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1、痘痘来了-导课篇,水痘(varicella),The department of infectious diseases Guopingchang,教学目的(aim),1、了解水痘的病原学(Nosetiology)、发病机制(pathogenesy)与病理解剖; 2、收悉水痘的流行病学(Epidemiology)、实验室检查、鉴别诊断(Antidiastole)、治疗预防(prevention); 3、掌握水痘的临床表现( clinical manifestations ),特别是出疹期的特点、诊断。,一、概念 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制与病理解剖 五、临床表现 六、并发症 七、实
2、验室检查 八、诊断与鉴别诊断 九、治疗 十、预防 十一、预后,目录(Contents),痘比熊脸上长痘痘了,一概念(conception):,水痘(varicella,chickenpox)及带状疱疹(herpes zoster)是由同一病毒,即水痘带状疱疹病毒(vaircellazostervires,VZV)所引起的两种不同表现的急性传染病。原发感染为水痘,为小儿常见急性传染病,临床特征是分批出现的皮肤黏膜的斑、丘、疱疹及结痂,全身症状轻微。 潜伏在感觉神经节的VZV再激活引起带状疱疹,多见于成人,其特征为沿身体单侧感觉神经相应皮肤节段出现成簇的疱疹,常伴局部神经痛。,VZV属疱疹病毒科(
3、Herpetovirus),疱疹病毒亚科(Alphaherpesviri-nae包括HSV-1, HSV-2, VZV),VZV呈圆形,平均直径150-200nm。核心为线形双链DNA(Enveloped double stranded DNA viruses),由162个壳粒组成的立体对称20面体核衣壳包裹,外层为针状脂蛋白囊膜。VZV只有一个血清型,在体外抵抗力弱,不耐酸,不耐热,对乙醚敏感;在痂皮中不能存活,但在疱液中-65可长期存活(8年之久)。人是该病毒唯一已知的自然宿主。,二、病原学,二、病原学(Nosetiology),Glycoprotion spikes 糖蛋白棘 Lipid
4、 envelope脂质膜 Tegument包膜 Nucleocapsid核衣壳 Double-stranded DNA genome双链DNA,水痘一带状疱疹病毒经呼吸道侵人人体后在鼻咽部黏膜生长繁殖,侵人血流,在单核巨噬细胞中复制,进而产生病毒血症和全身病变。病毒主要侵犯皮肤,在躯干、四肢先后分批出现典型皮疹,在同部位出现斑疹、丘疹、水痘和结痂,皮疹发展甚快,短者仅数小时即可转变为水泡。重症感染累及肺或其他器官如脑、肝、肾、消化道,偶可产生心肌炎或关节炎。,病原学,三、流行病学(Epidemiology),(一)、传染源(sources of infection or infective m
5、atter):患者为唯一的传染源。病毒存在于病变皮肤黏膜组织、疱疹液及血液中,可由咽分泌物排出体外,出疹前1日至疱疹完全结痂均有传染性。 (二)、传播途径(propagation path,route of transmission):主要通过直接接触水痘疱疹液和空气飞沫传播,亦可通过污染的用具传播,处于潜伏期的供血者可通过输血传播,孕妇分娩前6日患水痘者感染胎儿,出生后1013d内发病。,流行病学,(三)、人群易感性(susceptibility of population,herd suseptibility)及流行特征(epidemiologic feature),(三)、人群易感性(s
6、usceptibility of population,herd suseptibility)人群普遍易感,水痘主要见于儿童,易感者接触后90发病,20岁以后发病者2,半岁婴儿也少见发病。病后免疫力持久,一般不再发生水痘,但体内高效价抗体不能清除潜伏的病毒,故多年后仍可发生带状疱疹。 (四)、流行病学特征(epidemiologic feature) :本病呈现全球分布,全年均可发生,以冬、春季较多见,多散发,偶爆发。水痘在易感人群中的播散主要取决于气候、人口密度和医疗卫生条件等因素。,小结(brief summary):,季节:冬末、初春易发生; 途径:空气传播、飞沬、直接接触; 易感人群:
7、10岁小儿,69岁高峰; 传染期 (stadium contagii, infective stage,communicable period) :出疹前24h病损结痂,约78天; 潜伏期(latency period,latent period,stadium incubationis) :1021天,2W左右。,流行病学,四、发病机制与病理解剖,发病机制,(一)发病机制(mechanism),四、发病机制与病理解剖,病毒经直接接触或经上呼吸道侵人人体,在局部皮肤、黏膜细胞及淋巴结内复制,然后进入血流和淋巴液,形成病毒血症,在单核吞噬细胞系统内再次增殖后释放人血流,形成短期(3-4d)病毒血
8、症(第二次),病毒散布全身各组织器官,引起病变,主要累及皮肤,偶可累及内脏。发病后25d特异性抗体出现,病毒血症消失,症状随之好转。由于特异抗体存在,受染细胞表面靶抗原消失,逃避致敏T细胞免疫识别,病毒可隐伏于脊髓后根神经节或脑神经的感觉神经节内,在机体免疫力降低时,潜伏病毒被激活而复制,病毒沿感觉神经离心传播至该神经支配的皮肤细胞内增殖,引起相应皮肤节段发生疱疹,同时可引起神经节炎,使沿神经分布区域发生疼痛。,病理解剖,水痘的病理变化主要为表皮棘细胞层细胞水肿变性,细胞液化后形成单房性水疱,内含大量病毒,随后由于疱疹内炎症细胞和组织残片增多,疱内液体变浊,病毒数量减少,最后结痂,下层表皮细胞
9、再生。因病变表浅,愈合后不留瘢痕。病灶周边和基底部血管扩张,单核细胞及多核巨细胞浸润形成红晕,浸润的多核巨细胞内有嗜酸性病毒包涵体。免疫缺陷者发生播散性水痘时,病理检查发现食管、肺、肝、心、肠、胰、肾上腺和肾有局灶性坏死和含嗜酸性包涵体的多核巨细胞。并发脑炎者有脑水肿、点状出血、脑血管有淋巴细胞套状浸润,神经细胞有变性坏死。并发肺炎者,肺部呈广泛间质性炎症,散在灶性坏死实变区,肺泡出血,肺泡与支气管内见纤维蛋白性渗出物、红细胞及有包涵体的多核巨细胞。,病理解剖,病理解剖(pathology and anatomize),病理解剖,课内补充知识 皮肤分层: 表皮:是皮肤的最上层,此层没有血管,但
10、有许多的神经末梢。表皮由多层的细胞组成,由内至外分为五层。 1基底层:表皮的最内层,邻接真皮,此层有两种细胞,即基底细胞和色素细胞,基底细胞又名生发层,成单层柱状排列,有很强的繁殖能力,是表皮细胞的生发之源。它能不断地向上生长,构成各层细胞。每当表皮破损时,这种细胞就会增长、修复而不留疤痕。从一个基底细胞产生到变成角质细胞,最后失去生命力而成为皮屑脱落,成为皮肤的一个生长周期,正常人约28天。 黑色素细胞稀疏散布于基底细胞之间,用银染色法可见细胞呈树枝状,含有酪氨酸酶,能够产生黑色素。正常的皮肤颜色主要与黑色素的含量有关,黑色素可阻止紫外线穿透皮肤,使深部组织免受伤害。晒太阳后,皮肤变黑是由于
11、黑色素增加,以增强皮肤对阳光的抵抗能力。 2棘细胞层:基底层之上48层带棘的多角形细胞组成,是表皮最厚的一层,细胞核大,椭圆或圆形,细胞之间有棘突相连;故称棘细胞。各细胞核间有空隙,储存淋巴液,以供给细胞营养。 3颗粒层:由24层梭形或菱形细胞所组成,细胞核苍白,细胞内含有很多由透明蛋白、角蛋白所构成的颗粒,因而叫颗粒层。在掌、趾等部位的颗粒层分布明显。 4透明层:颗粒层之上角质层之下,是由2-3层扁平无核细胞构成,显微镜下,普通染色此层不着色,由于呈透明带状故得名。此层仅见于角质发达的部位,如掌、趾部。 5角质层:是表皮的最外层,由数层极扁平无核的角化细胞构成,含有角蛋白及角质脂肪,此层的厚
12、度因部位而异,如眼睑及肘窝部的角质层较薄。最浅表的角质层的细胞连接松散、桥体消失,可成片脱落,成为皮屑。整个角质层由于细胞充满角蛋白、细胞膜显著增厚以及由于细胞间隙中充填物质加固了细胞间的结合,能防止一定程度的机械和化学损伤。 真皮:主要为结缔组织,由纤维和基质及细胞组成,含有丰富的血管、淋巴管、神经、肌肉及附属器等。 皮下组织:由大量的脂肪组织及疏松的结缔组织组成。,病理解剖,病理解剖(pathology and anatomize),五、临床表现,五、临床表现(clinical manifestation,clinical conditions),临床表现,潜伏期(latency peri
13、od) :13周(平均2周)。,水痘潜伏期1221d,平均14d。临床上可分为前驱期和出疹期。前驱期可无症状或仅有轻微症状,如低热或中等度发热及头痛、全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽等,持续1-2d即迅速进入出疹期。皮疹首先见于躯干和头部,以后面部四肢,初为红斑疹,数小时后变为红色丘疹,再经数小时发展为疱疹。椭圆形,35mm大小,位置表浅,形似露珠水滴,壁薄易破,周围有红晕。疱液透明,数小时后变为浑浊,若继发化脓性感染则成脓疱,常伴瘙痒。1-2d后疱疹从中心开始干枯结痂,周围皮肤红晕消失(脐征),再经数日(1-3w)痂皮脱落,一般不留瘢痕。 水痘皮疹先后分批陆续出现,每批历时1-6d,皮疹
14、数目为数 个至数百个不等,皮疹数目愈多,则全身症状亦愈重。皮疹呈向 心分布,先出现于躯干和四肢近端,躯干皮疹最多,次为头面 部,四肢远端较少,手掌、足底更少。部分患者鼻、咽、口腔、 结膜和外阴等处黏膜可发疹,黏膜疹易破,形成溃疡,常有疼 痛,愈合步结痂。,临床表现(clinical manifestation),临床表现,水痘为自限性疾病,10日左右自愈。免疫缺陷者和新生儿水痘症状严重,易形成:播散型和持续性水痘(皮疹融合,迅速扩大形成大疱疹,多见于胸、腹和背部,呈大疱型);出血型水痘(水疱内出血,正常皮肤黏膜亦有瘀斑);坏死型水痘(因继发细菌感染致皮疹下坏死,有高烧、严重毒血症状,甚至发生败
15、血症而死亡)。,六、并发症(complication),(一)皮肤继发细菌感染:如丹毒、蜂窝织炎、败血症等。 (二)水痘肺炎:水痘肺炎(小儿少见,发生率为4,常发生于出疹后16日。儿童为继发细菌感染,成人为原发性水痘肺炎,可持续12周,严重者于24-48h因急性呼吸衰竭、肺水肿死亡)。 (三)水痘脑炎(极少,儿童多于成人,病死率为525。少数可留有偏瘫、精神异常等后遗症)。 (四)水痘肝炎(伴发肝性脑病者病情严重,预后差,约80死亡)。 (五)急性脑病伴内脏脂肪变性(Reye综合征) 本病不多见,仅见于儿童。一般发生在水痘恢复期,可突然出现呕吐,意识障碍,肝肿大伴转氨酶升高,血氨升高,血糖和脑
16、脊液糖有时降低。肝、肾、脑有明显脂肪变性伴重度脑水肿,病死率高,需与水痘脑炎相鉴别。 (六)其他:可有心肌炎、肾炎、视网膜炎、视神经炎等。娠早期患水痘可导致先天性水痘综合征胎儿畸形。,七、实验室检查(laboratory examination),(一)血常规:血象白细胞总数正常或减少,淋巴细胞增高。 (二)病毒学检查: 1.电子显微镜检查取新鲜疱疹内液体直接在电镜下观察疱疹病毒颗粒;2病毒分离在起病3日内,取疱疹内液体接种人胚羊膜组织,病毒分离阳性率较高;3、疱疹刮片:刮起新鲜疱疹基底组织涂片,瑞特染色多见于多核巨细胞,苏木素伊红染色常可见细胞核内包涵体。 (三)免疫学监测:免疫学检查常用的为补体结合试验。水痘患者于出疹后14日血清中即出现补体结合抗体,26周达高峰,612个月后逐渐下降。 (四)病毒DNA监测:分子生物学检查 PCR方法检测VZV DNA(呼吸道上皮细胞和外周血白细胞),为敏感和快速的早期诊断手段,比病毒分离简单。,八、诊断与鉴别诊断(diagnosis and diff