慢性阻塞性肺疾病__ppt___课件剖析.

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1、慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 王永生,1,COPD的患病率中国流行病学研究,* Male VS Female: P0.01; # Urban VS Rural: P0.01,Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760,2,19.30% (1.4M),肿瘤,19.10% (1.4M),脑血管疾病,17.60% (1.28M),COPD,15.0% (1.0M),心血管疾病,1.2% (90,000),糖尿病,死因% （2000年）,COPD的死亡率 COPD是中国主要致死性疾病 (2000年）,MOH Di

2、sease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006. 2005 Report in NCDC Annual Conference.,3,一、COPD 定义,4,1.COPD 定义 慢性阻塞性肺病（COPD），一种可预防和治疗的常见疾病，特征是持续性气流受限，通常为进行性，与气道和肺组织对有害颗粒或气体的慢性炎症反应增强相关。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。,5,2. 慢性支气管炎和肺气肿的定义： (1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上

3、，并连续二年。 (2)肺气肿：肺部终末细支气管远端的气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。,6,二、COPD 的病因,7,（一）个体因素 1遗传因素: 1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。 3肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。,8,二、环境因素 1. 大气污染:

4、化学气体：氯气、二氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。 2. 吸烟 : 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。,9,3. 感染 呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。 4. 过敏因素 : 喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组

5、，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向.,10,COPD病因,三、 其它 * 气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌增加，支气管纤毛运动减弱。 * 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调现象, 副交感神经功能亢进，气道反应性增强。 * 营养: 维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。,11,三、病理、发病机制和病理生理,12,1病理： COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管,13,（1）中心气道： 支气

6、管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。 （2）外周气道： 改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。,14,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 1998,15,（3）肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。 （4）肺血管： 疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。 病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。,16,三种类型肺气肿： * 小叶中央型肺气肿：由于终

7、末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。特点：囊状扩张的部位位于二级小叶的中央区。 * 全小叶型肺气肿：呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织扩张。特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，常在 1抗胰蛋白酶缺乏症见到。 * 混合型肺气肿。,17,2发病机制 * 吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程。 * 蛋白酶抗蛋白酶失衡 * 氧化应激,18,（1）炎症反应： * COPD 的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞(CD8+ 细胞)增加，与气流受限程度有关。 * 部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。 * 炎症

8、细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯-4、白介素-8、TNF-。 * COPD炎症与支气管哮喘明显不同。 * 炎症反应在戒烟后仍持续存在。,19,吸烟,肺泡巨噬细胞,CD8+ T 细胞,?,中性粒细胞趋化因子 细胞因子 (IL-8) 介质 (LTB4),蛋白酶,中性肽内切酶 组织蛋白酶 金属基质蛋白酶,_,粘液分泌过多 （慢性支气管炎）,气道壁塌陷 (肺气肿),Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998,中性粒细胞,上皮细胞,O2-,COPD发病的炎性机制,20,(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡,(3) 氧化应激： 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者

9、内源性抗氧化物产生下降 COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢等）增加 氧化应激对肺组织的不利影响 激活炎症基因 使抗蛋白酶失活 刺激粘液高分泌 导致糖皮质激素的抗炎活性下降,COPD规范化诊断和治疗,炎症、氧化应激 蛋白酶抗蛋白酶失衡,小气道疾病 气道炎症 气道重塑,肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降,持续气流受限,23,3. 病理生理： COPD 生理学异常表现 粘液过度分泌和纤毛功能障碍， 气流受限和过度充气， 气体交换障碍， 肺动脉高压， 系统性效应。,24,COPD的病理生理,气流受限和气体限闭,气体交换异常,粘液高分泌和纤毛功能障碍,肺动脉高压,C

10、OPD规范化诊断和治疗,系统性效应,系统性效应,(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍： COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加， 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。,26,(2) 气流受限和过度充气： -呼气气流受限（持续性气流受限）是 COPD 的典型生理特点 -气流受限部位：直径小于 2 mm的外周气道 原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。 *气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。,27,正常人的肺泡排空,28,COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,COPD患者的肺泡排空,29,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集

11、、 粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌 的收缩 运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素 气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,(3)气体交换障碍： 发生在 COPD 进展期病例特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。 COPD 气体交换异常的原因：通气血流比例失调。弥散面积减少。,31,(4) 肺动脉高压： 发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。 肺动脉高压的因素： *血管收缩（主要由于低氧）， *内皮细胞功能障碍， *肺动脉重塑， *肺泡毛细血管床的破坏。 这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病

12、）。,32,（5）COPD的全身效应(systemic effects),低体重（BMI下降） 人体组成改变（FFM下降） 骨骼肌功能障碍 全身炎症反应 其它系统：心血管，神经，骨骼等,33,粘液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,气体陷闭 肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰、喘,肺心病,病理生理（总结）,气道重塑 肺弹性回缩力,COPD规范化诊断和治疗,全身效应,四、COPD 的临床表现,35,一、症状 COPD 起病隐匿。 长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。 冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。 COPD 患者早期可在活动后出现气急

13、、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。 疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。,36,二、体症 * COPD 早期无异常体症。 * 如有严重的肺气肿: 视诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 触诊：语颤减弱。 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。 听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。,37,三、胸部 X 线 * 因肺脏过度充气，残气量增加。 * 胸相示肺透过度增加。 * 重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变 平，肋间隙增宽。 * 胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。 膈肌位置下移，横膈变平。 * 双肺透亮度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。 * 心影呈垂直狭长。,38,慢性阻塞性

14、肺疾病 * 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。,39,五、 COPD 的诊断 和鉴别诊断,40,暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染,肺功能测定,症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难,COPD 的诊断,41,* 当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。 * 肺功能检查可明确诊断。 在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC 70% 表明存在气流受限, 并且不能完全逆转。,42,（一）COPD的诊断 1. 病史：吸烟史。清晨咯痰，加重时呈脓性。 急性疾病时为进行性咳嗽，

15、多脓痰，喘和间断发热。 喘和呼吸困难易误诊为哮喘。 * 晚期有低氧血症伴紫绀，红血球增多时紫绀则更加重。 * 晨起头痛提示有高碳酸血症存在；,43,2. 查体： * 呼吸时间延长、呼气时哮喘音。 * 肺部充气过度 * 胸廓直后径增加。 * 膈肌活动受限，呼吸音降低， * 心音遥远, 肺底部湿啰音。 * 特殊体位以减轻呼吸困难，如身体前倾，双手支撑上半身。颈、肩部肌群参与呼吸运动。 * 常有紫绀。 * 右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张。 * 严重的高碳酸血症时可出现扑击样震颤。,44,3. 实验室检查： （1）胸片： * 肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。 * 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。 * 合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。 （2）胸部 CT： * 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量， * 估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义。,45,主要 X 线征： 肺过度充气： 肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。