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1、第七章 心血管系统疾病,中山大学中山医学院病理学教研室 中山大学附属第一医院病理科 杨峥,内容安排,上单元内容 心脏病变 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 本单元授课 动脉血管病变 动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠心病 高血压,第一节 动脉粥样硬化,动脉硬化:动脉壁增厚、变硬、弹性减退 动脉硬化类型: 动脉粥样硬化:大动脉 动脉中层钙化:中动脉 细动脉硬化症:细动脉,动脉粥样硬化 atherosclerosis,AS,以动脉内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征,动脉壁增厚、变硬和弹性减退,病变主要累及大动脉和中等动脉。 AS多见于中老年,以40-49岁发展最快。 本病后期可导致严重并发症:冠状动脉性
2、心脏病、心肌梗死、脑卒中、四肢坏疽等。,一、病因和发病机制,【危险因素】 (一)高脂血症(LDL、VLDL等) (二)高血压(压强、冲击,内膜通透性升高) (三)吸烟(内皮损伤、血内CO升高、LDL易氧化 (四)糖尿病和高胰岛素血症(与继发性高脂血症有关疾病。TG、VLDL明显升高而HDL降低) (五)遗传因素(家族聚集性现象) (六)其它因素:年龄、男性、肥胖等,【发病机制】 细胞作用:单核-巨噬细胞、平滑肌细胞、内皮细胞 泡沫细胞:巨噬细胞源性和SMC源性 内皮损伤:血脂(LDL等)内渗 单核细胞、血小板粘附内膜,并迁移如动脉内膜 中膜SMC迁移并增殖,由收缩性SMC转变为合成型SMC,并
3、产生胶原纤维、弹力纤维等细胞外基质,迁移到内皮下吞噬脂质泡沫细胞粥样斑块,(一)脂纹 肉眼:黄色小斑点或条纹,平坦或微隆起于内膜表面。 镜下:见内皮下多量泡沫细胞(FC) FC来源:1)单核细胞 2)动脉中膜的SMC,二、病理变化,(二)纤维斑块,肉眼:隆起于内膜表面,灰黄或瓷白 镜下: 纤维帽:胶原纤维增生伴玻璃样变性 脂质区:主要由FC,伴细胞外基质和坏死。(该区域小或不明显) 基底部:增生的SMC、炎症细胞,(三)粥样斑块(粥瘤),肉眼:斑块明显隆起于内膜表面,灰黄/灰白色;表层为纤维帽,深部为黄色粥糜样物质。 镜下: 表层纤维帽由胶原纤维组成,常伴有玻璃样变 深层为大量无定形坏死物质,
4、其中有裂隙状胆固醇结晶(该区域明显且突出) 底部和边缘可见肉芽组织及少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润;邻近的平滑肌发生压迫性萎缩。,(四) 继发性病变,1、斑块内出血(血肿形成) 2、斑块破裂-粥瘤样溃疡 3、血栓形成 4、钙化 5、动脉瘤形成,AS的进展过程,三、 重要器官的动脉粥样硬化,粥样斑块在动脉系统的分布特点: 多分布于动脉分支的开口、分叉处和血管弯曲处 病灶分布的不均匀性,(一)主动脉 多见于主动脉后壁及其分支开口处,以腹主动脉病变最严重。动脉瘤形成。 (二)冠状动脉:左前降支 (三)颈动脉及脑动脉 以脑底动脉环和大脑中动脉最显著,致脑萎缩、脑梗死及脑出血。 (四)肾动脉:可致非对称性大
5、瘢痕固缩肾(区别于高血压引起的颗粒型固缩肾)。 (五)四肢动脉:可致足坏疽。 (六)肠系膜动脉:引起肠梗死,动脉瘤(aneurysm),是因先天性或后天性血管壁中膜薄弱而引起的动脉壁局限性、持久性异常扩张 根据动脉瘤壁的结构可分为: 真性动脉瘤:最常见,其壁由血管壁的内、中、外膜3层构成 假性动脉瘤:其壁由血管外膜构成,或血管周围组织构成 夹层动脉瘤:内膜撕裂后血液流注于管壁中层,使中膜分离形成假血管腔,第二节 冠状动脉粥样硬化及冠心病,一、冠状动脉粥样硬化症 好发部位:左-前降支最常见, 其次为右冠状动脉主干。 按管腔狭窄程度分为4级(25、50、75%) 病变-节段性,斑块-新月形, 管腔
6、狭窄-偏心性(以心壁侧多见)。,二、冠状动脉性心脏病 (冠心病,coronary heart disease,CHD),又称为缺血性心脏病(IHD),绝大多数由冠状动脉粥样硬化(狭窄程度50)引起。临床可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。,(一)心绞痛(angina pectoris AP),冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。 临床表现: 胸骨后或左前胸,压榨性或紧缩性疼痛感,常放射至左肩和左臂 每次发作3-5min,休息或硝酸甘油可缓解,临床分型: 1、稳定型:轻型,劳累诱发,可伴心功能障碍,不伴心肌坏死 2、不稳定型:在负荷
7、或休息时均可发作,因弥漫性心肌坏死弥漫性间质性心肌纤维化 3、变异型:常于夜间或梦醒时发作,多并发急性心肌梗死和严重心律失常,(二)心肌梗死 (myocardial infarction,MI),定义:急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死 临床特点: 胸痛剧烈而持久,硝酸甘油无法缓解 常伴发热、白细胞升高、血沉加快、血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化 可并发心律失常、休克或心衰,原因 冠状动脉血栓形成,斑块内出血 冠状动脉持续痉挛 过度负荷,心肌供血不足 好发部位和范围 最常见于(50%)左冠状动脉前降支供血区 (左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3);其次(30-40%)为右冠状动脉供血区(
8、右心室大部、左心室后壁、室间隔后1/3)。,类 型,区域性(透壁性)心肌梗死 病灶大,累及心室壁全层,常见。 如梗死仅累及室壁2/3心上称厚壁梗死 常发生于左前降支 心内膜下心肌梗死 坏死累及心室壁内层1/3,常为多发性、小灶状 冠状动脉三大分支均有严重狭窄,肉眼改变:一般在梗死发生6小时后才出现,不规则形,地图状,灰黄色。,镜下表现:凝固性坏死;液化性肌溶解,镜下表现: 心肌纤维发生不同程度的凝固性坏死,液化性肌溶解 中性粒细胞浸润 后期的肉芽组织增生、机化,合并症,1.心脏破裂:常见于梗死后1-2周,左心室前下壁 2.室壁瘤:多在左心室心尖处 3.附壁血栓形成:多在左心室 4.急性心包炎(
9、浆液性/纤维素性心包炎) 5.心律失常(梗死累及传导系统) 6.心功能不全:患者死亡最常见原因 7.心源性休克,(三)心肌纤维化 (myocardial fibrosis),心肌慢性持续性缺血缺氧或反复加重所致 大体:心脏可增大,心腔扩张 镜下:多灶性心肌纤维化,瘢痕形成,伴邻近心肌纤维萎缩 临床:心律失常,心力衰竭,(四)心源性猝死,由冠心病而引起的出乎意料突发性死亡,通常是心室纤维颤动所致 诊断必备的条件:1. 排除自杀和他杀;2. 除冠状动脉和相应心肌改变外,无其他致死原因 猝死临床三大特征:自然、意外、突然 多见于39-49岁,男比女多3.9倍 诱因:饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵等,有
10、的可在夜间睡眠中死亡,第三节 高血压 (hypertension),高血压是以体循环动脉血压持续升高为主要表现的疾病。 高血压的标准: 收缩压18.6kPa(140mmHg) 和/或 舒张压12kPa (90mmHg) 原发性高血压(高血压病) 90%-95% 继发性高血压(症状性高血压) 5%-10%,一、病因和发病机理,【病因】 1、遗传因素(明显家族聚集性) 2、膳食因素(高钠! 钾-负相关 钙有争议) 3、职业和社会心理应激因素 4、其他因素(肥胖、吸烟、年龄、体动等) 【发病机制】 多因素共同引起,如长期精神不良刺激导致大脑皮质兴奋和抑制失调;交感神经兴奋导致肾缺血;钠水潴留等。,二
11、、类型和病理变化,(一)良性高血压病(缓进型高血压) 基本病变为全身细小动脉硬化 病变进程可分为三期: 机能紊乱期 全身的细小动脉痉挛 动脉系统病变期: (1)细动脉硬化:表现为细动脉玻璃样变,为高血压病的特征性病变,见于全身各器官。 (2)小动脉硬化:主要累及肌型小动脉,形态上表现内膜纤维性增厚。,3.内脏病变期,(1)心脏 主要表现为左心室肥大 代偿期:向心性肥大,主要表现为心肌肥厚 失代偿期:离心性肥大,主要表现为心腔扩张,心力衰竭,代偿性肥大 正常心脏 失代偿,(2)肾脏 表现为颗粒性固缩肾,双肾对称性缩小,质地变硬 表面呈弥漫均一的细小颗粒状。 肾皮质变薄,肾盂周围脂肪增多,主要病变
12、:细动脉玻璃样变,小动脉内膜纤维性增厚,部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变,部分代偿性肥大、扩张,(3)脑,可表现为脑水肿、脑软化、脑出血和高血压脑病(血压显著升高,剧烈头痛,呕吐,抽搐,甚至昏迷) 脑出血(脑卒中,中风,stroke)是高血压最常见且最严重的并发症,多见于基底节和内囊(豆纹动脉破裂出血) (4)视网膜 视网膜中央动脉硬化,视乳头水肿,视网膜渗出和出血,视物模糊。,(二)恶性高血压病(急进型高血压),病程进展快,血压升高显著,血压常230/130mmHg 多于1年内死于尿毒症、脑出血或心衰 较少见,多见于青壮年,特征性病变,1.坏死性细动脉炎:病变主要累及肾,表现为细动脉纤维素样
13、坏死,管壁及周围可见核碎片及单核细胞、中性粒细胞浸润。 2.增生性小动脉硬化:表现为血管壁同心圆层状增厚,呈洋葱皮样。主要累及肾和脑。,本单元要点回顾,何谓动脉硬化? 动脉粥样硬化的特征是什么?进展如何? 冠状动脉粥样硬化的好发部位及其后果 心肌梗死的原因、病变及合并症 原发性高血压的病变特点及心、肾、脑的主要病变,本单元课程教学大纲,掌握:动脉粥样硬化斑块及其继发性改变 缺血性心脏病的原因、表现类型; 心肌梗死的病因、形态特点、合并症及后果 高血压病细A小A、心肾的病变,脑出血的部位。 熟悉:动脉粥样硬化发病机理; 高血压病发病机理; 恶性高血压的形态、结局。 了解:动脉硬化概念、类型;,Thanks for your attention!,