熟悉 呼衰的分型，病因，主要代谢功能变化。,了解 呼衰防治的病生基础。,典型病例,48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，有心扩大和高血压，用过利尿剂和强

14、心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，1天吸烟1包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。,典型病例,吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。,在ICU头2天尿增多，BUN及肌酐下降。第3天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降。3个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常。,典型病例,问题： 1. 病人患什么病？诊断依据？ 2. 缺氧的类型 ? 3. 有无呼衰？发生机制？ 4. 病人肺动脉高压发生机制? 5. 有无心衰？发生机制？,