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1、呼呼吸吸系系统统（respiratorysystem）后后期期转转化化教教学学内内容容一、胸部MRI检查方法二、正常胸部MRI表现三、胸部病变的基本MRI表现胸部疾病的MRI诊断四、常见病的MRI诊断一、胸部一、胸部MRI检查方法检查方法成像序列成像序列扫描方法扫描方法图象特点图象特点肺部肺部MRI成像技术成像技术近近20年发展，年发展，MRI已广泛应用已广泛应用胸部胸部MRI受限落后他部受限落后他部肺内质子密度很低，肺内质子密度很低，T1、T2值很短，信号低值很短，信号低水空气磁敏感性不同，血管肺界面微磁场不水空气磁敏感性不同，血管肺界面微磁场不均，信号丢失均，信号丢失呼吸及心脏运动产生运动
2、伪影呼吸及心脏运动产生运动伪影胸部血管分支、走行、流速复杂，血流和弥胸部血管分支、走行、流速复杂，血流和弥散运动也阻碍散运动也阻碍RF脉冲的再次激励脉冲的再次激励肺实质成像肺实质成像常规常规SE序列：心血管流空，反映胸部形态较理想，序列：心血管流空，反映胸部形态较理想，但时间长，易受运动伪影影响但时间长，易受运动伪影影响快速序列：快速序列：HASTE、FSE（TSE）、）、FLARE、TRUEFISP、SPGR心电门控：消除心跳伪影，不可避免呼吸运动伪影心电门控：消除心跳伪影，不可避免呼吸运动伪影肺灌注成像：肺灌注成像：IR和和Turbo-Flash序列。注入序列。注入20ml以以上对比剂，肺
3、实质在上对比剂，肺实质在4-7s范围内强化幅度增大，图范围内强化幅度增大，图cm以下）以下）高于核素扫描（高于核素扫描（1cm以上），肺栓塞诊断作用大以上），肺栓塞诊断作用大肺实质成像肺实质成像129Xe及及3He弥散成像：超极化气体的关键特征是弥散成像：超极化气体的关键特征是原子核极大的不平衡极化状态，其极化率是水质原子核极大的不平衡极化状态，其极化率是水质子平衡极化率的子平衡极化率的104 106，提高气体极化率可弥补，提高气体极化率可弥补肺内质子密度低造成的信号丢失。肺内气体直接肺内质子密度低造成的信号丢失。肺内气体直接成像，可测量肺功能成像，可测量肺功能氟化气体成像：与氟化气体成像：与
4、129Xe及及3He比，此气肺内停留比，此气肺内停留时间长，价格便宜。六氟乙烷（时间长，价格便宜。六氟乙烷（C2F6）和四氟）和四氟乙烷（乙烷（C2F4）吸入使气管和肺内通气的区域明）吸入使气管和肺内通气的区域明亮。亮。非增强序列非增强序列:包括梯度回波脉冲序列（包括梯度回波脉冲序列（GRE）、）、TOF（2D和和3D）及及MRI电影电影增强序列增强序列:最理想的方法是增强最理想的方法是增强3D-TOF，获获得的得的MRA是目前质量最好的。是目前质量最好的。肺血管肺血管MRA成像技术成像技术MRI在胸部的临床应用指征在胸部的临床应用指征4.肺功能成像：目前多采用肺功能成像：目前多采用 照相机，
5、照相机，其缺陷空间分辨率太差，其缺陷空间分辨率太差，MRI肺功肺功能成像也存在相似问题，但前景看好能成像也存在相似问题，但前景看好肺血管肺血管MRA的临床应用的临床应用肺血管最早最多的适应症是肺栓塞，放射性肺血管最早最多的适应症是肺栓塞，放射性核素敏感性高，特异性低，核素敏感性高，特异性低，X线血管造影是线血管造影是金标准，但技术难度大，危险性高，金标准，但技术难度大，危险性高，MRA的的敏感性为敏感性为85% 95%，特异性，特异性63% 77%肺内肿块：显示血管受压、变形、推移肺内肿块：显示血管受压、变形、推移肺血管病变：肺血管病变：AVM、肺动脉发育不良，能提肺动脉发育不良，能提供一定的
6、功能信息和侧支血供情况供一定的功能信息和侧支血供情况肺血流测定肺血流测定MRI图象特点图象特点MRI能清楚地显示胸部各解剖器官组织的信能清楚地显示胸部各解剖器官组织的信号特征，在号特征，在SE序列序列T1WI观察最佳观察最佳胸壁肌肉、骨骼：胸肌胸壁肌肉、骨骼：胸肌T1WI中等信号，中等信号，T2WI中等中等低信号；肋骨、胸骨、胸椎体低信号；肋骨、胸骨、胸椎体T1WI皮质低信号，骨皮质低信号，骨髓白色高信号髓白色高信号肺组织：肺组织：T1、T2WI均黑色均黑色气管、支气管：气管、支气管：T1、T2WI均呈黑色均呈黑色肺门：肺门血管、气管均黑色肺门：肺门血管、气管均黑色心脏、大血管：心腔内、大血管
7、心脏、大血管：心腔内、大血管T1、T2WI均黑色，均黑色，心肌、大血管壁呈灰色心肌、大血管壁呈灰色纵隔淋巴结：纵隔淋巴结： 10mm为淋巴结增大，为淋巴结增大，T1、T2WI呈呈中等信号中等信号二、胸部二、胸部MRI正常表现正常表现正常胸部轴位正常胸部轴位MRI图像图像正常胸部冠状位正常胸部冠状位MRI图像图像正常胸部矢状位正常胸部矢状位MRI图像图像胸部胸部MRI正常表现正常表现三、胸部病变的基本三、胸部病变的基本MRI表现表现肺实变肺实变纤维化纤维化钙化钙化肺不张肺不张肺气肿肺气肿空洞空洞结节与肿块结节与肿块肺实变肺实变T1WI：与渗出内容物有关，以浆液渗出或细胞与渗出内容物有关，以浆液渗
8、出或细胞性渗出为主时呈中低信号性渗出为主时呈中低信号,以蛋白性渗出为主或以蛋白性渗出为主或发生出血时为偏高信号。发生出血时为偏高信号。T2WI：较高信号。较高信号。纤维化纤维化特发性、继发性、囊性纤维化三类特发性、继发性、囊性纤维化三类MRI：纤维化与正常肺组织同样为低信号；空纤维化与正常肺组织同样为低信号；空间分辨率低，显示不如间分辨率低，显示不如CT。只能显示明显的团只能显示明显的团块状纤维化。块状纤维化。钙化钙化呈无信号或低信号区。呈无信号或低信号区。胸部病变的基本胸部病变的基本MRI表现表现肺不张肺不张CT、MRI显示肺不张均相当准确，显示肺不张均相当准确，MRI的的价值在于：价值在于
9、：中央型肺癌：区分肿块和肺不张。中央型肺癌：区分肿块和肺不张。MRI对对64%的病人可区分，的病人可区分，CT最高仅最高仅37%。明确肺不张原因和肺不张肺内成分有一定明确肺不张原因和肺不张肺内成分有一定帮助。帮助。多断面成像能力使其可从各个角度观察肺多断面成像能力使其可从各个角度观察肺不张的形态、范围以及与周围结构的关系。不张的形态、范围以及与周围结构的关系。有利于发现血管周围及隐匿部位的肺不张。有利于发现血管周围及隐匿部位的肺不张。动态增强动态增强MRI更有利于识别肺不张和肿块。更有利于识别肺不张和肿块。胸部病变的基本胸部病变的基本MRI表现表现肺气肿肺气肿MRI空间分辨率低，常规扫描对正常
10、肺组织都空间分辨率低，常规扫描对正常肺组织都难以显示，肺气肿就更难显示。但随难以显示，肺气肿就更难显示。但随MRI扫描扫描技术的发展，肺实质灌注和弥散成像逐渐成熟，技术的发展，肺实质灌注和弥散成像逐渐成熟，相信相信MRI在肺气肿的显示和肺功能评估中将会在肺气肿的显示和肺功能评估中将会有潜在意义。有潜在意义。空洞空洞与与CT相比，相比，MRI也能显示空洞壁及内容物，也能显示空洞壁及内容物，尤其是含液空洞，但在显示空洞外壁细节以及尤其是含液空洞，但在显示空洞外壁细节以及卫星病灶方面略差，主要是空间分辨率所限，卫星病灶方面略差，主要是空间分辨率所限，在其他方面在其他方面MRI与与CT相当。动态增强相
11、当。动态增强MRI与与动态增强动态增强CT显示空洞的效果也相仿。显示空洞的效果也相仿。胸部病变的基本胸部病变的基本MRI表现表现结节与肿块结节与肿块周围肺组织内的结节（周围肺组织内的结节（ 4cm）和肿块（和肿块（ 4cm）为肺为肺内常见病变，影像学技术对它们的发现和良恶性鉴别内常见病变，影像学技术对它们的发现和良恶性鉴别有重要价值。有重要价值。X线平片是最基本的常规检查手段，但其敏感性和准线平片是最基本的常规检查手段，但其敏感性和准确性有一定限度；确性有一定限度；CT尤其高分辨率尤其高分辨率CT敏感性和准确性均很高；敏感性和准确性均很高；MRI在肺组织低信号背景上发现结节或肿块比较敏感，在肺
12、组织低信号背景上发现结节或肿块比较敏感，但在显示细节方面不及但在显示细节方面不及HRCT。胸部病变的基本胸部病变的基本MRI表现表现气管充气征、气管狭窄、实变、肺不张、纤维化气管充气征、气管狭窄、实变、肺不张、纤维化结节与肿块结节与肿块空洞、渗出病变空洞、渗出病变肺癌空洞征肺癌空洞征四、常见疾病四、常见疾病1.支气管扩张症支气管扩张症2.肺炎肺炎5.肺癌肺癌6.纵隔原发肿瘤纵隔原发肿瘤7.胸部创伤胸部创伤8.肺隔离症肺隔离症1.支气管扩张支气管扩张支支气气管管扩扩张张是是指指支支气气管管及及其其周周围围肺肺组组织织的的慢慢性性炎炎症症损损坏坏管管壁壁，导导致致支支气气管管树树变变形形和和扩扩张
13、张。少少数数为为先先天天性性，多多数数为为后后天天发发生生，多多见见于于婴婴幼幼儿儿时时期期，表表现现为为支支气气管管和和肺肺部部炎炎症症。也也可可继继发发于于肺肺结结核核、慢慢性性肺肺炎炎、肺肺不不张张、肺肺间间质质纤纤维维化化及及胸胸膜膜增增厚粘连等。厚粘连等。分类：柱状分类：柱状囊状囊状混合型混合型常见疾病常见疾病临床与病理临床与病理主要症状主要症状：咳嗽、咳血和咳大量脓痰。常：咳嗽、咳血和咳大量脓痰。常有呼吸道感染及反复发热，可有杵状指有呼吸道感染及反复发热，可有杵状指发病机制发病机制慢性感染引起支气管壁组织的破坏；慢性感染引起支气管壁组织的破坏；支气管内分泌物淤积与长期剧烈咳嗽，引支
14、气管内分泌物淤积与长期剧烈咳嗽，引起支气管内压增高；起支气管内压增高；肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在性牵拉。性牵拉。MRI表现表现SE序序列列T1WI和和T2WI可可发发现现较较为为典典型型的的支支气气管管扩扩张张，由由于于管管腔腔内内为为含含气气结结构构，在在T1WI和和T2WI均均可可见见管管状状、柱柱状状、串串珠珠状状或或成成簇簇排排列列的的葡葡萄萄状状极极低低信信号号、若若合合并并感感染染在在T2WI呈呈高高信信号号改改变变。但但由由于于MRI的的空空间间分分辨辨率率不不及及CT，故故MRI诊诊断断支气管扩张的特异性和敏感性不如支气管扩张的特异
15、性和敏感性不如CT。左下肺囊状支气管扩张左下肺囊状支气管扩张心电门控轴位心电门控轴位T1WI示左下肺多数呈小囊状扩张的示左下肺多数呈小囊状扩张的支气管，大小不等，壁梢厚，左下肺萎陷；冠状支气管，大小不等，壁梢厚，左下肺萎陷；冠状位位T1WI见病变已累及左舌叶。见病变已累及左舌叶。2.1大叶性肺炎大叶性肺炎病因病因:病原菌多为肺炎双球菌。病原菌多为肺炎双球菌。病病理理：病病理理改改变变分分四四期期：充充血血期期；红红色色肝变期；肝变期；灰色肝变期；灰色肝变期；消散期。消散期。、合称为实变期。合称为实变期。临床症状及体征临床症状及体征多多发发生生于于青青壮壮年年，起起病病急急，突突然然高高热热，寒
16、寒战战，胸胸痛痛，咳咳铁铁锈锈色色痰痰，白白细细胞胞总总数数为为中中性性粒粒细细胞明显增高，可闻及湿罗音胞明显增高，可闻及湿罗音.常见疾病常见疾病SE序列序列T1WI：大片实变影按叶分布，呈大片实变影按叶分布，呈中等信号改变；中等信号改变；T2WI：信号强度增加。信号强度增加。MRI表现表现实变区渗液和支气管气相（无信号）在实变区渗液和支气管气相（无信号）在T1WI和和T2WI呈混杂信号。呈混杂信号。左上肺节段性肺炎左上肺节段性肺炎冠状位冠状位T1WI示左上肺尖后段信号强度增加，与胸部肌肉信示左上肺尖后段信号强度增加，与胸部肌肉信号相仿，内见充气之支气管影。病变与胸腔顶之间见线状低号相仿，内见
17、充气之支气管影。病变与胸腔顶之间见线状低信号（箭），代表胸膜。轴位信号（箭），代表胸膜。轴位T2WI示病变的信号高于胸部示病变的信号高于胸部肌肉信号，邻近胸膜呈带状高信号（箭）。肌肉信号，邻近胸膜呈带状高信号（箭）。2.2支气管肺炎支气管肺炎病病因因：常常见见的的致致病病菌菌有有葡葡萄萄球球菌菌，肺肺炎炎双球菌及链球菌。双球菌及链球菌。病病理理：终终未未细细支支气气管管病病变变较较重重，支支气气管管粘粘膜膜发发生生充充血血，水水肿肿及及渗渗出出，并并累累及及呼呼吸吸性支气管、肺泡及肺泡周围。性支气管、肺泡及肺泡周围。临临床床症症状状及及体体征征：多多见见于于婴婴幼幼儿儿，老老年年人人及及极极度
18、度衰衰弱弱的的患患者者，主主要要症症状状为为发发热热，伴咳嗽。伴咳嗽。常见疾病常见疾病SE序序列列T1WI和和T2WI显显示示两两中中下下肺肺的的小小片片、小小结结节节状状影影，均均显显中中等等信信号号或或略略高高信信号号；对对细细小结构的显示不如小结构的显示不如CT。MRI表现表现2.3间质性肺炎间质性肺炎病因病因：细菌或病毒感染引起：细菌或病毒感染引起病理病理：细小支气管壁及周围肺泡壁的炎性细：细小支气管壁及周围肺泡壁的炎性细胞浸润，浆液渗出。胞浸润，浆液渗出。临床表现临床表现：发热、咳嗽、气急及紫绀。：发热、咳嗽、气急及紫绀。MRI表现表现SE序序列列T1WI和和T2WI显显示示肺肺内内
19、的的小小片片状状影影呈呈中中等信号或稍高信号，不具特征性。等信号或稍高信号，不具特征性。常见疾病常见疾病3.肺脓肿肺脓肿病因病因:由化脓性细菌引起，常见有葡萄由化脓性细菌引起，常见有葡萄球菌，链球菌和肺炎双球菌。球菌，链球菌和肺炎双球菌。病理病理:早期为化脓性炎症，继发性发生早期为化脓性炎症，继发性发生坏死形成脓肿。坏死形成脓肿。感染途径感染途径：吸入性吸入性血源性血源性直接蔓延直接蔓延临床表现临床表现:发病急，咳嗽，大量脓臭痰。发病急，咳嗽，大量脓臭痰。常见疾病常见疾病MRI表现表现肺脓肿的诊断一般不难，肺脓肿的诊断一般不难，MRI显示病变（片状、显示病变（片状、球状）均呈中等信号，信号可略
20、不均匀；随病球状）均呈中等信号，信号可略不均匀；随病变进展、病灶中央信号减低、坏死出现空洞变进展、病灶中央信号减低、坏死出现空洞（无信号），空洞内壁不规则、呈厚壁空洞，（无信号），空洞内壁不规则、呈厚壁空洞，多有液平面。增强扫描，见空洞壁明显强化，多有液平面。增强扫描，见空洞壁明显强化，系脓肿典型表现。肺脓肿可伴发脓胸，可游离系脓肿典型表现。肺脓肿可伴发脓胸，可游离积脓或包裹性积液，常呈长积脓或包裹性积液，常呈长T1和长和长T2信号改变。信号改变。4.肺结核肺结核肺肺结结核核是是由由结结核核杆杆菌菌侵侵入入肺肺组组织织所所引引起起的的一一种种慢性传染病。慢性传染病。1993年年,世世界界卫卫生
21、生组组织织宣宣布布“全全球球结结核核处处于于紧紧张状态张状态”X线胸片对大多数能确诊线胸片对大多数能确诊高高分分辨辨率率CT对对肺肺结结核核病病变变的的细细微微结结构构显显示示占占绝绝对优势对优势MRI鉴别肺结核与肿瘤鉴别肺结核与肿瘤,能提供一定参考能提供一定参考常见疾病常见疾病肺结核基本病变的肺结核基本病变的MRI表现表现渗出性病变渗出性病变:代表活动性肺结核代表活动性肺结核.T1WI表现表现为片状、斑片状低或中等信号，形态不规则，为片状、斑片状低或中等信号，形态不规则，边缘欠清；边缘欠清；T2WI为高信号，尚均匀为高信号，尚均匀增殖性病灶：增殖性病灶：T1WI小结节状中等信号，小结节状中等
22、信号，T2WI较高信号，病灶边缘清楚较高信号，病灶边缘清楚干酪性病灶（结核球和干酪性肺炎）：干酪性病灶（结核球和干酪性肺炎）：T1WI病灶信号略高于胸壁肌肉信号，病灶信号略高于胸壁肌肉信号，T2WI干酪灶呈中、低信号干酪灶呈中、低信号（一）（一）原发型肺结核原发型肺结核MRISET1WI：肺肺内内片片状状渗渗出出灶灶呈呈中中等等信信号号；胸内淋巴结呈圆形、团块状、呈中等信号；胸内淋巴结呈圆形、团块状、呈中等信号；增增强强扫扫描描：病病变变环环状状强强化化或或均均匀匀强强化化，以以前者多见前者多见（二）（二）血型播散肺结核血型播散肺结核MRI发发病病机机制制：结结核核杆杆菌菌短短期期大大量量或或
23、多多次次少少量量进进入入血血流流播播散散至至肺肺部部所所致致，分分急急性性粟粟粒型和亚急性或慢性血行播散型肺结核。粒型和亚急性或慢性血行播散型肺结核。MRI肺肺内内病病灶灶呈呈大大小小不不一一的的点点、结结状状中中等等信信号号影影，上上肺肺多多于于中中下下肺肺，一一般般很很少采用此项检查少采用此项检查发发病病机机制制：继继发发性性肺肺结结核核，多多为为已已静静止止的的原原发发病灶的重新活动，偶发外源性再感染。病灶的重新活动，偶发外源性再感染。MRISET1WI：增增殖殖、渗渗出出病病变变，表表现现为为斑斑片片或或小小片片，边边界界欠欠清清楚楚的的中中等等信信号号；而而干干酪酪病病变变则则显显示
24、示中中央央区区呈呈低低信信号号坏坏死死，周周缘缘呈呈中中等等偏偏高高信信号号，空空洞洞则则呈呈无无信信号号。结结核核瘤瘤呈呈等等信信号号或或不不均均匀匀信信号号，增强时，常强化不明显或呈不均匀强化。增强时，常强化不明显或呈不均匀强化。（三）浸润型肺结核（三）浸润型肺结核MRI浸润型肺结核浸润型肺结核T1WIT2WIT1WI浸润型肺结核浸润型肺结核MRI右下肺背段结核瘤右下肺背段结核瘤轴位轴位T1WI、T2WI示右下肺背段一圆形病灶，直径示右下肺背段一圆形病灶，直径2cm。边边界清楚光滑，界清楚光滑，T1WI呈均匀中等强度信号，呈均匀中等强度信号，T2WI呈均匀高信呈均匀高信号号右下肺背段结核瘤
25、右下肺背段结核瘤冠状位冠状位T1WI示右下肺背段一圆形病灶示右下肺背段一圆形病灶（四）慢性纤维空洞型肺结核（四）慢性纤维空洞型肺结核发病机制发病机制：由：由、III型结核发展而来，型结核发展而来，是结核的恶化，好转与稳定是结核的恶化，好转与稳定交替出现的后果。交替出现的后果。病病理理：以纤维病灶为主，伴有空洞。：以纤维病灶为主，伴有空洞。临床表现临床表现：病人反复低热、咳嗽、咳痰、：病人反复低热、咳嗽、咳痰、咯血。咯血。位置：一侧或两侧上肺。位置：一侧或两侧上肺。空空洞洞：多多呈呈形形状状不不规规则则的的厚厚壁壁，周周围围见见广广泛泛的的纤维索条阴影及新旧不一样的结节病灶。纤维索条阴影及新旧不
26、一样的结节病灶。下肺见支气管播散病灶。下肺见支气管播散病灶。继继发发改改变变：肺肺容容积积缩缩小小、肺肺门门上上提提，纵纵隔隔移移位位，肋肋间间隙隙变变窄窄，代代偿偿性性肺肺气气肿肿，支支气气管管扩扩张张，局局部胸膜肥厚、粘连，肺心病表现。部胸膜肥厚、粘连，肺心病表现。MRI表现表现左上肺慢性纤维空洞型结核并肺大泡左上肺慢性纤维空洞型结核并肺大泡轴位轴位T1WI示左上肺有索状、片状高信号，内见小蜂窝低信示左上肺有索状、片状高信号，内见小蜂窝低信号，病灶区的内侧有三个较大厚壁空泡，无气管受压及淋号，病灶区的内侧有三个较大厚壁空泡，无气管受压及淋巴结肿大；冠状位见空泡位于左肺尖区。巴结肿大；冠状位
27、见空泡位于左肺尖区。左上肺慢性纤维空洞型结核并肺大泡左上肺慢性纤维空洞型结核并肺大泡（五）胸膜炎（五）胸膜炎发病机制发病机制：胸膜下的肺结核病灶直接蔓延，或淋巴：胸膜下的肺结核病灶直接蔓延，或淋巴结内结核杆菌经淋巴管逆流至胸膜所致。结内结核杆菌经淋巴管逆流至胸膜所致。病病理理：分干性胸膜炎和渗出胸膜炎，前者以少量分干性胸膜炎和渗出胸膜炎，前者以少量纤维素渗出，后者以渗出液为主，多为浆纤维素渗出，后者以渗出液为主，多为浆液性，偶为血性。液性，偶为血性。临床表现临床表现：结核性干性胸膜炎有发热和胸部剧烈痛：结核性干性胸膜炎有发热和胸部剧烈痛为主，结核性渗出性胸膜炎有发热、胸痛、为主，结核性渗出性胸
28、膜炎有发热、胸痛、气促等症状。气促等症状。结核性渗出性胸膜炎结核性渗出性胸膜炎积液：游离性胸腔积液，肺底积液，积液：游离性胸腔积液，肺底积液，叶间积液，包裹性积液胸腔叶间积液，包裹性积液胸腔中下方后部或侧面多见，长中下方后部或侧面多见，长T1、T2信号信号并发支气管胸膜瘘时，呈液气胸表现并发支气管胸膜瘘时，呈液气胸表现病程长者，胸膜肥厚，粘连；钙化病程长者，胸膜肥厚，粘连；钙化MRI表现表现5.肺肺肿肿瘤瘤（一）恶性肿瘤原发性支气管肺癌（一）恶性肿瘤原发性支气管肺癌病因病因:不明确不明确,一般认为与吸烟及空气污染有一般认为与吸烟及空气污染有关。关。病理改变病理改变：起源于支气管的上皮，腺体或细
29、支：起源于支气管的上皮，腺体或细支气管及肺泡上皮，组织学上分为鳞癌，未分化癌，气管及肺泡上皮，组织学上分为鳞癌，未分化癌，腺癌及细支气管肺泡癌，按发生部位可分中心型、腺癌及细支气管肺泡癌，按发生部位可分中心型、外周型，细支气管肺泡癌。外周型，细支气管肺泡癌。早早期期可可无无症症状状或或体体征征，多多数数可可出出现现咳咳嗽嗽，咯咯血血，胸痛，咳痰，呼吸困难等。胸痛，咳痰，呼吸困难等。其其他他症症状状，如如上上腔腔静静脉脉阻阻塞塞综综合合症症，喉喉返返神神经经和和膈膈神神经经麻麻痹痹，Horner综综合合症症（肺肺类类癌癌），杵杵状状指指和和肺肺性性肥肥大大性性骨骨关关节节病病（鳞鳞癌癌多多见见）
30、，Cushing综综合合症症（小小细细胞胞未未分分化化癌癌多多见见）甲甲状状旁旁腺腺功功能能亢亢进进（鳞鳞癌癌多多见见）类类癌癌综综合合症症（小小细细胞癌引起）等。胞癌引起）等。原发性支气管肺癌原发性支气管肺癌临床表现临床表现中心型肺癌中心型肺癌支气管受侵及阻塞性改变支气管受侵及阻塞性改变可确定肺门部肿块与支气管的关系较可确定肺门部肿块与支气管的关系较CT更为更为清楚，区分肺癌和肺炎及肺不张有一定作用。清楚，区分肺癌和肺炎及肺不张有一定作用。肺癌在肺癌在T1WI上高于肺炎或肺不张，上高于肺炎或肺不张，T2WI低于肺炎或肺不张。低于肺炎或肺不张。肺不张组织内常见有条索状低信号血管影，肺不张组织内
31、常见有条索状低信号血管影，肺癌病灶肺癌病灶T1WI大多信号均匀，大多信号均匀，T2WI也不出也不出现低信号条索状影。现低信号条索状影。中心型肺癌中心型肺癌纵隔淋巴结转移纵隔淋巴结转移对确定纵隔内及肺门部肿大淋巴结优于对确定纵隔内及肺门部肿大淋巴结优于CT。根据淋巴结的横径大小（根据淋巴结的横径大小（15mm)确定诊断。确定诊断。T1WI上呈中等信号，上呈中等信号，T2WI略高信号。略高信号。肺门肿块肺门肿块在显示肺门部小肿块时优于在显示肺门部小肿块时优于CT。侵犯纵隔结构侵犯纵隔结构正常纵隔血管周围及胸膜下常有一层高信号脂正常纵隔血管周围及胸膜下常有一层高信号脂肪带。肿瘤侵及纵隔血管时，这一高
32、信号带消肪带。肿瘤侵及纵隔血管时，这一高信号带消失，管腔变窄。失，管腔变窄。左中央型肺癌伴纵隔淋巴结转移左中央型肺癌伴纵隔淋巴结转移轴位轴位T1WI见左肺门区肿块软组织肿物，有毛刺，纵隔内及见左肺门区肿块软组织肿物，有毛刺，纵隔内及左肺门淋巴结群肿大，融合成片，与纵隔内大血管粘连左肺门淋巴结群肿大，融合成片，与纵隔内大血管粘连左中央型肺癌伴纵隔淋巴结转移左中央型肺癌伴纵隔淋巴结转移冠位冠位T1WI示左肺门肿块旁子灶，还可见病灶在纵隔内侵示左肺门肿块旁子灶，还可见病灶在纵隔内侵润及转移的全貌，压迫气管，包绕大动脉及两侧胸上口血润及转移的全貌，压迫气管，包绕大动脉及两侧胸上口血管，右锁骨下及胸上口
33、淋巴结肿大管，右锁骨下及胸上口淋巴结肿大中央型肺癌中央型肺癌T2WIIRT2WIFST1WIT2WIT1WI中央型肺癌中央型肺癌T1WI中央型肺癌致气管狭窄阻塞中央型肺癌致气管狭窄阻塞中央型肺癌致气管狭窄阻塞中央型肺癌致气管狭窄阻塞周围型肺癌周围型肺癌MRI显示肺门周围及肺野孤立结节显示肺门周围及肺野孤立结节（3cm)较有效。可发较有效。可发现现女女临床表现临床表现主要是胸痛、咳嗽、呼吸急促、主要是胸痛、咳嗽、呼吸急促、少数可咳血。少数可咳血。MRI表现：表现：SE序列序列T1WI斑片状与团片状斑片状与团片状影呈短影呈短T1高信号。高信号。胸部闭合性创伤可造成肺组织的撕裂。胸部闭合性创伤可造成
34、肺组织的撕裂。轻度肺撕裂与肺挫伤不易鉴别，常并存。轻度肺撕裂与肺挫伤不易鉴别，常并存。较严重的肺撕裂可引起出血，形成肺血较严重的肺撕裂可引起出血，形成肺血肿或液气囊肿。肺血肿占胸部创伤的肿或液气囊肿。肺血肿占胸部创伤的3.63%-9%，年龄，年龄16-70岁，男岁，男女。女。临床表现临床表现胸痛咳嗽、呼吸困难，咯胸痛咳嗽、呼吸困难，咯血较少。血较少。MRI表现：三维表现：三维T1WI：肺内片团状或肺内片团状或卵圆形影，呈高信号（出血），随时间卵圆形影，呈高信号（出血），随时间增长，病灶信号则由高变低。增长，病灶信号则由高变低。发生于胸部闭和伤及穿通伤，病情较严发生于胸部闭和伤及穿通伤，病情较严
35、重。成年人常同时有第重。成年人常同时有第13肋骨前段骨折。肋骨前段骨折。气管裂伤常发生于近隆突处，支气管裂气管裂伤常发生于近隆突处，支气管裂伤多在主支气管距隆突伤多在主支气管距隆突12cm处。处。临床表现：紫绀、胸痛、咳嗽、休克及临床表现：紫绀、胸痛、咳嗽、休克及呼吸急促、咯血等。常伴皮下气肿。呼吸急促、咯血等。常伴皮下气肿。MRI：T1WI显示主支气管中断、错位显显示主支气管中断、错位显著成角，并伴远端肺不张团块状影，但著成角，并伴远端肺不张团块状影，但很少采用。很少采用。外伤性纵隔气肿发生于胸部闭合伤。外伤性纵隔气肿发生于胸部闭合伤。突然压力增高使肺泡破裂，气体进入突然压力增高使肺泡破裂，
36、气体进入肺间质内发生间质性肺气肿。气体再肺间质内发生间质性肺气肿。气体再经肺门而进入纵隔发生纵隔气肿。气经肺门而进入纵隔发生纵隔气肿。气管支气管及食管裂伤也常并发纵隔气肿。管支气管及食管裂伤也常并发纵隔气肿。纵隔血肿见于胸部挤压伤纵隔血肿见于胸部挤压伤MRI：气肿气肿T1、T2WI均低信号；均低信号；血肿短血肿短T1长长T2（均高信号）均高信号）。左胸挫伤左胸挫伤左下肺中等信号偏低信号，其上方见小片状高信号（箭），左左下肺中等信号偏低信号，其上方见小片状高信号（箭），左胸壁增厚，信号增高（粗箭）。胸壁增厚，信号增高（粗箭）。B.质子加权，左下病灶为中等质子加权，左下病灶为中等信号（空心箭），上
37、部仍可见小片状高信号（实箭）。示病灶信号（空心箭），上部仍可见小片状高信号（实箭）。示病灶上部片状高信号比病灶下方（空心箭）更明显（实箭），代表上部片状高信号比病灶下方（空心箭）更明显（实箭），代表出血灶。出血灶。ABC肺肺隔隔离离症症是是指指肺肺组组织织发发育育过过程程中中一一部部分分肺肺组组织织与与正正常常肺肺分分离离，不不接接受受肺肺动动脉脉分分支支供供血血，仅仅接接受受体体循循环环异异常常血血管管的的供供血血。根根椐椐隔隔离离肺肺与与正正常常肺肺位位于于同同一一脏脏层层胸胸膜膜之内或外，可分为肺叶内型和肺叶外型。之内或外，可分为肺叶内型和肺叶外型。MRI表现表现囊性病变呈长囊性病变呈长
38、T1、长长T2信号，单房囊腔呈信号，单房囊腔呈均匀信号，多房囊腔可见中等信号的分隔。均匀信号，多房囊腔可见中等信号的分隔。如囊腔病变内含黏液，丰富蛋白时，如囊腔病变内含黏液，丰富蛋白时，T1WI呈短呈短T1信号。信号。实质性病变呈中等软组织信号实质性病变呈中等软组织信号冠、矢状位有利于显示膈肌或膈下病变的冠、矢状位有利于显示膈肌或膈下病变的位置位置多平面成像更有利于显示异常供血动脉及多平面成像更有利于显示异常供血动脉及引流静脉引流静脉增强增强3DMRA有利于显示异常供血动脉及有利于显示异常供血动脉及引流静脉引流静脉T1WIT2WI肺隔离症肺隔离症肺隔离症肺隔离症肺隔离症肺隔离症肺隔离症肺隔离症
