《血气分析的临床应用》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血气分析的临床应用（53页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、血气分析的临床应用血气分析的临床应用山东省立医院山东省立医院 重症医学科重症医学科王王 鹏鹏1 一、血气分析指标一、血气分析指标 二、酸碱平衡调节二、酸碱平衡调节 三、血气分析临床应用三、血气分析临床应用2血气分析的目的血气分析的目的v判断呼吸功能判断呼吸功能v判断酸碱平衡判断酸碱平衡3血气分析常用指标血气分析常用指标pHpH H+ H+PaCO2 PaCO2 动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压 PaO2 PaO2 动脉血氧分压动脉血氧分压 HCO3 HCO3 碳酸氢根碳酸氢根BEBE 碱剩余碱剩余SaO2SaO2 动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度4PHv概念概念动脉血中动脉血中H+浓度的负对数
2、浓度的负对数v正常值正常值7.45平均值。平均值。HCO3-方程式：pH=pKa+logH2CO3v正常值以外，表明失代偿正常值以外，表明失代偿v最大病理改变范围最大病理改变范围5动脉血氧分压动脉血氧分压(PaO(PaO2 2) )v概念概念 动脉血中物理溶解氧分子所产生的压力动脉血中物理溶解氧分子所产生的压力v正常范围正常范围 95-100mmHg 95-100mmHg 即即(100-0.33*(100-0.33*年龄）年龄）5mmHg5mmHgv低于同年龄人正常值下线为低氧血症低于同年龄人正常值下线为低氧血症v低于低于8.0kPa(60mmHg) 8.0kPa(60mmHg) 为呼吸衰竭（
3、）为呼吸衰竭（）6动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）v概念概念 动脉血中物理溶解动脉血中物理溶解COCO2 2分子所产生的压力分子所产生的压力v正常值正常值353545mmHg 45mmHg 平均平均6.0kPa)6.0kPa)vP Pa aCOCO2 2 代表肺泡通气功能代表肺泡通气功能当当P Pa aCOCO2 2 45mmHg 45mmHg为肺泡通气不足，为呼吸性酸中毒，为肺泡通气不足，为呼吸性酸中毒， 50mmHg 50mmHg 为为型呼衰；型呼衰；当当PaCOPaCO2 2 35mmHgSB;呼碱时呼碱时ABSB。v正常值正常值22-27mmol/LHC
4、O327mmol/L,代谢性碱中毒代谢性碱中毒10碱剩余碱剩余BEv定义定义在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38，PaCO240mmHg时将时将1L全血用酸或碱滴定至时，全血用酸或碱滴定至时，须酸或碱的量（须酸或碱的量（mmol/L）。）。v正常值正常值-3+3mmol/Lv意义意义不受呼吸的影响，反应代谢方面的改变不受呼吸的影响，反应代谢方面的改变11酸碱平衡调节酸碱平衡调节v 化学缓冲系统化学缓冲系统 v 细胞内外电解质的交换细胞内外电解质的交换 v 肺肾的生理调节机制肺肾的生理调节机制12缓冲系统：v碳酸氢盐缓冲系（碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H
5、2CO3）v磷酸盐缓冲系磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)v血浆蛋白缓冲系血浆蛋白缓冲系v血红蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系v其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：缓冲能力大，占全血缓冲总量缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量，血浆缓冲量35%；通过通过CO2与肺、通过与肺、通过HCO3与肾相关联；与肾相关联；NaHCO3/H2CO3的比值决定的比值决定pH值。值。13细胞内外液电解质交换细胞内外液电解质交换：v酸中毒：细胞外液酸中毒：细胞外液2Na+1H+进入细胞内，细胞进入细胞内，细胞的的3k+进入细胞外。进入细胞外。v碱中毒、低血钾或高血钾原理相同
6、。碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。v呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增增多，解离的多，解离的HCO3与细胞外液与细胞外液Cl进行交换，缓解进行交换，缓解细胞外酸中毒。细胞外酸中毒。14肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程v当固定酸和非固定酸增加时，当固定酸和非固定酸增加时，NaHCO3，脑脊液，脑脊液的的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排排出增加，使出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在比值仍在20/1,pH值值保持在正常范围。保持在正常范围。v肺调节到达完全代偿所需
7、时间约肺调节到达完全代偿所需时间约36h。15v酸中毒酸中毒H+浓度浓度或或PaCO2兴奋周围和中兴奋周围和中枢化学感受器枢化学感受器肺通气肺通气v碱中毒碱中毒H+浓度浓度或或PaCO2抑制化学感抑制化学感受器受器肺通气肺通气16肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：v呼酸时呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保确保NaHCO3/H2CO3比值仍在比值仍在20/1,pH值值在正常范围。在正常范围。泌泌H+排酸排酸泌氨中和酸泌氨中和酸HCO3重吸收重吸收v肾调节到达完全代偿所需时间肾调节到达完全代偿所需时间35d。17
8、结果分析及治疗原则结果分析及治疗原则18血气分析报告血气分析报告19酸碱失衡的判断步骤v判断血气分析结果是否可靠。判断血气分析结果是否可靠。v判断原发与继发（代偿）变化。判断原发与继发（代偿）变化。v判断是单纯性还是混合性酸碱失衡判断是单纯性还是混合性酸碱失衡有无代偿？有无代偿？完全代偿，还是部分代偿？完全代偿，还是部分代偿？v结合临床表现、病史综合判断结合临床表现、病史综合判断20判断血气分析的结果是否可信vHenderson-Hasselbalch公式公式 H+=24*PaCO2/HCO3- v将将pH值换算成值换算成H+由于由于pH是是H+的负对数，两者呈负相关，当的负对数，两者呈负相关
9、，当pH在在范围范围内，两者近似于直线关系，即内，两者近似于直线关系，即pH每升降单位每升降单位H+则降增则降增1nmol/L如较正常升高，则如较正常升高，则H+应较正常应较正常40nmmol/L降低降低8nmol/L，即，即H+应为应为32nmmol/L。v将将H+、HCO3-、PaCO2代入代入Henderson-Hasselbalch公式，若等式成立则说明血气分析检公式，若等式成立则说明血气分析检查结果正确可信。查结果正确可信。21表H+和PH换算法PH值值6.806.907.007.107.207.307.407.507.607.70实际实际H+15812610070635040322
10、520估计估计H+1.250.8“0.8/1.25”法法1531229878635040322620有限的关系有限的关系7060504030HH+ +=24=24 PaCOPaCO2 2HCOHCO3 3- - 22结果可靠性分析结果可靠性分析v24*PaCO2/HCO3-vH+=30v等式成立等式成立结果可靠结果可靠23v看看pH：原发失衡决定：原发失衡决定pH值偏向值偏向vpH正常：可能确实正常或代偿性改变。正常：可能确实正常或代偿性改变。v，提示原发失衡可能为碱中毒提示原发失衡可能为碱中毒vpH代偿变化代偿变化vHCO3-、PaCO2任何一方的原发性变化所产任何一方的原发性变化所产生的另
11、一方继发性代偿，其原发性因素变化生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。程度必大于继发性代偿因素的程度。v根据原发失衡的变化根据原发失衡的变化代偿变化规律可得出如代偿变化规律可得出如下推论：下推论：v推论推论3：原发失衡的变化决定：原发失衡的变化决定PH偏向偏向28例1：血气，PaCO230mmHg，HCO3-15mmol/L。请判断原发失衡因素v分析：分析：PaCO240mmHg（30mmHg）提示）提示可能为呼吸性碱中毒；而可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（15mmol/L）提示可能为代谢）提示可能为代谢性酸中毒。根据性酸中毒。根据原发失衡的变
12、化原发失衡的变化代偿变化代偿变化规规律所决定的律所决定的原发失衡变化决定原发失衡变化决定pH偏向偏向的推论，的推论，（偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而（偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。的降低为继发性代偿。29例2：血气，PaCO248mmHg，HCO3-32mmol/L。请判断原发失衡因素v分析：分析：PaCO240mmHg（48mmHg）提示可能为）提示可能为呼吸性酸中毒；而呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中）提示可能为代谢性碱中毒。根据毒。根据原发失衡的变化原发失衡的变化代偿变化代偿变化规律所决定的规律所
13、决定的原发失衡的变化决定原发失衡的变化决定pH偏向偏向推论，（偏碱），故代推论，（偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性的升高为继发性代偿。代偿。30例3：血气，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。请判断原发失衡因素v分析：分析：PaCO240mmHg（29mmHg）提示可能为）提示可能为呼吸性碱中毒；而呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中）提示可能为代谢性酸中毒。根据毒。根据原发失衡的变化原发失衡的变化代偿变化规律代偿变化规律所决定的所决定的原发失衡的变化决定原发失衡的变化决定pH偏向
14、偏向推论，（偏碱），故呼推论，（偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代的降低为继发性代偿。偿。31例4：血气，PaCO260mmHg，HCO3-32mMol/L。请判断原发失衡因素v分析：分析：PaCO240mmHg（60mmHg）提示可能为）提示可能为呼吸性酸中毒；而呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中）提示可能为代谢性碱中毒。根据毒。根据原发失衡的变化原发失衡的变化代偿变化代偿变化规律所决定的规律所决定的原发失衡的变化决定原发失衡的变化决定pH偏向偏向推论，（偏碱），故呼推论，（偏碱），故呼吸性酸中毒
15、是原发失衡，而吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性的升高为继发性代偿。代偿。32代偿公式代偿公式单纯性酸碱紊乱代偿预计公式单纯性酸碱紊乱代偿预计公式原原发发失失衡衡原原发发改改变变代代偿偿反反应应预预计计代代偿偿公公式式代代偿时限偿时限代偿极限代偿极限呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒PaCO2HCO3急性急性HCO3=PaCO2*数数min30mmol/L 慢性慢性HCO3=PaCO2*0.4335d45mmol/L呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒PaCO2HCO3急性急性HCO3=PaCO2*数数min18mmol/L 慢性慢性HCO3=PaCO2*0.52.535d12-15mmol/L代谢性
16、酸中毒代谢性酸中毒HCO3PaCO2PaCO2=HCO3*1.5+821224h10mmHg PaCO2=HCO32代谢性碱中毒代谢性碱中毒HCO3PaCO2PaCO2=HCO3*0.751224h55mmHg33例1.脓毒症并发感染性休克患者的血气指标为：脓毒症并发感染性休克患者的血气指标为：pH7.32,PaO280mmHg，PaCO216mmHg,HCO3-10mmol/L。v原发因素为代谢性酸中毒原发因素为代谢性酸中毒v预计预计PaCO2=HCO3-*1.5+82=232v实测实测PaCO255mmHgvPaCO2=HCO3*0.75=15.45v预计预计PaCO2=55.45实测实测
17、PaCO2v诊断：代碱合并呼酸诊断：代碱合并呼酸35例3.过度换气过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：水，血气为：pH7.59,PaCO220mmHg,HCO323mmol/L。v原发因素：呼吸性碱中毒原发因素：呼吸性碱中毒v按慢性按慢性HCO3=PaCO2v预计预计HCO3=（）（）mmHgv预计预计HCO34mmol/L死亡率死亡率80%37氧合指数氧合指数PaO2/FiO2*100%正常值为正常值为400-500反映机体的氧合情况反映机体的氧合情况急性肺损伤急性肺损伤v200PaO2/FiO2300急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征vP
18、aO2/FiO220038治疗原则治疗原则39呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒v凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增增高，血中高，血中H2CO3浓度上升，浓度上升，PH下降均可发生下降均可发生呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹急性气管、支气管阻塞急性气管、支气管阻塞急性广泛性肺组织病变急性广泛性肺组织病变急性胸膜病变急性胸膜病变慢性肺病、支气管病、胸廓病变慢性肺病、支气管病、胸廓病变40呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒v处理原则处理原则保持气道通畅保持气道通畅v原发病的治疗原发病的治疗(解痉、平喘、抗炎、化痰、补液解痉、平
19、喘、抗炎、化痰、补液)v吸痰、插管吸痰、插管改善肺泡通气改善肺泡通气v呼吸兴奋剂的使用呼吸兴奋剂的使用v必要时应用机械通气必要时应用机械通气单纯呼酸一般不使用碱性药物单纯呼酸一般不使用碱性药物时时,如不能很快降低如不能很快降低PCO2,可小剂量使用可小剂量使用5%NaHCO3,50100mlv补碱的原则：补碱的原则：宁酸勿碱，碱血症会加重组织缺氧碱血症会加重组织缺氧,呼酸时肾回收呼酸时肾回收HCO3-增加，补碱将加重肾负担。增加，补碱将加重肾负担。41呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒v处理原则处理原则单纯呼酸一般不使用碱性药物单纯呼酸一般不使用碱性药物时时,如不能很快降低如不能很快降低PCO2,可小剂
20、量使用可小剂量使用5%NaHCO3,50100mlv补碱的原则：补碱的原则：宁酸勿碱，碱血症会加重组织缺氧碱血症会加重组织缺氧,呼酸时肾回收呼酸时肾回收HCO3-增加，补碱将加重肾负担。增加，补碱将加重肾负担。42呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒v各种原因引起换气过度，体内失去各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使血太多而使血碳酸浓度降低、碳酸浓度降低、PH升高者可发生呼碱。升高者可发生呼碱。癔病使通气过度癔病使通气过度高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症引高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症引起者。起者。颅脑损伤、基底神经节病变颅脑损伤、基底神经节病变全麻辅助呼吸时，呼吸过频全麻辅
21、助呼吸时，呼吸过频水杨酸、三聚乙醛等中毒水杨酸、三聚乙醛等中毒高温、高空缺氧、肝硬化等高温、高空缺氧、肝硬化等43呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒v处理原则处理原则:原发病治疗原发病治疗给氧给氧增加死腔通气增加死腔通气或吸或吸5%10%CO2必要时使用镇静剂必要时使用镇静剂44代谢性酸中毒代谢性酸中毒v为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。酸产生过多：酸产生过多：分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐）分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐）v酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒）酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒）v乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病）乳酸性中毒（组织缺氧、
22、肾病、休克、糖尿病）酸排泄困难：酸排泄困难：肾功能衰竭肾功能衰竭v肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下）肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下）v高钾饮食（排高钾饮食（排K+抑制排抑制排H+）碱缺少碱缺少:重度腹泻、肠吸引术（失重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-）v大面积烧伤（失大面积烧伤（失K+、Na+同时失同时失HCO3-）v输尿管乙状结肠移植术后（输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，回收多，HCO3-少）少）v妊娠有厌食、恶心、呕吐时妊娠有厌食、恶心、呕吐时45代谢性酸中毒代谢性酸中毒v处理原则:病因治疗病因治疗补充碱性溶液补充碱性溶液v代酸补碱一般原则：轻度代酸不必补碱，轻度代酸不必
23、补碱，严重代酸在以下五种情况必须迅速补碱严重代酸在以下五种情况必须迅速补碱v酸中毒引起心功能障碍酸中毒引起心功能障碍v意识障碍意识障碍v血管平滑肌弛缓，血压下降血管平滑肌弛缓，血压下降v心律失常心律失常v动脉动脉严重酸血症补碱目标是将严重酸血症补碱目标是将pH提高到提高到7.20,不宜不宜46v补碱量公式计算:vNaHCO3需要量需要量(mmol)=（HCO3正常值正常值-实测实测HCO3值）值）(mmol/L)kg20%v每负一个每负一个BE，每公斤体重应补，每公斤体重应补NaHCO3（约（约5%NaHCO3）v先补一半（先补一半（2-4h）47代谢性碱中毒代谢性碱中毒任何原因引起体液氢离子
24、丧失或碳酸氢根含任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒。量增加均可产生代谢性碱中毒。大量应用利尿剂大量应用利尿剂含含HCl的胃液丢失的胃液丢失入碱太多入碱太多缺钾性代谢性碱中毒缺钾性代谢性碱中毒低氯性代谢性碱中毒低氯性代谢性碱中毒肾小管回收过多肾小管回收过多HCO3-长期放射性照射长期放射性照射48代谢性碱中毒v处理原则处理原则:原发病的处理原发病的处理生理盐水的补充生理盐水的补充(低尿氯性代碱低尿氯性代碱),NS10002000ml/d解除低血容量和低钾血症所至解除低血容量和低钾血症所至HCO3-吸收吸收提高肾小管中的提高肾小管中的Cl-浓度浓度,促进远端肾小管分泌
25、促进远端肾小管分泌HCO3KCl的补充的补充(高尿氯性代碱高尿氯性代碱,尿氯尿氯1520mmol/L）碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂,酸性药物酸性药物(合并水肿状态的代碱合并水肿状态的代碱)49酸性药物的应用：酸性药物的应用：v严重代碱伴有以下情况严重代碱伴有以下情况精神症状（嗜睡、烦躁）、抽搐精神症状（嗜睡、烦躁）、抽搐心律失常、心功能不全心律失常、心功能不全肾功能不全肾功能不全50常用酸性药物常用酸性药物:v盐酸精氨酸盐酸精氨酸20g盐酸精氨酸在体内释放盐酸精氨酸在体内释放100mmolH+20g盐酸精氨酸溶于盐酸精氨酸溶于5%GS1000ml静滴静滴51 注意：注意： 不论补碱或补酸，纠正电解质紊乱都要不断不论补碱或补酸，纠正电解质紊乱都要不断的按照血气和同步电解质检查结果，逐步进的按照血气和同步电解质检查结果，逐步进行调整，不能仅根据一次结果按公式计算调行调整，不能仅根据一次结果按公式计算调补。补。5253
