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1、有毒有害重金属污染 Poisonous and harmful heavy metals pollution 制作人：xxx 指导教师：xxx,xxxxx班固废PPT制作与演讲,有何感想？,了解有毒物质的来源、机理、中毒状况、怎么样解毒？,内容提要,一、环境中重金属介绍 二、重金属对人类的影响 三、汞、砷的简介 四、列举几种重金属中毒案列,环境中重金属污染的来源,1、天然来源：本身为地壳岩石中的天然组成成分。 碘含量过高-高碘性地方性甲状腺肿 硒含量过高-地方性硒中毒 砷含量过高-地方性砷中毒 2、人为来源：采矿、冶炼、使用金属的工业生产过程、施用农药及煤、石油等燃料燃烧,.,环境中重金属的迁
2、移与转化,进入环境的金属可在环境中发生迁移、富集与转化。 主要途径：水 食物链 具有明显的随营养级升高而增大的现象,重金属的吸收,1 经消化道吸收：离子状态-溶解态-直接吸收 与食物有机成分结合-复合物-在食物消化过程中释放-转化为可溶态-吸收 主要吸收部位：小肠中段 2、经呼吸道吸收 3 经皮肤吸收：脂溶性的金属及其化合物（如四乙基铅、有机汞化合物、有机锡化合物等）可经皮进入体内,金属在体内的转运,血液是金属元素在体内转运的主要介质，多为独立作用，协同作用较少，拮抗作用最受关注,重金属对健康的危害,1 慢性中毒：汞-水俣病，镉-痛痛病 2 致癌作用：致癌潜力受其晶体结构、粒子大小、表面电荷、
3、氧化状态（三价铬致癌甚弱，而六价铬致癌较强）、跨膜能力和对DNA的作用有关。 镍（羰基镍）-鼻癌、肺癌 铬酸盐烟雾-肺癌 高砷水-皮肤癌、肺癌、肝癌,重金属对健康的危害,3 致畸作用：汞、铅均可引起胎儿先天畸形，动物实验表明，砷、镉、汞、铅、镍对动物有致畸作用 4 变态反应与炎症： 镍-接触性皮炎、肺炎 五氧化二钒-迟发性呼吸器官变态反应 铬-眼结膜炎、支气管哮喘、接触性皮炎 5 对免疫功能的影响：铅、镉、汞、锰等均使动物抗菌、抗病毒能力下降。,汞,汞的理化性质 常温下为液体(溶点-38.7)，且易蒸发成汞蒸汽易通过呼吸道中毒 比重大，表面张力大易形成小汞珠到处流窜，污染环境后不易清除 可与烷
4、基等生成脂溶性强的有机汞化合物 易于进入人体，并通过血脑和血胎屏障。如甲基汞、二甲基汞。,环境中汞污染主要来源,工业用汞： 工业用途在3000种以上(工业含汞废水的排放是环境中汞污染主要来源)。 采矿业：汞矿的开采和冶炼； 化工业：作为催化剂用于有机物聚合、氢化、脱氢、氧化、氯化等； 电子工业：用汞联接电路，制造开关和电池； 仪表制造业：温度计、压力计、比重计等； 冶金工业：汞齐法摄取贵金属,环境中汞污染主要来源,农业用汞 用作杀虫剂、杀菌剂、防霉剂和选种剂等。 医院汞污染 口腔科用汞合金补牙； 升汞作用消毒剂； 破碎的温度计、压力计等,汞在人体内的分布,金属汞呼吸道血液分布以肾、肝为主 无机
5、汞消化道（吸收率仅15%）血液分布在肾、肝、脾肾脏排出、胆汁、汗腺 有机汞皮肤、消化道（吸收率大于90%）血液脑（透过血脑屏障）、肝、肾、胎儿（透过血胎屏障）及全身各组织胆汁排出为主（其中50%可被重吸收）易于蓄积,有机汞主为慢性甲基汞中毒（水俣病，minamata disease) 1925年，日本熊本县水俣湾渔村修建氮肥厂，生产氮肥及醋酸乙烯 1945年，疯猫及自杀猫出现 1950年，怪病病人出现：开始口齿不清、步态不稳，发展到耳聋眼瞎、全身麻木、神经失常，最后高叫着死去 1956年，熊本大学组成对策委员会，组织专家进行调查 1966年，历经10年，证明是甲基汞中毒引起 1974年，官方承
6、认患者达14000人，申请待审4000人，死亡41人。至此，环境污染引起的公害病甲基汞中毒（水俣病）引起国际社会广泛关注。,成因：氮肥厂以汞为原料（催化剂）进行生产 排放含无机汞及甲基汞的废水（无机汞经底泥微生物作用转化为甲基汞） 具有脂溶性的甲基汞易进入水生生物体内 经食物链富集到鱼、贝体内进入人、猫体内 中枢神经系统蓄积损害,甲基汞中毒（水俣病）症状,急性与亚急性型水俣病 短期内大量摄入引起 特异性体征(Hunter-Russell 症候群)：末梢感觉麻木，视野向心性缩小，共济运动失调，语言障碍，听力障碍,甲基汞中毒（水俣病）症状,慢性型水俣病 长期连续摄入小剂量引起 症状出现慢，不明显，
7、不一定全面。一般感觉障碍开始的多。,甲基汞主要损害中枢神经系统 成人： 大脑皮层的运动区、感觉区、视觉区、听觉区 小脑 胎儿 损害几乎遍及全脑,胎儿型症状主要有 1、智力受损：重症精神迟钝、智能低下、性格异常 2、小脑受损：共济运动失调、吞咽困难、斜视、语言困难、阵发性抽搐和发笑 3、发育异常：四肢变形等,几种常见的汞的化合物,Hg(CN)2 、Hg(NO3)2 、HgCl2 、HgI2 、HgO 、Hg(SCN)2 、C4H6O4Hg,汞的环境卫生标准及预防措施,汞的环境卫生标准 地面水及生活饮用水：0.001mg/L 鱼：0.3mg/kg 预防措施 汞进入环境，依靠自净作用很难消除，应以预
8、防为主，不向环境中排汞。 污染水域限制捕捞、禁食鱼、贝（特别是孕产妇及婴幼儿）,砷,元素砷： 类金属，几乎无毒,但极易氧化成As2O3 无机砷： As2O3：3价，毒性极大（砒霜）（比5价砷毒性大4060倍） As2O5：5价，毒性小 As2S2：雄黄，黄色固体，毒性小 As2S3：雌黄，黄色固体，毒性小 AsCl3：油状液体，毒性大 AsH3：气体（比重大），毒性极大（多见于生产环境） 有机砷： 各种农药。性质各异。,环境砷污染的来源,天然环境中的砷 含砷矿藏及其它有色金属矿藏（往往有砷伴生） 附近的地下水中含As量很高（井水、温泉） 污染的来源 含砷地下水（饮水） 含砷煤的燃烧污染空气和食
9、品 （吸入或食入） 含砷金属的开采和冶炼 含砷农药、防腐剂、除锈剂等使用,中国的地方性砷中毒分为两种类型，即饮水型和燃煤型 饮水型砷中毒：指水砷含量超标引起砷中毒。饮水型砷中毒是用压把井水代替以往的地表浅水以后引起的。这种井井深多在20-30米的富砷含水层，这种类型主要集中在新疆、内蒙古、山西和台湾等地区。 燃煤污染型：由于燃用高砷煤，用煤火烘烤粮食、辣椒等，从而严重污染室内空气及食品而引起的，这种类型目前主要见于贵州省。,我国的地方性砷中毒,砷对人体危害,急性中毒 误食或投毒As2O3 或吸入AsH3引起 特征是胃肠道重度损伤、心脏功能失常、肾衰竭 腹疼、腹泻、恶心呕吐、米汤样大便、脱水等
10、头晕、头痛、心悸等 全身青铜色，七窍出血，尿毒症 可在24小时内死亡。,亚急性中毒 短时间内摄入较大量所致 表现复杂多样：兼具消化道、肝肾中毒及末梢神经和皮肤症状 消化道局部症状 末梢神经炎明显，四肢疼痛，难以行走 肝肾中毒症状 皮肤有色素沉着和褪色白斑，头发变脆 发砷、尿砷,慢性中毒 原因：急性亚急性中毒迁延而来或长期低剂量连续摄入引起 症状：主为末梢神经炎症状和皮肤改变 末梢神经炎症状 蚁走感，四肢感觉障碍，疼痛，行走困难，肌肉萎缩 皮肤及头发改变 皮肤色素高度沉着，弥漫的灰黑色或深褐色斑点 手掌和脚趾的皮肤高度角化，皲裂，溃疡经久不愈（砷疮），可转成皮肤癌 下肢皮肤变黑，产生坏疽“黑脚病
11、” 头发变脆脱落,台湾西南部的台南与嘉义两县沿海的村庄，井水砷浓度平均为0.5mg/L。居民用此井水45年以上。1968年对其中40421人进行了调查，共查出皮肤癌428例，发病率为1.059%, 男女比例2.9:1。而且存在明显的剂量效应关系。,生活中常见的重金属污染,铜、铅、锌、铁、钴、镍、钒、铌、钽、钛、锰、镉、汞、钨、钼、金、银 、铬、铊、,朱令，当时的清华才女，如今已被铊毒折磨了整整16年，一个温馨的家庭被彻底毁掉了。16年前那个曾两次用铊来谋害朱令的凶手，至今仍逍遥法外,美华裔女化学家李天乐,王晓业,血铅事件,2009年8月 昆明东川区200余名儿童血铅超标，当地调查组认为与工业企
12、业污染无直接相关性，患儿获免费治疗。 2009年9月 福建上杭县百余儿童血铅含量超标，污染源华强电池厂停产。 2009年10月 “铅都”河南济源市共检测出千名儿童血铅超标，政府分批提供免费治疗，32家小铅厂停产整顿。 2010年1月 江苏大丰市51名儿童查出血铅含量超标，政府确认盛翔电源有限公司为污染源,限令搬迁。,血铅事件,2010年3月 四川省内江市隆昌县渔箭镇94名村民血铅异常，其中儿童88人，忠义合金有限公司被责令停产。 2010年3月 湖南郴州市嘉禾县、桂阳县铅中毒者超过300人，涉事的3家未经环评的企业被关闭，环保部派员前往督察治污，多名官员被免职。 2010年7月 云南大理鹤庆县84名儿童疑似血铅超标,官方通报系当地村民土法“小氰池”提金所致，后取缔“小氰池”生产及关闭非法炼铅企业。,谢谢观赏！,
