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1、痘痘来了-导课篇,水痘(varicella),The department of infectious diseases Guopingchang,教学目的（aim）,1、了解水痘的病原学(Nosetiology)、发病机制(pathogenesy)与病理解剖； 2、收悉水痘的流行病学(Epidemiology)、实验室检查、鉴别诊断(Antidiastole)、治疗预防(prevention)； 3、掌握水痘的临床表现( clinical manifestations )，特别是出疹期的特点、诊断。,一、概念 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制与病理解剖 五、临床表现 六、并发症 七、实
2、验室检查 八、诊断与鉴别诊断 九、治疗 十、预防 十一、预后,目录(Contents),痘比熊脸上长痘痘了,一概念(conception)：,水痘(varicella，chickenpox)及带状疱疹(herpes zoster)是由同一病毒，即水痘带状疱疹病毒(vaircellazostervires，VZV)所引起的两种不同表现的急性传染病。原发感染为水痘，为小儿常见急性传染病，临床特征是分批出现的皮肤黏膜的斑、丘、疱疹及结痂，全身症状轻微。 潜伏在感觉神经节的VZV再激活引起带状疱疹，多见于成人，其特征为沿身体单侧感觉神经相应皮肤节段出现成簇的疱疹，常伴局部神经痛。,VZV属疱疹病毒科(
3、Herpetovirus)，疱疹病毒亚科(Alphaherpesviri-nae包括HSV-1, HSV-2, VZV)，VZV呈圆形，平均直径150-200nm。核心为线形双链DNA（Enveloped double stranded DNA viruses），由162个壳粒组成的立体对称20面体核衣壳包裹，外层为针状脂蛋白囊膜。VZV只有一个血清型，在体外抵抗力弱，不耐酸，不耐热，对乙醚敏感；在痂皮中不能存活，但在疱液中-65可长期存活(8年之久)。人是该病毒唯一已知的自然宿主。,二、病原学,二、病原学(Nosetiology),Glycoprotion spikes 糖蛋白棘 Lipid
4、 envelope脂质膜 Tegument包膜 Nucleocapsid核衣壳 Double-stranded DNA genome双链DNA,水痘一带状疱疹病毒经呼吸道侵人人体后在鼻咽部黏膜生长繁殖，侵人血流，在单核巨噬细胞中复制，进而产生病毒血症和全身病变。病毒主要侵犯皮肤，在躯干、四肢先后分批出现典型皮疹，在同部位出现斑疹、丘疹、水痘和结痂，皮疹发展甚快，短者仅数小时即可转变为水泡。重症感染累及肺或其他器官如脑、肝、肾、消化道，偶可产生心肌炎或关节炎。,病原学,三、流行病学(Epidemiology),（一）、传染源（sources of infection or infective m
5、atter)：患者为唯一的传染源。病毒存在于病变皮肤黏膜组织、疱疹液及血液中，可由咽分泌物排出体外，出疹前1日至疱疹完全结痂均有传染性。 （二）、传播途径(propagation path，route of transmission)：主要通过直接接触水痘疱疹液和空气飞沫传播，亦可通过污染的用具传播，处于潜伏期的供血者可通过输血传播，孕妇分娩前6日患水痘者感染胎儿，出生后1013d内发病。,流行病学,（三）、人群易感性(susceptibility of population，herd suseptibility)及流行特征(epidemiologic feature),（三）、人群易感性(s
6、usceptibility of population，herd suseptibility)人群普遍易感，水痘主要见于儿童，易感者接触后90发病，20岁以后发病者2，半岁婴儿也少见发病。病后免疫力持久，一般不再发生水痘，但体内高效价抗体不能清除潜伏的病毒，故多年后仍可发生带状疱疹。 （四）、流行病学特征(epidemiologic feature) ：本病呈现全球分布，全年均可发生，以冬、春季较多见，多散发，偶爆发。水痘在易感人群中的播散主要取决于气候、人口密度和医疗卫生条件等因素。,小结(brief summary)：,季节：冬末、初春易发生； 途径：空气传播、飞沬、直接接触； 易感人群：
7、10岁小儿，69岁高峰； 传染期 (stadium contagii， infective stage，communicable period) ：出疹前24h病损结痂，约78天； 潜伏期(latency period，latent period，stadium incubationis) ：1021天，2W左右。,流行病学,四、发病机制与病理解剖,发病机制,(一)发病机制(mechanism),四、发病机制与病理解剖,病毒经直接接触或经上呼吸道侵人人体，在局部皮肤、黏膜细胞及淋巴结内复制，然后进入血流和淋巴液，形成病毒血症,在单核吞噬细胞系统内再次增殖后释放人血流，形成短期(3-4d)病毒血
8、症(第二次)，病毒散布全身各组织器官，引起病变,主要累及皮肤,偶可累及内脏。发病后25d特异性抗体出现，病毒血症消失，症状随之好转。由于特异抗体存在，受染细胞表面靶抗原消失，逃避致敏T细胞免疫识别，病毒可隐伏于脊髓后根神经节或脑神经的感觉神经节内，在机体免疫力降低时，潜伏病毒被激活而复制，病毒沿感觉神经离心传播至该神经支配的皮肤细胞内增殖，引起相应皮肤节段发生疱疹，同时可引起神经节炎，使沿神经分布区域发生疼痛。,病理解剖,水痘的病理变化主要为表皮棘细胞层细胞水肿变性，细胞液化后形成单房性水疱，内含大量病毒，随后由于疱疹内炎症细胞和组织残片增多，疱内液体变浊，病毒数量减少，最后结痂，下层表皮细胞
9、再生。因病变表浅，愈合后不留瘢痕。病灶周边和基底部血管扩张，单核细胞及多核巨细胞浸润形成红晕，浸润的多核巨细胞内有嗜酸性病毒包涵体。免疫缺陷者发生播散性水痘时，病理检查发现食管、肺、肝、心、肠、胰、肾上腺和肾有局灶性坏死和含嗜酸性包涵体的多核巨细胞。并发脑炎者有脑水肿、点状出血、脑血管有淋巴细胞套状浸润，神经细胞有变性坏死。并发肺炎者，肺部呈广泛间质性炎症，散在灶性坏死实变区，肺泡出血，肺泡与支气管内见纤维蛋白性渗出物、红细胞及有包涵体的多核巨细胞。,病理解剖,病理解剖(pathology and anatomize),病理解剖,课内补充知识 皮肤分层: 表皮:是皮肤的最上层，此层没有血管，但
10、有许多的神经末梢。表皮由多层的细胞组成，由内至外分为五层。 1基底层：表皮的最内层，邻接真皮，此层有两种细胞，即基底细胞和色素细胞，基底细胞又名生发层，成单层柱状排列，有很强的繁殖能力，是表皮细胞的生发之源。它能不断地向上生长，构成各层细胞。每当表皮破损时，这种细胞就会增长、修复而不留疤痕。从一个基底细胞产生到变成角质细胞，最后失去生命力而成为皮屑脱落，成为皮肤的一个生长周期，正常人约28天。 黑色素细胞稀疏散布于基底细胞之间，用银染色法可见细胞呈树枝状，含有酪氨酸酶，能够产生黑色素。正常的皮肤颜色主要与黑色素的含量有关，黑色素可阻止紫外线穿透皮肤，使深部组织免受伤害。晒太阳后，皮肤变黑是由于
11、黑色素增加，以增强皮肤对阳光的抵抗能力。 2棘细胞层：基底层之上48层带棘的多角形细胞组成，是表皮最厚的一层，细胞核大，椭圆或圆形，细胞之间有棘突相连；故称棘细胞。各细胞核间有空隙，储存淋巴液，以供给细胞营养。 3颗粒层：由24层梭形或菱形细胞所组成，细胞核苍白，细胞内含有很多由透明蛋白、角蛋白所构成的颗粒，因而叫颗粒层。在掌、趾等部位的颗粒层分布明显。 4透明层：颗粒层之上角质层之下，是由2-3层扁平无核细胞构成，显微镜下，普通染色此层不着色，由于呈透明带状故得名。此层仅见于角质发达的部位，如掌、趾部。 5角质层：是表皮的最外层，由数层极扁平无核的角化细胞构成，含有角蛋白及角质脂肪，此层的厚
12、度因部位而异，如眼睑及肘窝部的角质层较薄。最浅表的角质层的细胞连接松散、桥体消失，可成片脱落，成为皮屑。整个角质层由于细胞充满角蛋白、细胞膜显著增厚以及由于细胞间隙中充填物质加固了细胞间的结合，能防止一定程度的机械和化学损伤。 真皮:主要为结缔组织，由纤维和基质及细胞组成，含有丰富的血管、淋巴管、神经、肌肉及附属器等。 皮下组织:由大量的脂肪组织及疏松的结缔组织组成。,病理解剖,病理解剖(pathology and anatomize),五、临床表现,五、临床表现（clinical manifestation，clinical conditions）,临床表现,潜伏期(latency peri
13、od) :13周(平均2周)。,水痘潜伏期1221d，平均14d。临床上可分为前驱期和出疹期。前驱期可无症状或仅有轻微症状，如低热或中等度发热及头痛、全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽等，持续1-2d即迅速进入出疹期。皮疹首先见于躯干和头部,以后面部四肢,初为红斑疹，数小时后变为红色丘疹，再经数小时发展为疱疹。椭圆形，35mm大小，位置表浅，形似露珠水滴，壁薄易破，周围有红晕。疱液透明，数小时后变为浑浊，若继发化脓性感染则成脓疱,常伴瘙痒。1-2d后疱疹从中心开始干枯结痂，周围皮肤红晕消失(脐征)，再经数日(1-3w)痂皮脱落，一般不留瘢痕。 水痘皮疹先后分批陆续出现，每批历时1-6d，皮疹
14、数目为数 个至数百个不等，皮疹数目愈多，则全身症状亦愈重。皮疹呈向 心分布，先出现于躯干和四肢近端，躯干皮疹最多，次为头面 部，四肢远端较少，手掌、足底更少。部分患者鼻、咽、口腔、 结膜和外阴等处黏膜可发疹，黏膜疹易破，形成溃疡，常有疼 痛,愈合步结痂。,临床表现（clinical manifestation）,临床表现,水痘为自限性疾病，10日左右自愈。免疫缺陷者和新生儿水痘症状严重，易形成：播散型和持续性水痘(皮疹融合，迅速扩大形成大疱疹，多见于胸、腹和背部，呈大疱型)；出血型水痘(水疱内出血，正常皮肤黏膜亦有瘀斑)；坏死型水痘(因继发细菌感染致皮疹下坏死，有高烧、严重毒血症状，甚至发生败
15、血症而死亡)。,六、并发症(complication),（一）皮肤继发细菌感染：如丹毒、蜂窝织炎、败血症等。 （二）水痘肺炎：水痘肺炎(小儿少见，发生率为4，常发生于出疹后16日。儿童为继发细菌感染，成人为原发性水痘肺炎，可持续12周，严重者于24-48h因急性呼吸衰竭、肺水肿死亡)。 （三）水痘脑炎(极少，儿童多于成人，病死率为525。少数可留有偏瘫、精神异常等后遗症)。 （四）水痘肝炎(伴发肝性脑病者病情严重，预后差，约80死亡)。 （五）急性脑病伴内脏脂肪变性(Reye综合征) 本病不多见，仅见于儿童。一般发生在水痘恢复期，可突然出现呕吐，意识障碍，肝肿大伴转氨酶升高，血氨升高，血糖和脑
16、脊液糖有时降低。肝、肾、脑有明显脂肪变性伴重度脑水肿，病死率高，需与水痘脑炎相鉴别。 （六）其他：可有心肌炎、肾炎、视网膜炎、视神经炎等。娠早期患水痘可导致先天性水痘综合征胎儿畸形。,七、实验室检查(laboratory examination),(一)血常规：血象白细胞总数正常或减少，淋巴细胞增高。 (二)病毒学检查： 1.电子显微镜检查取新鲜疱疹内液体直接在电镜下观察疱疹病毒颗粒；2病毒分离在起病3日内，取疱疹内液体接种人胚羊膜组织，病毒分离阳性率较高；3、疱疹刮片：刮起新鲜疱疹基底组织涂片，瑞特染色多见于多核巨细胞，苏木素伊红染色常可见细胞核内包涵体。 （三）免疫学监测：免疫学检查常用的为补体结合试验。水痘患者于出疹后14日血清中即出现补体结合抗体，26周达高峰，612个月后逐渐下降。 （四）病毒DNA监测：分子生物学检查 PCR方法检测VZV DNA（呼吸道上皮细胞和外周血白细胞），为敏感和快速的早期诊断手段，比病毒分离简单。,八、诊断与鉴别诊断(diagnosis and diff
