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1、内分泌系统糖尿病（DM）由遗传和环境多种病因引起的、以糖代谢紊乱为特征的临床综合症。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常。临床以慢性高血糖为主要特征妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。黎明现象(draw phenomennon)每天黎明后（清晨5:008:00）出现的血糖升高现象。出现高血糖之前的午夜无低血糖，不存在低血糖后的高血糖反应。基本特点是清晨高血糖，血糖波动性大 。患者体内的升血糖激素分泌增加。正常人和糖尿病患者均有，糖尿病患者明显。Somog
2、yi效应：采用强化胰岛素治疗方案后，夜间曾有低血糖，在睡梦中未被发觉，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增多，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。糖尿病酮症酸中毒（DKA）胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要临床表现。OGTT 2 口服葡萄糖耐量试验血糖高于正常范围又未达到糖尿病诊断标准者需进行。OGTT 试验方法：u 试验前三日不限饮食 u 试验前晚餐后开始禁食，不少于810小时u 试验时：将75克葡萄糖粉溶于200300毫升水中，分钟内喝完 u 从喝第一口糖水开始计时，分别于喝完糖水的30、60、120、18
3、0分钟再抽取静脉血为糖尿病诊断提供有力依据。1. 胰岛素抵抗10.糖耐量减低 糖尿病神经病变(简答)1) 由于局部供血不足、山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多和果糖浓度增加等原因所致。可分为多发性、单一神经、自主神经病变，以周围神经为最常见2) 通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。3) 临床上先出现肢端感觉异常，分布呈袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，有时伴痛觉过敏。随后有肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。后期可有运动神经受累，出现肌张力减弱，肌力减弱以至肌萎缩和瘫痪肌萎缩多见于足小肌肉和大腿肌。4) 自主神经病变也较常见，并可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿
4、系统和性器官功能。5) 临床表现有瞳孔改变(缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在)和排汗异常(无汗、少汗或多汗)，胃排空延迟、腹泻(饭后或午夜)、便秘等胃肠功能失调，体位性低血压、持续心动过速、心搏间距延长等心血管自主神经功能失常，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、阴茎勃起功能障碍等。6) 单一神经病变主要累计脑神经，急性起病，自限性，多可痊愈糖尿病足糖尿病患者因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疸等病变，统称为糖尿病足。DM并发症一、严重代谢紊乱：指DKA和高血糖高渗状态二、感染性并发症：皮肤化脓性感染、皮肤真菌感染、真菌性阴道炎
5、、肺结核、尿路感染、肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）三、慢性并发症（一） 大血管病变：1动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群2高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋白的非酶糖化4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中层脂质积聚5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等（二） 微血管病变 1糖尿病肾病: 期 糖尿病初期，肾脏体积增大，入球小动脉扩张，球内压增加，肾血浆流量增加，肾小球滤过率(GFR)升高 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间
6、歇性增高;GFR轻度升高 期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20200g/min，GFR仍高于正常或正常 期 临床肾病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球滤过率下降，伴浮肿和高血压，肾功能逐渐减退 期 尿毒症 2糖尿病性视网膜病变: 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 期 新生血管形成，玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离，失明 3其他 :糖尿病性心肌病（三） 神经病变: (1) 周围神经病变:感觉神经/运动神经 (2) 自主神经病变:胃肠、心血管、泌尿生殖、排汗异常3单一神经病变：主要累
7、及脑神经（四） 眼的其他病变：白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五） 糖尿病足：末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽糖尿病肾病的分期 期 糖尿病初期，肾脏体积增大，入球小动脉扩张，球内压增加，肾血浆流量增加，肾小球滤过率(GFR)升高30-40%，经控制GFR可降至正常。期 高滤过状态仍存在，运动后微量蛋白尿。肾小球毛细血管基底膜增厚，病变可逆。期 早期肾病，持续性微量白蛋白，尿尿蛋白排泄30-300mg/24h;GFR仍高于正常或正常;尿常规阴性，血压升高，无肾病症状和体征。 期 临床肾病， 常规尿化验蛋白阳性，24h尿白蛋白排
8、出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球滤过率下降，伴浮肿和高血压，肾功能逐渐减退，出现肾病综合症表现。期末期糖尿病肾病 出现 尿毒症临床表现。DM治疗：控制饮食：基础。控制总热量重于控制种类。碳水化合物约占总热量的50%60%，蛋白质1g/(kgd)，脂肪约占总热量的30%，：运动：适量，经常性，要个体化。宜在饭后30min运动：血糖检测：自我血糖检测。HbA1c，FA：糖尿病教育：对象包括糖尿病人、家属、医疗保健人员；加强依从性，改善预后：药物治疗：口服降糖药物治疗，胰岛素治疗DKA（糖尿病酮症酸中毒）治疗（一）输液 失水达体重10%以上；最初2h 10002000ml；
9、最初24h 40005000ml；如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克 （二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖下降3.95.6mmol/L；血糖降至14mmol/L，改为5GS加胰岛素（24：1）；开始进食后，皮下注射胰岛素；血糖太高，静脉注射胰岛素1220U （三）纠正电解质：补钾 根据尿量及血钾水平（四）纠正酸中毒：pH7.1,HCO3-33.3血钠降低或者正常正常或者显著升高PH降低正常或者降低CO2降低降低或者正常乳酸升高正常血浆渗透压正常稍高显著升高胰岛素治疗适应
10、症p 1型糖尿病p 2型糖尿病发生下列情况时，必须接受胰岛素治疗： 非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒、酮症酸中毒或反复出现酮症 糖尿病视网膜病变发展至增生期，血糖水平较高 糖尿病神经病变导致严重腹泻吸收不良综合征等 合并严重感染、创伤、大手术、急性心肌梗塞及脑血管意外等应激状态 肝功能及肾功能不全、重症糖尿病性肾脏病变 妊娠期及哺乳期 口服磺脲类降糖药原发和继发失效 病人同时患有需用肾上腺皮质激素治疗的疾病 显著消瘦的病人和某些新诊断的2型糖尿病 某些特异性糖尿病p 妊娠糖尿病双胍类药物的作用机制和适应症、禁忌症：作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用，抑制肝糖异生及糖原分解，改善胰岛素敏感性适应证：
11、肥胖或超重的2型糖尿病 可与磺脲类合用于2型 1型 胰岛素+双胍类有助于稳定血糖减少胰岛素用量禁忌证：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用 口服降糖药物的机制并各举一列 (一) 促胰岛素分泌剂 1、磺脲类(SUs)：作用的主要靶部位是ATP 敏感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放。如格列齐特 2、格列奈类（非磺脲类）：也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。如那格列奈 (二) 双胍类：促进葡萄糖的摄取和利用，抑制肝糖异生及糖原分解，改善胰岛素敏感性。如二甲双胍 (三) -糖苷酶抑制剂：抑制 -葡萄糖苷酶，延缓碳水
12、化合物的吸收，降低餐后高血糖。如阿卡波糖 (四) 噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR), PPAR属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表达，抑制TNF-、瘦素基因表达。使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。如罗格列酮（五）GLP-1类似物：刺激胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，减缓胃排空，降低血糖，减少食物摄取（六）DDP-4抑制剂：抑制DDP-4裂解GLp-1糖尿病的诊断标准糖尿病症状(三多一少)而且有随机血糖11.1mmol/l或空腹血糖7.0mmol/l或75gOGTT2h血糖11.1mmol/l妊娠糖尿病诊断标准孕前无糖尿病，所有24-28w孕妇参与检测一步法：75Gogt 两步法：50gOGTT筛查，若1h血糖高于7.2则行75gOGTT空腹5.3,1h10.0,2h8.6，3h7.8甲状腺危象2诱因为感染应激，I131治疗及甲状腺手术前准备不充分等。早期表现为原有甲亢症状加重，伴发热，体重锐减，恶心呕吐，体温可达40C或者更高，心率常在160次/分以上，伴大汗，腹痛，腹泻，甚至谵妄，昏迷。血TH显著升高。可因高热虚
