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1、五官的五官的MRI诊断诊断陈陈 东东影像诊断学教研室影像诊断学教研室眼及眼眶眼及眼眶 适应症适应症 MRI是一种较理想的眼部疾病检查方法。是一种较理想的眼部疾病检查方法。优点优点无辐射损伤，无痛苦，尤其适用于小儿及多次随访者。无辐射损伤，无痛苦，尤其适用于小儿及多次随访者。软组织对比好，显示眼眶解剖结构清楚。软组织对比好，显示眼眶解剖结构清楚。可作任意平面成像，如平行于视神经的倾斜面扫描。可作任意平面成像，如平行于视神经的倾斜面扫描。较少使用造影剂。较少使用造影剂。某些眼部疾患具有特征性信号强度，如皮样囊肿、黑某些眼部疾患具有特征性信号强度，如皮样囊肿、黑色素瘤和血管畸形等，此色素瘤和血管畸形
2、等，此MRI有利于定性。有利于定性。缺点：缺点：MRI对较小钙化、新鲜出血及骨质改变方面的显对较小钙化、新鲜出血及骨质改变方面的显示不如示不如CT，眼内有金属异物的患者禁忌作此项检查。，眼内有金属异物的患者禁忌作此项检查。眼及眼眶眼及眼眶MRI检查的适应证有：检查的适应证有：眼球及眼眶外伤眼球及眼眶外伤MRI对眶壁骨折及急性期对眶壁骨折及急性期出血的显示不如出血的显示不如CT，但，但MRI显示眼眶内病显示眼眶内病变较清楚，如眶内血肿、视神经损伤变较清楚，如眶内血肿、视神经损伤(尤其尤其是管内段及颅内段是管内段及颅内段)等，但外伤有顺磁性金等，但外伤有顺磁性金属异物者禁忌做属异物者禁忌做MRI检
3、查。检查。眼眶炎性疾病如眼眶蜂窝织炎与脓肿、眼眼眶炎性疾病如眼眶蜂窝织炎与脓肿、眼眶炎性假瘤等，眶炎性假瘤等，MRI可明确病变范围，做出可明确病变范围，做出定性诊断。定性诊断。眼球疾病如视网膜脱离、渗出性视网膜炎、眼球疾病如视网膜脱离、渗出性视网膜炎、视网膜母细胞瘤、视网膜血管瘤病、脉络膜视网膜母细胞瘤、视网膜血管瘤病、脉络膜黑色素瘤等。黑色素瘤等。眶内肿瘤如眶内血管瘤、视神经胶质瘤、视神眶内肿瘤如眶内血管瘤、视神经胶质瘤、视神经脑膜瘤、神经鞘瘤、淋巴瘤、泪腺肿瘤、转移经脑膜瘤、神经鞘瘤、淋巴瘤、泪腺肿瘤、转移瘤等，瘤等，MRI多平面成像可较好显示肿瘤的位置及多平面成像可较好显示肿瘤的位置及其
4、与周围结构的关系。其与周围结构的关系。眼眶血管畸形如眼眶静脉曲张、动静脉血管畸眼眶血管畸形如眼眶静脉曲张、动静脉血管畸形、颈动脉海绵窦瘘、眶内动脉瘤等。形、颈动脉海绵窦瘘、眶内动脉瘤等。突眼的查因。突眼的查因。眶周及全身疾病累及眼眶如副鼻窦病变、颅骨眶周及全身疾病累及眼眶如副鼻窦病变、颅骨病变、颅内及颅底病变对眼及眼眶。病变、颅内及颅底病变对眼及眼眶。MRI检查方法与技术检查方法与技术 检查注意事项检查注意事项检查前应取下患者身上的一切金属物品，检查前应取下患者身上的一切金属物品，眼部应注意洗干净眼影等化妆品。眼部应注意洗干净眼影等化妆品。MRI为高磁场强度的检查，因此对眼部有为高磁场强度的检
5、查，因此对眼部有金属异物者禁忌检查，以防金属异物在磁金属异物者禁忌检查，以防金属异物在磁场中移动而损伤眼球。场中移动而损伤眼球。眼部肌但眼部肌但I检查时一般要求闭眼，眼球固定检查时一般要求闭眼，眼球固定不动，尽可能避免眼险启闭，减少眼球及不动，尽可能避免眼险启闭，减少眼球及眼险运动所致的伪影。眼险运动所致的伪影。线圈的选择线圈的选择眼部眼部MRI检查通常可采用标准的检查通常可采用标准的头颅线圈头颅线圈或或特殊特殊的眼眶表面线圈的眼眶表面线圈，或两者结合使用。头部线圈检，或两者结合使用。头部线圈检查的视野大，可同时包括双眼、眼眶及颅内结构，查的视野大，可同时包括双眼、眼眶及颅内结构，显示病变与邻
6、近结构的关系较好，且眼球运动伪显示病变与邻近结构的关系较好，且眼球运动伪影相对较少，但眼部图像偏小，显示眼部精细结影相对较少，但眼部图像偏小，显示眼部精细结构欠清晰。眼表面线圈分单眼或双眼表面线圈，构欠清晰。眼表面线圈分单眼或双眼表面线圈，检查视野小，信噪比高，能更清晰地显示眼眶内检查视野小，信噪比高，能更清晰地显示眼眶内容的解剖细节，尤其是对眼球的结构显示更佳，容的解剖细节，尤其是对眼球的结构显示更佳，但对眼球运动敏感，特别是加权像有较多运动伪但对眼球运动敏感，特别是加权像有较多运动伪影。此外，由于信号强度与距线圈的距离成反比，影。此外，由于信号强度与距线圈的距离成反比，因而会影响球后、眶尖
7、及颅内病变的显示。一般因而会影响球后、眶尖及颅内病变的显示。一般对眼险及眼球内病变可选择表面线圈，而对球后对眼险及眼球内病变可选择表面线圈，而对球后及眶周病变则可选用头部线圈或眼线圈加头部线及眶周病变则可选用头部线圈或眼线圈加头部线圈。圈。扫描平面及层厚的选择扫描平面及层厚的选择横断、矢状及冠状面可从不同视角显示眼及眼眶横断、矢状及冠状面可从不同视角显示眼及眼眶的解剖结构与病灶，但多数根据病情需要选择的解剖结构与病灶，但多数根据病情需要选择2个个平面进行检查。最常用的成像平面是横断面，辅平面进行检查。最常用的成像平面是横断面，辅以冠状面或矢状面扫描。与视神经平行的倾斜面以冠状面或矢状面扫描。与
8、视神经平行的倾斜面扫描主要用于检查视神经的病变。横断面及矢状扫描主要用于检查视神经的病变。横断面及矢状面可显示眶内视神经及眼外肌的全程，而冠状面面可显示眶内视神经及眼外肌的全程，而冠状面则有利于显示位于眼眶上下壁的病变。则有利于显示位于眼眶上下壁的病变。扫描范围上下应包括眶上下壁，前后包括眼险、扫描范围上下应包括眶上下壁，前后包括眼险、眶尖及邻近颅内结构如海绵窦、鞍区，层厚一般眶尖及邻近颅内结构如海绵窦、鞍区，层厚一般应应3mm，适当间隔扫描。，适当间隔扫描。成像序列成像序列一次完整的一次完整的MRI检查必须同时包括检查必须同时包括T1加权像及加权像及T2加权像，观察病灶在加权像，观察病灶在T
9、1及及T2加权像的信号改变，加权像的信号改变，以作出正确的诊断。自旋回波以作出正确的诊断。自旋回波(SE)序列是临床上序列是临床上最常用的脉冲序列，目前己部分被快速自旋回波最常用的脉冲序列，目前己部分被快速自旋回波序列如序列如Turbo，FSE取代，后者图像与取代，后者图像与SE序列图序列图像相仿，但成像速度明显加快，适合眼部检查；像相仿，但成像速度明显加快，适合眼部检查；脂肪抑制技术在眼部检查是较常用的技术，因高脂肪抑制技术在眼部检查是较常用的技术，因高信号的球后脂肪易掩盖对病灶的观察，脂肪抑制信号的球后脂肪易掩盖对病灶的观察，脂肪抑制后可降低球后脂肪的高信号，有利于病灶的观察。后可降低球后
10、脂肪的高信号，有利于病灶的观察。增强扫描增强扫描眼球及眼眶结构在眼球及眼眶结构在MRI平扫平扫T1及及T2加权像上有良加权像上有良好的信号差别，一般不需增强扫描，但有时为了好的信号差别，一般不需增强扫描，但有时为了鉴别诊断，增强扫描仍有一定的价值。鉴别诊断，增强扫描仍有一定的价值。正常正常MRI影像表现影像表现(图图3-1) 正常眼部正常眼部MRI信号强度一般以大脑皮质作为信号强度一般以大脑皮质作为信号参照，但有时为描述病变的信号改变，信号参照，但有时为描述病变的信号改变，常将病变与眼外肌信号做比较。常将病变与眼外肌信号做比较。眼眶眼眶在在MRI图像上致密骨所含活动氢质子极少，图像上致密骨所含
11、活动氢质子极少，T1及及T2加权像均呈低信号，而松质骨内含红加权像均呈低信号，而松质骨内含红骨髓，因而骨髓，因而T1及及T2加权像均呈高信号。正常加权像均呈高信号。正常眶缘骨质坚厚，除致密骨外，尚有较少的松眶缘骨质坚厚，除致密骨外，尚有较少的松质骨，质骨，T1及及T2加权像为高信号。而眼眶四壁加权像为高信号。而眼眶四壁主要由较薄而致密骨板构成，主要由较薄而致密骨板构成，T1及及T2加权像加权像为低信号，加上眶壁旁的副鼻窦内的气体亦为低信号，加上眶壁旁的副鼻窦内的气体亦为低信号，因而为低信号，因而MRI对眼眶轮廓和形态的显对眼眶轮廓和形态的显示远不如示远不如CT敏感和准确。敏感和准确。视神经视神
12、经视神经由视网膜神经节细胞的轴突组成，从眼球后极穿出球视神经由视网膜神经节细胞的轴突组成，从眼球后极穿出球壁经过眼眶和视神经管进入视交叉。视神经在壁经过眼眶和视神经管进入视交叉。视神经在T1加权像和加权像和T2加权像均为中等信号，其直径约加权像均为中等信号，其直径约34mm，长度，长度45mm，可分为可分为4段：段：球内段球内段：长约：长约12mm，由于巩膜在，由于巩膜在MRI T1加权像呈略低信号，因而穿过巩膜的球内段视神经可辨认。加权像呈略低信号，因而穿过巩膜的球内段视神经可辨认。眶内段眶内段：长约：长约2530mn，自眼球后极至视神经管眶口，自眼球后极至视神经管眶口，这段视神经长度超过眼
13、球后极至视神经孔实际距离，此乃因这段视神经长度超过眼球后极至视神经孔实际距离，此乃因为视神经有轻度弯曲以适应眼球转动。在高信号的球后脂肪为视神经有轻度弯曲以适应眼球转动。在高信号的球后脂肪衬托下此段视神经显示清晰。衬托下此段视神经显示清晰。骨内段骨内段：位于视神经管内，：位于视神经管内，长长56mm。颅内段颅内段：自视神经管内口至视交叉处，长约：自视神经管内口至视交叉处，长约10mm。由于没有骨性伪影干扰，。由于没有骨性伪影干扰，MRI对管内段和颅内段显对管内段和颅内段显示清楚。示清楚。沿视神经走行的斜位及矢状断面可显示视神经全长，冠状位沿视神经走行的斜位及矢状断面可显示视神经全长，冠状位视神
14、经眶内段则表现为眶内正中偏上类圆形视神经断面，而视神经眶内段则表现为眶内正中偏上类圆形视神经断面，而视交叉则表现为垂体上方横条影。视交叉则表现为垂体上方横条影。视神经周围有三层鞠膜，即硬膜、蛛网膜和软膜，由于硬膜视神经周围有三层鞠膜，即硬膜、蛛网膜和软膜，由于硬膜下腔和蛛网膜下腔在下腔和蛛网膜下腔在T1加权像呈低信号，加权像呈低信号，T2加权像呈高信加权像呈高信号，则可将其与视神经区分。号，则可将其与视神经区分。眼外肌眼外肌眼外肌包括眼外肌包括4条直肌条直肌(上、下、内、外直肌上、下、内、外直肌)、2条斜肌条斜肌(上、下斜肌上、下斜肌)和和1条提上险肌。条提上险肌。4条眼外直肌均起源于眶尖处视
15、神经周围条眼外直肌均起源于眶尖处视神经周围的总腮环，上、下、内、外直肌分别起自的总腮环，上、下、内、外直肌分别起自总腮环的主、下、内、外侧，沿眼球与眶总腮环的主、下、内、外侧，沿眼球与眶内侧壁的间隙向前伸展至眼球前部，止于内侧壁的间隙向前伸展至眼球前部，止于巩膜。各肌之间有肌间筋膜相连，围成锥巩膜。各肌之间有肌间筋膜相连，围成锥体形，称为肌圆锥。肌圆锥以视神经孔为体形，称为肌圆锥。肌圆锥以视神经孔为顶点，眼球为底部，视神经位于其内，因顶点，眼球为底部，视神经位于其内，因此可将眼眶内间隙分为肌锥内间隙和肌锥此可将眼眶内间隙分为肌锥内间隙和肌锥外间隙。外间隙。上斜肌亦起源于总腮环，在上直肌与内直肌
16、上斜肌亦起源于总腮环，在上直肌与内直肌之间前行至滑车，经滑车向后外反折止于巩之间前行至滑车，经滑车向后外反折止于巩膜；下斜肌起自眶底壁内侧，沿下直肌之下膜；下斜肌起自眶底壁内侧，沿下直肌之下与眶底之间向后外方延伸，止于眼球后外侧；与眶底之间向后外方延伸，止于眼球后外侧；提上险肌起自视神经孔上方，向前行于上直提上险肌起自视神经孔上方，向前行于上直肌之上止于上眼险。肌之上止于上眼险。MRI T1及及T2加权像上眼外肌均为中等信号。加权像上眼外肌均为中等信号。横断面及矢状面可显示直肌全长，矢状面显横断面及矢状面可显示直肌全长，矢状面显示上、下直肌于同一层面上；而横断面则显示上、下直肌于同一层面上；而
17、横断面则显示内、外直肌于同一层面；冠状面可显示直示内、外直肌于同一层面；冠状面可显示直肌断面，分别于眼眶内壁四周，冠状面显示肌断面，分别于眼眶内壁四周，冠状面显示两条斜肌最佳，上斜肌与上直肌邻近，有时两条斜肌最佳，上斜肌与上直肌邻近，有时合称为眼上肌群，下斜肌与下直肌关系密切，合称为眼上肌群，下斜肌与下直肌关系密切，合称为眼下肌群，冠状面及矢状面可区分上合称为眼下肌群，冠状面及矢状面可区分上直肌与提上睑肌。直肌与提上睑肌。眼部血管眼部血管眼动脉由颈内动脉海绵窦段发出，与视神经一起眼动脉由颈内动脉海绵窦段发出，与视神经一起经视神经管入眶，在视神经与上直肌之间越过视经视神经管入眶，在视神经与上直肌
18、之间越过视神经至眼眶内侧向前行。眼的静脉主要有眼上静神经至眼眶内侧向前行。眼的静脉主要有眼上静脉和眼下静脉，前者起源于眼眶前内侧鼻根部，脉和眼下静脉，前者起源于眼眶前内侧鼻根部，向后穿过肌锥行走于上直肌下，经眶上裂入海绵向后穿过肌锥行走于上直肌下，经眶上裂入海绵窦；后者起源于眶底前内侧，向后行于下直肌之窦；后者起源于眶底前内侧，向后行于下直肌之上，一支入眼上静脉，一支经眶下裂入翼丛。血上，一支入眼上静脉，一支经眶下裂入翼丛。血管内快速流动的血液产生流空效应，因而管内快速流动的血液产生流空效应，因而Tl及及T2加权像呈管状低信号，在高信号的脂肪及等信号加权像呈管状低信号，在高信号的脂肪及等信号肌
19、肉及神经衬托下常能显示其走行，肌肉及神经衬托下常能显示其走行，MRI横断面及横断面及矢状面可显示前后走行的眼动、静脉主干，于眼矢状面可显示前后走行的眼动、静脉主干，于眼球上层面，可见眼上静脉在眼球后方呈向外拱的球上层面，可见眼上静脉在眼球后方呈向外拱的弯曲线形，约弯曲线形，约2mm粗细，冠状面则对垂直于眼轴粗细，冠状面则对垂直于眼轴走行的分支血管显示较好。走行的分支血管显示较好。信号，信号，T2加权像为略高信号，加权像为略高信号，MRI横断面及冠状横断面及冠状面均可清楚显示。面均可清楚显示。眼球眼球由眼球壁由眼球壁(眼环眼环)及其内容物组成：及其内容物组成：眼球壁厚约眼球壁厚约2mn，分为外、
20、中、内三层。，分为外、中、内三层。外膜或纤维膜，外膜或纤维膜，由坚韧的纤维结缔组织构成，前由坚韧的纤维结缔组织构成，前1/6为角膜，后为角膜，后5/6为巩膜，为巩膜，MRI Tl及及T2加权像均为低信号。角膜含五层组织，但因眼球加权像均为低信号。角膜含五层组织，但因眼球活动伪影影响，活动伪影影响，MRI仅显示为一层结构。仅显示为一层结构。中膜或血管膜，中膜或血管膜，后后2/3为脉络膜；中部为睫状体，其前份有许多睫状突，发出为脉络膜；中部为睫状体，其前份有许多睫状突，发出睫状小带与晶状体相连；中膜最前部为虹膜，中央有圆形的睫状小带与晶状体相连；中膜最前部为虹膜，中央有圆形的瞠孔。瞠孔。MRI T
21、1及及T2加权像均为中等信号，加权像均为中等信号，内膜或视网膜，内膜或视网膜，又可分为外层的色素部和内层的神经部。又可分为外层的色素部和内层的神经部。MRI图像上视网膜图像上视网膜与脉络膜密地结合在一起且与脉络膜密地结合在一起且T1、T2加权像信号相似，因而加权像信号相似，因而MRI难以区分视网膜与脉络膜，但因巩膜在难以区分视网膜与脉络膜，但因巩膜在T1及及T2加权像均加权像均为低信号，因而巩膜与视网膜和脉络膜容易区分。为低信号，因而巩膜与视网膜和脉络膜容易区分。晶状体位于虹膜后方，玻璃体前方，呈双凸镜形，由晶状体位于虹膜后方，玻璃体前方，呈双凸镜形，由65%的水和的水和35%的蛋白质组成，其
22、周围部称晶状体皮质，其中蛋的蛋白质组成，其周围部称晶状体皮质，其中蛋白质以聚合状态存在，水分以结合水形式存在，白质以聚合状态存在，水分以结合水形式存在，T1及及T2加权加权像均为中等信号，中央部为晶状体核，含有较多密集的纤维像均为中等信号，中央部为晶状体核，含有较多密集的纤维层，层，TlWI呈中低信号，呈中低信号，T2WI呈低信号。呈低信号。房水和玻璃体含有相似的成分，约房水和玻璃体含有相似的成分，约99%为水，为水，Tl值和值和T2值值都长，因而都长，因而Tl加权像呈低信号，加权像呈低信号，T2加权像呈高信号。加权像呈高信号。眶内脂肪眶内脂肪眶内脂肪与体内其他部位脂肪一样，球后眶内脂肪与体内
23、其他部位脂肪一样，球后脂肪脂肪T1加权像呈高信号，长加权像呈高信号，长T2加权像亦呈加权像亦呈高信号，但没有玻璃体信号高。在脂肪抑高信号，但没有玻璃体信号高。在脂肪抑制图像上，脂肪呈低信号，并可显示脂肪制图像上，脂肪呈低信号，并可显示脂肪组织内的纤维隔膜，脂肪与视神经和肌肉组织内的纤维隔膜，脂肪与视神经和肌肉的信号差别明显，易于分辨。的信号差别明显，易于分辨。泪腺泪腺位于眼眶前上方外侧壁的泪腺窝内，位于眼眶前上方外侧壁的泪腺窝内，Tl加加权像呈中等权像呈中等眼及眼眶病变眼及眼眶病变眼眶隔前病变眼眶隔前病变蜂窝织炎、基底细胞癌、肉蜂窝织炎、基底细胞癌、肉 芽肿（芽肿（Wegeners、TB、结节
24、病）、结节病）肌锥外病变肌锥外病变眶骨眶骨骨瘤骨瘤、骨肉瘤、骨纤、巨细胞瘤、软、骨肉瘤、骨纤、巨细胞瘤、软骨肉瘤、骨肉瘤、转移瘤转移瘤副鼻窦副鼻窦额筛窦炎额筛窦炎、黏液囊肿、鳞癌、淋巴、黏液囊肿、鳞癌、淋巴瘤、黑色素瘤、浆细胞瘤、纤维肉瘤、横纹肌瘤、黑色素瘤、浆细胞瘤、纤维肉瘤、横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤、肉芽肿、霉菌感染波及肉瘤、平滑肌肉瘤、肉芽肿、霉菌感染波及泪腺泪腺肿瘤肿瘤上皮：上皮：混合腺瘤混合腺瘤、囊腺癌、囊腺癌 淋巴：淋巴瘤淋巴：淋巴瘤 炎症炎症泪腺炎、炎性假瘤泪腺炎、炎性假瘤 其他其他淋巴瘤淋巴瘤、皮样囊肿、脂肪瘤、血管畸形、皮样囊肿、脂肪瘤、血管畸形、颈动脉海绵窦瘘颈动脉海绵窦瘘眼
25、外肌病变眼外肌病变Graves眼病眼病(下内外上下内外上)、眼眶、眼眶 肌炎肌炎(内外上下内外上下)、横纹肌肉瘤、横纹肌肉瘤(小儿小儿)、淋巴瘤、淋巴瘤肌锥内病变肌锥内病变海绵状血管瘤海绵状血管瘤、炎性假瘤、血、炎性假瘤、血 管畸形、淋巴瘤、脂肪瘤、转移瘤管畸形、淋巴瘤、脂肪瘤、转移瘤视神经及鞘病变视神经及鞘病变胶质瘤、脑膜瘤、视神经炎胶质瘤、脑膜瘤、视神经炎眼球病变眼球病变儿童：儿童：视网膜母细胞瘤视网膜母细胞瘤 成人：成人：黑色素瘤黑色素瘤 视网膜母细胞瘤视网膜母细胞瘤(Retinoblastoma) 概述概述 本病为起源于视网膜的胚胎性恶性肿本病为起源于视网膜的胚胎性恶性肿瘤，是儿童眼球
26、内最常见的恶性肿瘤，瘤，是儿童眼球内最常见的恶性肿瘤，多见于多见于3岁以下幼儿，偶可见于成年人，岁以下幼儿，偶可见于成年人，多数为单眼发病，约多数为单眼发病，约1/4病人双眼先后病人双眼先后发病。本病常有家族遗传史。发病。本病常有家族遗传史。病理病理起自视网膜起自视网膜内核层内核层的肿瘤可向玻璃体内呈结节的肿瘤可向玻璃体内呈结节状生长状生长(内生型内生型)；起自视网膜；起自视网膜外核层外核层的肿瘤则的肿瘤则在视网膜下间隙生长，引起视网膜剥离在视网膜下间隙生长，引起视网膜剥离(外生外生型型)；兼具以上两型特点者为；兼具以上两型特点者为混合型混合型；沿视网；沿视网膜蔓延的弥漫生长型及苔藓状生长型极
27、少见。膜蔓延的弥漫生长型及苔藓状生长型极少见。肿瘤较大可沿视神经扩展，穿破眼球向眶内生肿瘤较大可沿视神经扩展，穿破眼球向眶内生长，也可侵入颅内。钙化是诊断本病的主要依长，也可侵入颅内。钙化是诊断本病的主要依据之一，肿瘤据之一，肿瘤钙化率钙化率高达高达80%90%。肉眼观。肉眼观肿块呈灰白色，质柔软，常伴坏死及钙化，镜肿块呈灰白色，质柔软，常伴坏死及钙化，镜下本病主要特点是小圆形或椭圆形瘤细胞组成，下本病主要特点是小圆形或椭圆形瘤细胞组成，主假菊花形排列。主假菊花形排列。临床表现特点临床表现特点 患儿多因瞳孔区呈黄色而就医，临床表现患儿多因瞳孔区呈黄色而就医，临床表现有白瞳症和黄光反射、视力减退
28、或消失继有白瞳症和黄光反射、视力减退或消失继发青光眼等。发青光眼等。本病呈进行性生长，其临床发展过程可分本病呈进行性生长，其临床发展过程可分为：为：眼内生长期，眼内生长期，继发性青光眼期，继发性青光眼期，眼外蔓延期，眼外蔓延期，转移期。尿液检查香草转移期。尿液检查香草基杏仁酸和高香草基酸排出增加。基杏仁酸和高香草基酸排出增加。MRI表现表现 眼球内实性肿块，好发于眼球后半部，边眼球内实性肿块，好发于眼球后半部，边界较清，界较清，Tl加权像呈中低信号，加权像呈中低信号，T2加权像加权像呈中等信号，较玻璃何低。呈中等信号，较玻璃何低。肿瘤内常有钙化，钙化较大时表现为肿瘤内常有钙化，钙化较大时表现为
29、T1及及T2加权像均为低信号，但一般在加权像均为低信号，但一般在T1加权像加权像常不明显；钙化较小时常不明显；钙化较小时MRI不能显示。不能显示。肿瘤较大致眼球增大、眼球突出，肿瘤可肿瘤较大致眼球增大、眼球突出，肿瘤可突破眼球向球外生长，可沿视神经生长致突破眼球向球外生长，可沿视神经生长致阻神经增粗，可经视神经孔进入颅内。阻神经增粗，可经视神经孔进入颅内。Gd-DTPA增强扫描，肿瘤瘤体明显强化。增强扫描，肿瘤瘤体明显强化。左侧视网膜母细胞瘤左侧视网膜母细胞瘤(CT)左侧视网膜母左侧视网膜母细胞瘤细胞瘤(MR)诊断要点诊断要点 本病多见于本病多见于3岁以下儿童。岁以下儿童。临床表现特点有黄光反
30、射、视力减退或临床表现特点有黄光反射、视力减退或消失、继发性青光眼。消失、继发性青光眼。MRI示眼球内实体肿块。示眼球内实体肿块。因因CT较较MRI更易发现肿瘤内钙化灶，故更易发现肿瘤内钙化灶，故对本病诊断。较对本病诊断。较MRI敏感，但敏感，但MRI在显在显示肿瘤蔓延、侵及颅内结构、显示视神示肿瘤蔓延、侵及颅内结构、显示视神经等结构明显优于经等结构明显优于CT。鉴别诊断鉴别诊断本病需与其他有本病需与其他有“白瞳症白瞳症的眼病鉴别，如的眼病鉴别，如原始玻璃体增生症、眼内炎、原始玻璃体增生症、眼内炎、Coats病等，病等，一般上述病变发病年龄较本病大，病灶均一般上述病变发病年龄较本病大，病灶均无
31、钙化。无钙化。Coats病又称渗出性视网膜炎，多见于病又称渗出性视网膜炎，多见于68岁儿童，视网膜呈半月形或岁儿童，视网膜呈半月形或V形剥离，无钙形剥离，无钙化。值得注意的是弥漫型视网膜母细胞瘤化。值得注意的是弥漫型视网膜母细胞瘤与视网膜剥离及与视网膜剥离及Coats病表现相似，但增病表现相似，但增强扫描后肿瘤有强化，而强扫描后肿瘤有强化，而Coats病仅增厚病仅增厚的视网膜轻度强化。的视网膜轻度强化。脉络膜恶性黑色素瘤脉络膜恶性黑色素瘤(Malignant Melanoma of Choroid)概述概述 脉络膜黑色素瘤是脉络膜黑色素瘤是成年成年人最常见人最常见的眼球内恶性肿瘤的眼球内恶性肿
32、瘤起源于葡萄膜色素细胞起源于葡萄膜色素细胞常见于中、老年人常见于中、老年人平均发病年龄为平均发病年龄为50岁岁多单侧发病。多单侧发病。病理病理葡萄膜恶性黑色素瘤中葡萄膜恶性黑色素瘤中85%左右发生于脉左右发生于脉络膜，其次为睫状体及虹膜，其生长方式络膜，其次为睫状体及虹膜，其生长方式分局限型及弥漫型，前者因受巩膜、玻璃分局限型及弥漫型，前者因受巩膜、玻璃膜限制早期呈扁平梭形，如穿破玻璃膜则膜限制早期呈扁平梭形，如穿破玻璃膜则在视网膜下迅速扩大形成草状；后者沿脉在视网膜下迅速扩大形成草状；后者沿脉络膜平面扩展，发展慢，眼部无显著隆起。络膜平面扩展，发展慢，眼部无显著隆起。大体观病姓多呈棕色或黑色
33、扁平斑块，光大体观病姓多呈棕色或黑色扁平斑块，光镜下可将肿瘤分为梭形细胞镜下可将肿瘤分为梭形细胞A型、梭形细型、梭形细胞胞B型及上皮样细胞型，可单一或混合型，型及上皮样细胞型，可单一或混合型，以混合型多见。以混合型多见。临床表现临床表现本病好发中老年，多单侧发生。本病好发中老年，多单侧发生。因多见于脉络膜外层后极部，故病人较因多见于脉络膜外层后极部，故病人较早出现视物变形、视力减退以及视野缺早出现视物变形、视力减退以及视野缺损等。损等。若肿瘤增大则出现眼压增高、眼痛、头若肿瘤增大则出现眼压增高、眼痛、头痛、视力下降等。痛、视力下降等。眼底镜检查见肿瘤呈扁平状隆起，多数眼底镜检查见肿瘤呈扁平状隆
34、起，多数有色素呈灰黑色，少数呈无色素型，可有色素呈灰黑色，少数呈无色素型，可见光滑隆起的视网膜剥离。见光滑隆起的视网膜剥离。MRI表现表现(图图3-2)早期受巩膜和玻璃体的限制，肿块呈扁平状，仅早期受巩膜和玻璃体的限制，肿块呈扁平状，仅表现为眼环局限性增厚；当肿瘤较大突入玻璃体，表现为眼环局限性增厚；当肿瘤较大突入玻璃体，则呈半球形或蘑菇形肿块，肿块进一步增大外形不则呈半球形或蘑菇形肿块，肿块进一步增大外形不规则，可占据整个玻璃体腔。规则，可占据整个玻璃体腔。本病在如本病在如MRI图像上，信号变化颇具特征，图像上，信号变化颇具特征，T1加权加权像呈高信号，像呈高信号，T2加权像呈低信号，与其他
35、肿瘤不加权像呈低信号，与其他肿瘤不同。同。这是黑色素的顺磁性致这是黑色素的顺磁性致T1、T2值缩短所致。值缩短所致。少数黑色素瘤不含黑色素颗粒。少数黑色素瘤不含黑色素颗粒。T1及及T2加权像均加权像均为中等信号。为中等信号。MRI DTPA增强扫描肿瘤呈均匀一致强化。增强扫描肿瘤呈均匀一致强化。肿瘤合并出血、坏死时，信号不均匀，如合并视网肿瘤合并出血、坏死时，信号不均匀，如合并视网膜剥离则膜剥离则T2加权像呈中低信号，加权像呈中低信号，T2加权像呈高信加权像呈高信号。号。 黑色素瘤黑色素瘤左眼黑色素瘤肝脏转移左眼黑色素瘤肝脏转移左眼黑色素瘤肝脏转移左眼黑色素瘤肝脏转移( (示信号示信号示信号示
36、信号特征特征特征特征: :T1T1高信号、高信号、高信号、高信号、T2T2低信号低信号低信号低信号) )诊断要点诊断要点本病多见于中老年人，单侧发病。本病多见于中老年人，单侧发病。临床表现特点为视力下降、视野缺损、眼压临床表现特点为视力下降、视野缺损、眼压增高，眼底可见肿瘤呈灰黑色。增高，眼底可见肿瘤呈灰黑色。MRI具有特征性信号变化，具有特征性信号变化，T1加权像呈高信加权像呈高信号，号，T2加权像呈低信号，较加权像呈低信号，较CT有特异性。有特异性。鉴别诊断鉴别诊断眼球内转移瘤常累及葡萄膜，病灶亦可眼球内转移瘤常累及葡萄膜，病灶亦可呈扁平状，但呈扁平状，但MRI因黑色素瘤特征性信号可因黑色
37、素瘤特征性信号可转移瘤鉴别。转移瘤鉴别。Coats病病Coats病并视网膜下出血时，病并视网膜下出血时，由于出血信号复杂，急性期高铁血红蛋白由于出血信号复杂，急性期高铁血红蛋白在在T1WI呈中等信号，呈中等信号，T2WI呈中等或高信号呈中等或高信号（信号不均匀！信号不均匀！），与恶性黑色素瘤信号），与恶性黑色素瘤信号不同（信号均匀）。不同（信号均匀）。眶内血管瘤眶内血管瘤(Angioma of the Orbit)概述概述眼眶血管瘤是眶内较常见的良性肿瘤，占眼眶血管瘤是眶内较常见的良性肿瘤，占眶内占位性病变的第二位，仅次于泪腺肿眶内占位性病变的第二位，仅次于泪腺肿瘤。瘤。为先天发育畸形，病变发
38、展缓慢，以海绵为先天发育畸形，病变发展缓慢，以海绵状血管瘤最多见，多发于状血管瘤最多见，多发于3050岁青壮年，岁青壮年，女性多见。女性多见。病理病理以海绵状血管瘤最常见，真次是毛细血管以海绵状血管瘤最常见，真次是毛细血管瘤和淋巴血管瘤。瘤和淋巴血管瘤。海绵状血管瘤主要由充满血液的血窦和纤海绵状血管瘤主要由充满血液的血窦和纤维间质构成，外有完整的包膜，常形成局维间质构成，外有完整的包膜，常形成局限性肿块，瘤内纤维间质多少不等，瘤内限性肿块，瘤内纤维间质多少不等，瘤内可出血、栓塞、含铁血黄素沉着及钙化等。可出血、栓塞、含铁血黄素沉着及钙化等。临床表现临床表现肿瘤多在肌圆锥内，早期即可出现眼肿瘤多
39、在肌圆锥内，早期即可出现眼球突出，若肿瘤位于眶尖部则早期出球突出，若肿瘤位于眶尖部则早期出现视力减退，肿瘤较大时可出现眼球现视力减退，肿瘤较大时可出现眼球运动障碍、眼球移位、视力下降等。运动障碍、眼球移位、视力下降等。MRI表现表现(图图3-3)本病多发生在肌圆锥内，也可见于肌圆锥外，呈本病多发生在肌圆锥内，也可见于肌圆锥外，呈圆锥形或卵圆形，边界清楚。圆锥形或卵圆形，边界清楚。与眼外肌相比，与眼外肌相比，T1加权像肿瘤呈等信号，质子密加权像肿瘤呈等信号，质子密度及度及T2加权像为高信号；若血管钙化、栓形成及加权像为高信号；若血管钙化、栓形成及出血，可使信号不均匀。肿瘤有一清楚薄壁包膜，出血，
40、可使信号不均匀。肿瘤有一清楚薄壁包膜，Tl及及T2加权像均为低信号。加权像均为低信号。Gd-DTPA增强扫描肿瘤明显强化。增强扫描肿瘤明显强化。多数可见视神经受压移位或肿瘤包绕视神经，眼多数可见视神经受压移位或肿瘤包绕视神经，眼外肌移位，冠状面扫描更有利于判肿瘤与视神经外肌移位，冠状面扫描更有利于判肿瘤与视神经的位置关系。的位置关系。MRI诊断要点诊断要点本病为先天发育畸形，多在本病为先天发育畸形，多在3050岁岁发病。发病。眼球突出为主要临床症状。眼球突出为主要临床症状。MRI示球后圆形或类圆形边界清楚肿示球后圆形或类圆形边界清楚肿块，块，Tl加权像等信号，加权像等信号，T2加权像高信加权像
41、高信号，增强描明显强化。号，增强描明显强化。肿块位于肌圆锥内，视神经常有移位。肿块位于肌圆锥内，视神经常有移位。双侧球后血管瘤双侧球后血管瘤(CT)鉴别诊断鉴别诊断少数海绵状血管瘤与视神经粘连，应少数海绵状血管瘤与视神经粘连，应与视神经胶质瘤、视神经脑膜瘤相鉴与视神经胶质瘤、视神经脑膜瘤相鉴别别(见视神经胶质瘤见视神经胶质瘤)。海绵状血管瘤与其他类型眶内血管瘤海绵状血管瘤与其他类型眶内血管瘤鉴别如毛细血管瘤、淋巴管瘤及纤维鉴别如毛细血管瘤、淋巴管瘤及纤维血管瘤。血管瘤。视神经胶质瘤视神经胶质瘤(Glioma of Optic Nerve)概述概述本病多见于本病多见于10岁以下儿童，以岁以下儿童
42、，以46岁岁最多见最多见发生于成年人者其恶性程度较儿童发生于成年人者其恶性程度较儿童本病常单侧发病，发展缓慢本病常单侧发病，发展缓慢约约1/3病人患有神经纤维瘤病。病人患有神经纤维瘤病。病理病理本病由视神经胶质和纤维结缔组织构成。本病由视神经胶质和纤维结缔组织构成。儿童视神经胶质瘤多为毛细胞星形细胞而儿童视神经胶质瘤多为毛细胞星形细胞而成人则多为胶质细胞型，且具有浸润性。成人则多为胶质细胞型，且具有浸润性。本病好发于视神经、视交叉和视束，眶内本病好发于视神经、视交叉和视束，眶内视医胶质瘤在视神经销内沿纵轴生长，多视医胶质瘤在视神经销内沿纵轴生长，多呈梭形或纺锤形，也可呈管状，位于视神呈梭形或纺
43、锤形，也可呈管状，位于视神经管两曾可呈哑铃形。经管两曾可呈哑铃形。临床表现临床表现临床主要表现为患眼视力下降及眼球突出临床主要表现为患眼视力下降及眼球突出多伴视乳头水肿或萎缩多伴视乳头水肿或萎缩累及颅内则出现下丘脑异常症状及梗阻性累及颅内则出现下丘脑异常症状及梗阻性脑积水。脑积水。MRI表现表现在儿童本病常偏良性，因受硬膜限制，在儿童本病常偏良性，因受硬膜限制，肿瘤表现为患侧视神经局部增粗呈纺锤肿瘤表现为患侧视神经局部增粗呈纺锤形或梭形，也可呈结节状，边界清楚。形或梭形，也可呈结节状，边界清楚。与脑白质相比，肿瘤在与脑白质相比，肿瘤在TlWI呈等信号，呈等信号，T2WI呈高信号，可见中央坏死，
44、部分肿呈高信号，可见中央坏死，部分肿瘤边缘瘤边缘T1WI可见条状脑脊液聚集的低信可见条状脑脊液聚集的低信号，号，T2WI脑膜及增生的细胞为等信号或脑膜及增生的细胞为等信号或低信号，肿瘤为高信号。低信号，肿瘤为高信号。肿块位于肌圆锥中央，与视神经融合、肿块位于肌圆锥中央，与视神经融合、相连不能区分。肿瘤较大可沿视神经管相连不能区分。肿瘤较大可沿视神经管进入颅内。进入颅内。增强扫描肿瘤明显强化，更易于显示肿增强扫描肿瘤明显强化，更易于显示肿瘤浸润范围及颅内侵犯情况。瘤浸润范围及颅内侵犯情况。视交叉肿瘤以冠状面显示较好表现为上视交叉肿瘤以冠状面显示较好表现为上下径大于下径大于6mm病侧结节状增大或双
45、侧病侧结节状增大或双侧球形增大，肿块常向鞍上池扩展，侵犯球形增大，肿块常向鞍上池扩展，侵犯第三脑室致脑积水。第三脑室致脑积水。双侧视神经胶质瘤常是神经纤维瘤病的双侧视神经胶质瘤常是神经纤维瘤病的可靠依据。可靠依据。视神经胶质瘤诊断要点诊断要点本病多见于本病多见于10岁以下儿童，单侧发病，岁以下儿童，单侧发病，生长缓慢。生长缓慢。临床表现主要为视力下降及眼球突出。临床表现主要为视力下降及眼球突出。MRI示视神经纺锤形或梭形增粗，示视神经纺锤形或梭形增粗，T1WI等信号，等信号，T2WI高信号，增强扫描明显强高信号，增强扫描明显强化，与视神经融合不能区分。化，与视神经融合不能区分。CT显示视神经管
46、扩大及骨质改变较好，显示视神经管扩大及骨质改变较好，而而MRI显示病变范围优于显示病变范围优于CT。鉴别诊断鉴别诊断视神经脑膜瘤视神经脑膜瘤 视神经胶质瘤与视神经脑膜瘤均可致视神经增粗，视神经胶质瘤与视神经脑膜瘤均可致视神经增粗，形成梭形或结节状肿块。其主要鉴别点见表形成梭形或结节状肿块。其主要鉴别点见表3-1。 表表3-1视神经胶质瘤与视神经脑膜瘤鉴别要点视神经胶质瘤与视神经脑膜瘤鉴别要点视视神神经经胶胶质质瘤瘤视视神神经脑经脑膜瘤膜瘤发发病年病年龄龄多多见见于儿童于儿童多多见见于中年女性于中年女性视视神神经经增精，增精，纺锤纺锤形多形多见见鞘膜增粗，鞘膜增粗，结节结节状多状多见见信号特征信
47、号特征T1WI肿肿瘤瘤边缘边缘有有带带状状脑脑脊脊液液样样低低信号信号增增强强扫扫描呈描呈“轨轨道征道征”(未未强强化化的的视视神神经经被被强强化化)钙钙化化有有无无侵犯范侵犯范围围肿肿瘤沿瘤沿视视神神经经管可累及管可累及视视交交叉达叉达颅颅内内肿肿瘤沿瘤沿视视神神经经管达管达视视交交叉之叉之前前视神经脑膜瘤视神经脑膜瘤视神经炎视神经炎亦可致视神经增粗，但常不视神经炎视神经炎亦可致视神经增粗，但常不如视神经胶质瘤明显，且均匀一致，临床病史亦如视神经胶质瘤明显，且均匀一致，临床病史亦不同。此外，视神经炎可为多发性硬化的早期改不同。此外，视神经炎可为多发性硬化的早期改变，若变，若MRI示脑室周围中
48、央则可确定本病。示脑室周围中央则可确定本病。海绵状血管瘤视神经胶质瘤与眶内血管瘤均属海绵状血管瘤视神经胶质瘤与眶内血管瘤均属肌圆锥内肿瘤，但海绵状血管瘤侵与视神经则神肌圆锥内肿瘤，但海绵状血管瘤侵与视神经则神经则多可除外视神经胶质瘤，如不能查见视神经经则多可除外视神经胶质瘤，如不能查见视神经胶质瘤，如不能查见视神经且有视神经管扩大多胶质瘤，如不能查见视神经且有视神经管扩大多支持神经胶质瘤。支持神经胶质瘤。本病尚需与炎性假瘤、甲状腺眼病及视神经挫伤本病尚需与炎性假瘤、甲状腺眼病及视神经挫伤等鉴别。一般炎性假瘤、甲亢性眼了视神经增粗等鉴别。一般炎性假瘤、甲亢性眼了视神经增粗外，更明显变化为眼外肌肥
49、大及眼眶内其他软组外，更明显变化为眼外肌肥大及眼眶内其他软组织改变。织改变。泪腺肿瘤泪腺肿瘤(Tumor of Iacrimal Gland)概述概述泪腺肿瘤是原发眶内肌圆锥外最常见的肿泪腺肿瘤是原发眶内肌圆锥外最常见的肿瘤，多数起源于泪腺窝内，肿瘤多来自上瘤，多数起源于泪腺窝内，肿瘤多来自上皮细胞，以泪腺混合瘤最常见，占皮细胞，以泪腺混合瘤最常见，占50%，泪腺癌次之，约占泪腺癌次之，约占30%。泪腺混合瘤泪腺混合瘤(Mixed Tumor of lacrimal gland)80%为良性，约为良性，约20%为恶性，常见为恶性，常见于于3550岁中年人，男性较女性多见，病程岁中年人，男性较女
50、性多见，病程缓慢。泪腺癌又称圆柱状腺癌，多见于缓慢。泪腺癌又称圆柱状腺癌，多见于3045岁，女性多见，病程短，发展快。岁，女性多见，病程短，发展快。病理病理泪腺混合瘤起源于腺管上皮及肌上皮细胞，因具泪腺混合瘤起源于腺管上皮及肌上皮细胞，因具有多形性故称泪腺混合瘤或泪腺多性腺瘤有多形性故称泪腺混合瘤或泪腺多性腺瘤(Pleomorphic adenoma)，良性者多有完整包，良性者多有完整包膜，边缘光滑，瘤内可见粘液样变、钙及骨化。膜，边缘光滑，瘤内可见粘液样变、钙及骨化。镜下瘤细胞由上皮成分及粘液样间质构成，间质镜下瘤细胞由上皮成分及粘液样间质构成，间质中有粘液样物质、透明变，性、骨及骨样物质。
51、中有粘液样物质、透明变，性、骨及骨样物质。圆柱状腺癌起源于泪腺导管上皮，肿瘤多元包膜圆柱状腺癌起源于泪腺导管上皮，肿瘤多元包膜或包膜不完整，瘤内可有出血及坏，镜下肿瘤由或包膜不完整，瘤内可有出血及坏，镜下肿瘤由恶性上皮细胞及含有粘液物质的囊腔构成，故又恶性上皮细胞及含有粘液物质的囊腔构成，故又称腺样囊状癌称腺样囊状癌(adenoid cystic carcinoma)。临床表现临床表现泪腺混合瘤早期可无症状，随着肿瘤生长泪腺混合瘤早期可无症状，随着肿瘤生长则出现眼球向鼻下方突出，向上及向外转则出现眼球向鼻下方突出，向上及向外转动限，于眼眶上方可触及一硬而规则肿块，动限，于眼眶上方可触及一硬而规
52、则肿块，与皮肤和骨壁游离，与眼球无粘连。与皮肤和骨壁游离，与眼球无粘连。泪腺癌起病快，肿瘤浸润性生长，较易侵泪腺癌起病快，肿瘤浸润性生长，较易侵犯视神经并累及眶骨，故病人以疼痛为主犯视神经并累及眶骨，故病人以疼痛为主要状，有头痛及眼痛，迅速出现眼球突出、要状，有头痛及眼痛，迅速出现眼球突出、眼球运动障碍、视力减退。眼球运动障碍、视力减退。MRI表现表现(图图3-4)眼眶外上象限泪腺窝内边界清楚结节状肿块。眼眶外上象限泪腺窝内边界清楚结节状肿块。与眼肌相比，与眼肌相比，TlWI呈等信号，呈等信号，T2WI呈中等或高呈中等或高信号，信号多均匀，增强扫描有中等强化。信号，信号多均匀，增强扫描有中等强
53、化。肿块位于肌圆锥外，眼球向前内下方突出，外直肿块位于肌圆锥外，眼球向前内下方突出，外直肌向内侧推移，肿块较大时眶骨变形破坏，泪腺肌向内侧推移，肿块较大时眶骨变形破坏，泪腺窝扩大。窝扩大。恶性者肿块边缘不清，信号不均匀，内有坏死，恶性者肿块边缘不清，信号不均匀，内有坏死，TlWI呈中低混杂信号，呈中低混杂信号，T2WI呈高信号，增强后呈高信号，增强后呈不均匀强化，并可见眶壁破坏，肿瘤侵入颅内。呈不均匀强化，并可见眶壁破坏，肿瘤侵入颅内。诊断要点诊断要点临床特点为眼球向鼻下方突出，在外上方临床特点为眼球向鼻下方突出，在外上方泪腺窝内可触到肿块。泪腺窝内可触到肿块。MRI表现为眼眼外上加目椭内肿块
54、，边界表现为眼眼外上加目椭内肿块，边界清建，清建，T1WIK中等信号，中等信号，T2WI高信号，增高信号，增强后中等度强化。强后中等度强化。恶性者病灶边界不清，信号不均匀，内部恶性者病灶边界不清，信号不均匀，内部有坏死，增强后强化不均匀，眶壁破坏。有坏死，增强后强化不均匀，眶壁破坏。MRI对眶壁骨质破坏的显示不如对眶壁骨质破坏的显示不如CT敏感，敏感，但显示肿瘤范围及邻近结构的侵犯方面较但显示肿瘤范围及邻近结构的侵犯方面较CT更为直观。更为直观。鉴别诊断鉴别诊断泪腺增大除泪腺肿瘤外，还可由炎症、淋巴泪腺增大除泪腺肿瘤外，还可由炎症、淋巴瘤和囊肿等引起，需鉴别，此外眼眶外上方其瘤和囊肿等引起，需
55、鉴别，此外眼眶外上方其他肿瘤亦可与泪腺肿瘤混淆。他肿瘤亦可与泪腺肿瘤混淆。泪腺混合瘤与泪腺癌及炎性假瘤的鉴别见表泪腺混合瘤与泪腺癌及炎性假瘤的鉴别见表32-2。泪腺炎泪腺炎可致泪腺增大，急性泪腺炎多泪腺炎泪腺炎可致泪腺增大，急性泪腺炎多见于青少年，局部肿胀疼痛，见于青少年，局部肿胀疼痛，MRI示泪腺增大，示泪腺增大，但仍保持其正常形状，邻近巩膜、外直肌增但仍保持其正常形状，邻近巩膜、外直肌增厚，慢性泪腺炎增大的泪腺呈楔形或逗号形，厚，慢性泪腺炎增大的泪腺呈楔形或逗号形，后部呈角状，边界清楚，系统性病变所致者后部呈角状，边界清楚，系统性病变所致者双侧泪腺均增大。双侧泪腺均增大。表3-2泪腺区良、
56、恶性肿瘤与炎性假瘤的鉴别点良性良性恶恶性性炎性假瘤炎性假瘤临临床床多无疼痛多无疼痛常有眼痛、常有眼痛、头头痛痛可有眼痛或可有眼痛或头头痛痛眼球突出眼球突出向鼻向鼻侧侧下方，下方，轻轻度度向鼻下方，明向鼻下方，明显显不定不定泪腺区泪腺区肿肿块块境界清楚境界清楚边边界不清界不清泪腺增大，形泪腺增大，形态态正正常常眼外肌眼外肌推推压压推推压压眼外肌肥大，眼眼外肌肥大，眼环环增厚、增厚、视视神神经经增粗增粗眶壁眶壁泪腺泪腺窝窝局部局部扩扩大、大、无骨无骨质质破坏破坏泪腺泪腺窝窝眶骨早眶骨早蚀样蚀样破坏破坏眼眶眼眶扩扩大，骨大，骨质质无无破坏破坏MRI信号信号T1WI均匀等信号，均匀等信号，T2WI高信
57、号，均匀高信号，均匀增增强强不均匀、有坏死，不均匀、有坏死，不均匀增不均匀增强强泪腺信号均匀泪腺信号均匀激素治激素治疗疗无效无效无效无效常可常可缓缓解解眼眶炎性假瘤眼眶炎性假瘤(Inflammatory Pseudo-tumor of the Orbit)(Inflammatory Pseudo-tumor of the Orbit)概述概述炎性假瘤是一种非特异性慢性增炎性假瘤是一种非特异性慢性增殖性炎症，因具有真性肿瘤的症殖性炎症，因具有真性肿瘤的症状而得名。本病原可发生于各年状而得名。本病原可发生于各年龄组，以男性多见。在眼眶疾病龄组，以男性多见。在眼眶疾病中较常见，约占眼球突出病因的，中
58、较常见，约占眼球突出病因的，多为单侧，也可为双侧。多为单侧，也可为双侧。病理病理本病可能与免疫反应有关，一般无特异性或局部特本病可能与免疫反应有关，一般无特异性或局部特定原因，其病理特点是眼眶组织肿豆，镜下为慢性定原因，其病理特点是眼眶组织肿豆，镜下为慢性非肉芽肿性炎症，炎症细胞以淋巴细胞和浆细胞为非肉芽肿性炎症，炎症细胞以淋巴细胞和浆细胞为多，可，常伴纤维结缔组织增生、血管增生、管壁多，可，常伴纤维结缔组织增生、血管增生、管壁变性等改变，病变可发生于眼眶，侵犯任何组织，变性等改变，病变可发生于眼眶，侵犯任何组织，可局限于某一区域或多部位弥漫性侵犯。可局限于某一区域或多部位弥漫性侵犯。组织学分
59、型尚不统一，一般可分为六型：弥漫炎症组织学分型尚不统一，一般可分为六型：弥漫炎症型，慢性肉芽肿型，胶原组织增生，慢性泪腺炎型，型，慢性肉芽肿型，胶原组织增生，慢性泪腺炎型，肌肉炎型和腺管炎型。肌肉炎型和腺管炎型。临床表现临床表现一般为突然发病，有炎症表现，早期有眼痛一般为突然发病，有炎症表现，早期有眼痛伴流泪、结膜水肿、眼球突出。伴流泪、结膜水肿、眼球突出。继而出现眼球自正前方中度突出，眼险、结继而出现眼球自正前方中度突出，眼险、结膜水肿加剧，眼球运动障碍，视力下降。膜水肿加剧，眼球运动障碍，视力下降。在眶下壁、下部、眶上缘可触及肿块。在眶下壁、下部、眶上缘可触及肿块。多数病例经激素和抗炎治疗
60、可自行消退，但多数病例经激素和抗炎治疗可自行消退，但停药后又可反复发作，此为与眼眶肿瘤不同停药后又可反复发作，此为与眼眶肿瘤不同之处。之处。MRI表现表现(图图3-5)炎性假瘤可有多种多样的表现，但无特异性，眼炎性假瘤可有多种多样的表现，但无特异性，眼环、泪腺、眼外肌、眶内脂肪、视神经可双侧同时环、泪腺、眼外肌、眶内脂肪、视神经可双侧同时受累。大多数病变局限于一侧，少数也可双侧同时受累。大多数病变局限于一侧，少数也可双侧同时受累。受累。弥漫炎症型病变范围弥漫无明确肿块，眼球壁、弥漫炎症型病变范围弥漫无明确肿块，眼球壁、眼外肌、泪腺、视神经可有不同程，表现为眼外眼外肌、泪腺、视神经可有不同程，表
61、现为眼外肌增粗，泪腺增大肿胀，眼环增厚，视神经增粗，肌增粗，泪腺增大肿胀，眼环增厚，视神经增粗，眶内结构分界不清，边界模糊，病变区眶内结构分界不清，边界模糊，病变区TlWI为中为中低信号，低信号，T2WI呈中高信号，球后可见长呈中高信号，球后可见长T1和长和长T2炎性反应区。炎性反应区。肿块型除上述弥漫型表现外，可见到边界清楚的肿块型除上述弥漫型表现外，可见到边界清楚的炎性组织形成的肿块，多位于肌圆锥内外，炎性组织形成的肿块，多位于肌圆锥内外，T1WI呈呈略低信号，略低信号，T2WI呈高信号，增强后明显强化。若肿呈高信号，增强后明显强化。若肿块瘢痕化或以纤维组织为主时则块瘢痕化或以纤维组织为主
62、时则T1WI及及T2WI均为低均为低信号。信号。泪腺炎型病变局限于泪腺附近，表现为泪腺肿大，泪腺炎型病变局限于泪腺附近，表现为泪腺肿大，边界清楚，可超出眶缘之外，但无局部骨质破坏，边界清楚，可超出眶缘之外，但无局部骨质破坏，T1WI为中低信号，为中低信号，T2WI呈中等信号，呈中等信号，MRI冠状面可冠状面可见肿大的泪腺压迫眼球使其向内下轻度移位。见肿大的泪腺压迫眼球使其向内下轻度移位。肌炎型表现为眼外肌增粗、肥大，可累及一条或数肌炎型表现为眼外肌增粗、肥大，可累及一条或数条眼肌，以下直肌和内直肌多见，一般为整条眼肌条眼肌，以下直肌和内直肌多见，一般为整条眼肌包括肌臆部分弥漫性肥大，并以肌臆近
63、眼球处为主包括肌臆部分弥漫性肥大，并以肌臆近眼球处为主是其特点，边缘多模糊，呈不规则形，是其特点，边缘多模糊，呈不规则形，TlWI皇等信皇等信号，号，T2WI呈等或略高信号。呈等或略高信号。诊断要点诊断要点本病原因不明，多为单侧，也可为双侧。本病原因不明，多为单侧，也可为双侧。临床表现特点为突然发病，眼痛伴眼球突临床表现特点为突然发病，眼痛伴眼球突出，对激素治疗敏感。出，对激素治疗敏感。MRI表现特点为眼外肌包括肌腿部分弥漫表现特点为眼外肌包括肌腿部分弥漫性增粗、泪腺增大、眼环增厚、视神经增性增粗、泪腺增大、眼环增厚、视神经增粗，有时可见到局灶性肿违犯。粗，有时可见到局灶性肿违犯。MRI多平面
64、成像可较好地显示哐内结构的多平面成像可较好地显示哐内结构的病变情况。病变情况。鉴别诊断鉴别诊断Graves眼病眼病(参见参见Graves眼病眼病)肿块型炎性假瘤需与眶内恶性肿瘤鉴别，肿块型炎性假瘤需与眶内恶性肿瘤鉴别，一般前者病变发展缓慢，病程长，肿块周一般前者病变发展缓慢，病程长，肿块周围脂肪间隙存在，无骨质破坏；而后者为围脂肪间隙存在，无骨质破坏；而后者为恶性，发展快，病程短，常有骨质破坏。恶性，发展快，病程短，常有骨质破坏。弥漫型炎性假瘤需与蜂窝织炎、脓肿鉴别，弥漫型炎性假瘤需与蜂窝织炎、脓肿鉴别，一般蜂窝织炎临床症状重，病程短而急，一般蜂窝织炎临床症状重，病程短而急，有眶骨结构破坏。有
65、眶骨结构破坏。泪腺炎型炎性假瘤需与泪腺肿瘤鉴别泪腺炎型炎性假瘤需与泪腺肿瘤鉴别(参见参见泪腺肿瘤泪腺肿瘤)。眼球突出眼球突出(exophthalmos)断切面上，测量眼球前缘中点至两侧额突间连线的断切面上，测量眼球前缘中点至两侧额突间连线的垂直距离，此距离正常人小于垂直距离，此距离正常人小于21mm，超过，超过21mm或双侧相差大于或双侧相差大于2mm应属异常，可考虑有眼球突应属异常，可考虑有眼球突出。引起眼球突出的原因很多，常见有：出。引起眼球突出的原因很多，常见有：炎症性眼球突出由眶内占位性炎性组织或由鼻炎症性眼球突出由眶内占位性炎性组织或由鼻窦炎症所引起，如炎性假瘤、眼蜂窝织炎、眼眶窦炎
66、症所引起，如炎性假瘤、眼蜂窝织炎、眼眶壁的骨膜炎症等。壁的骨膜炎症等。非炎症性眼球突出主要由眼眶或眼球内各种肿非炎症性眼球突出主要由眼眶或眼球内各种肿瘤所致，如眶内血管瘤、视神经胶质瘤、视神经瘤所致，如眶内血管瘤、视神经胶质瘤、视神经脑膜瘤、神经黯瘤、视网膜母细胞瘤等。脑膜瘤、神经黯瘤、视网膜母细胞瘤等。眼球突出眼球突出(exophthalmos)内分泌性眼球突出为全身性疾病，分为甲状腺内分泌性眼球突出为全身性疾病，分为甲状腺毒素，性眼球突出和促甲状腺素，性眼球突出。毒素，性眼球突出和促甲状腺素，性眼球突出。前者一般认为为自身免疫紊乱所致：后者因促甲前者一般认为为自身免疫紊乱所致：后者因促甲状
67、腺素外泌增多，基础代谢亢进，球后组织水肿，状腺素外泌增多，基础代谢亢进，球后组织水肿，眼外肌增厚，眼内压增加所致。眼外肌增厚，眼内压增加所致。搏动性或间歇性眼球突出主要由海绵窦动静脉搏动性或间歇性眼球突出主要由海绵窦动静脉瘘、眼内动脉瘤、眼内静脉曲张等引起。瘘、眼内动脉瘤、眼内静脉曲张等引起。外伤性眼球突出。外伤性眼球突出。假性眼球突出地人假性眼球突出地人CT或或MRI未发现眼球及眼眶内未发现眼球及眼眶内病变。病变。Graves眼病眼病概述概述Graves病或甲状腺眼病是引起眼球突出的病或甲状腺眼病是引起眼球突出的最常见原因之一，本病多见于中年女性，最常见原因之一，本病多见于中年女性，发病机制
68、不明，一般认为与甲状腺功能异发病机制不明，一般认为与甲状腺功能异常和自身免疫功能失调有关，但眼病与激常和自身免疫功能失调有关，但眼病与激素失调之间无明确正相关。临床上可表现素失调之间无明确正相关。临床上可表现为甲状腺功能亢进，甲状腺功能低下或甲为甲状腺功能亢进，甲状腺功能低下或甲状腺功能正常，有人将有甲状腺功能异常状腺功能正常，有人将有甲状腺功能异常者称为者称为Graves病眼病，而甲状腺功能正常病眼病，而甲状腺功能正常者称眼型者称眼型Graves病。病。病理病理本病主要病理表现为眼外肌肥厚及眶内脂本病主要病理表现为眼外肌肥厚及眶内脂肪增多。大体观多条眼外肌对称性肥大，肪增多。大体观多条眼外肌
69、对称性肥大，呈梭形，以眼外肌起点较为突出，通常不呈梭形，以眼外肌起点较为突出，通常不累及肌腮止点，此点可与炎性假瘤所致眼累及肌腮止点，此点可与炎性假瘤所致眼肌肥大区别。镜下可见眼外肌间质炎性水肌肥大区别。镜下可见眼外肌间质炎性水肿、淋巴细胞浸润，但无淋巴滤泡增生，肿、淋巴细胞浸润，但无淋巴滤泡增生，此点可与炎，性假瘤鉴别，病变可累及眶此点可与炎，性假瘤鉴别，病变可累及眶脂体、视神经和泪腺。脂体、视神经和泪腺。临床表现临床表现本病临床特点是双侧无痛性突眼、上险退本病临床特点是双侧无痛性突眼、上险退缩、复视、眼球运动障碍等，视力一般不缩、复视、眼球运动障碍等，视力一般不受影响，若眶尖部眼外肌肥厚，
70、压迫视神受影响，若眶尖部眼外肌肥厚，压迫视神经则可有视力下降，血中甲状腺激素水平经则可有视力下降，血中甲状腺激素水平检查以及各种甲状腺功能检查与眼眶病变检查以及各种甲状腺功能检查与眼眶病变的发生和严重程度之间无直接关系，少数的发生和严重程度之间无直接关系，少数病例为单侧突眼。病例为单侧突眼。MRI表现表现(图图3-6)多数表现为双侧多条眼外肌增粗，以下直肌和内多数表现为双侧多条眼外肌增粗，以下直肌和内直肌最常见，其次是上直肌和外直肌，眼外肌增直肌最常见，其次是上直肌和外直肌，眼外肌增厚可达正常体积的厚可达正常体积的35倍，呈梭形肿胀，一般以倍，呈梭形肿胀，一般以肌腹增厚为主，而肌臆及肌附着点正
71、常肌腹增厚为主，而肌臆及肌附着点正常与正常眼外肌相比，增厚的眼外肌与正常眼外肌相比，增厚的眼外肌TlWI呈中低信呈中低信号或等信号，号或等信号，T2WI呈中等信号或中高信号，增强呈中等信号或中高信号，增强扫描增厚的眼外肌轻度强化，这种信号改变与其扫描增厚的眼外肌轻度强化，这种信号改变与其他原因所致的眼外肌肥厚无明显差别。他原因所致的眼外肌肥厚无明显差别。球后脂肪体积增加致眶隔前移，眼球突出，若眶球后脂肪体积增加致眶隔前移，眼球突出，若眶尖部眼外肌增厚常压迫视神经，使视神经水肿、尖部眼外肌增厚常压迫视神经，使视神经水肿、增粗，少数病例合并泪腺增大及眼上静脉扩张。增粗，少数病例合并泪腺增大及眼上静
72、脉扩张。诊断要点诊断要点本病多见于中年女性，大多为双侧。本病多见于中年女性，大多为双侧。临床表现特点为双侧无痛，性眼球突出、临床表现特点为双侧无痛，性眼球突出、上睑退缩。上睑退缩。MRI示双侧多条眼外肌肥大，以肌腹增示双侧多条眼外肌肥大，以肌腹增厚为主，肌睫及肌附着点正常。厚为主，肌睫及肌附着点正常。鉴别诊断鉴别诊断 本病主要与眼眶炎性假瘤所致的眼外肌增粗相鉴别。见表本病主要与眼眶炎性假瘤所致的眼外肌增粗相鉴别。见表3-3内分泌性突眼内分泌性突眼炎性假瘤炎性假瘤范范围围多数多数为为双双侧侧，6%9%单侧单侧多多为单侧为单侧，10%15%双双侧侧临临床表床表现现女性多女性多见见，逐，逐渐发渐发病
73、，无痛性突病，无痛性突眼，上眼，上睑睑退退缩缩眼球运眼球运动动障碍出障碍出现现较较晚，晚，对对激素反激素反应应不一不一无性无性别别关系，突然关系，突然发发病。有疼病。有疼痛、突眼，无上痛、突眼，无上睑睑退退缩缩，眼球运，眼球运动动障碍出障碍出现较现较早，激素治早，激素治疗疗反反应应敏感敏感眼外肌眼外肌眼外肌增厚，梭形，外形清楚，眼外肌增厚，梭形，外形清楚，以肌腹增厚以肌腹增厚为为主，肌腱附着正常主，肌腱附着正常眼外肌境厚，外形不清，或不眼外肌境厚，外形不清，或不规规则则，肌腱附着，肌腱附着处处常增厚常增厚眼球壁眼球壁无改无改变变可增厚可增厚泪腺泪腺一般无改一般无改变变，少，少见见增大增大常常见
74、见不不规则规则增大增大视视神神经经可拉直，少可拉直，少见见增粗增粗常常见见不不规则规则增粗增粗视网膜剥离视网膜剥离(detachment of retina)视网膜剥离是指视网膜内外二层之间的分视网膜剥离是指视网膜内外二层之间的分离，分离后液体在二层之间隙聚积称视网离，分离后液体在二层之间隙聚积称视网膜下积液。视网膜剥离分原发性和继发性膜下积液。视网膜剥离分原发性和继发性两种。两种。原发性视网膜剥离多见于高度近视、白内原发性视网膜剥离多见于高度近视、白内障手术后、眼外伤等。因视网膜变性或玻障手术后、眼外伤等。因视网膜变性或玻璃牵拉致视网膜神经上皮层发生裂孔，液璃牵拉致视网膜神经上皮层发生裂孔，
75、液化的玻璃体经此孔进入视网膜神经上皮下，化的玻璃体经此孔进入视网膜神经上皮下，造成视网膜剥离。继发性视网膜剥离指炎造成视网膜剥离。继发性视网膜剥离指炎症、肿瘤等渗出而引起的非裂孔性视网膜症、肿瘤等渗出而引起的非裂孔性视网膜剥。剥。临床上原发性视网膜剥离最早症状为眼前临床上原发性视网膜剥离最早症状为眼前有黑点、闪光感，视网膜剥离区域视野缺有黑点、闪光感，视网膜剥离区域视野缺损，累及黄斑部则视力减退。镜下可见视损，累及黄斑部则视力减退。镜下可见视网膜青灰色隆起，弯曲血管爬行其上，并网膜青灰色隆起，弯曲血管爬行其上，并可见裂孔，继发性视网膜剥离除有上述症可见裂孔，继发性视网膜剥离除有上述症状外，还有
76、原发病变的一系列症状。状外，还有原发病变的一系列症状。MRI能较好地评价视网膜剥离的程度及明确能较好地评价视网膜剥离的程度及明确大部分引起视网膜剥离的原因。大部分引起视网膜剥离的原因。MRI可显示可显示视网膜下积液的形态，通过积液的信号改视网膜下积液的形态，通过积液的信号改变确定积液的性质，增强扫描有助于鉴别变确定积液的性质，增强扫描有助于鉴别引起视网膜剥离的原发病变。引起视网膜剥离的原发病变。Coats病病概述概述Coats病又称渗出性视网膜炎或视网膜毛病又称渗出性视网膜炎或视网膜毛细血管扩张症细血管扩张症(retinal telangiectasis)。是一种以视网膜毛细血管扩张伴视网膜下
77、是一种以视网膜毛细血管扩张伴视网膜下大量渗出为特点的视网膜病变。大量渗出为特点的视网膜病变。本病原因不明，见于青少年及儿童，男性本病原因不明，见于青少年及儿童，男性较多见，常单眼发病。较多见，常单眼发病。病理病理病变主要位于视网膜外层，呈局灶性黄白病变主要位于视网膜外层，呈局灶性黄白色斑块，其基本病理改变为视网膜组织增色斑块，其基本病理改变为视网膜组织增厚，并有坏死性变性及血清纤维蛋白性渗厚，并有坏死性变性及血清纤维蛋白性渗出物，还有红、白细胞、胆固醇结晶、吞出物，还有红、白细胞、胆固醇结晶、吞噬细胞等。视网膜下渗出物可致部分或全噬细胞等。视网膜下渗出物可致部分或全部视网膜剥离，剥离的视网膜下
78、充满蛋白部视网膜剥离，剥离的视网膜下充满蛋白渗出液和出血，晚期视网膜渗出被结缔组渗出液和出血，晚期视网膜渗出被结缔组织包围并机化，继而形成瘢痕，成为增殖织包围并机化，继而形成瘢痕，成为增殖性视网膜炎。性视网膜炎。临床表现临床表现本病发展缓慢，病初常无自觉症状而本病发展缓慢，病初常无自觉症状而被忽视，后多因视力减退、斜视及瞳被忽视，后多因视力减退、斜视及瞳孔区白色反应而就诊。孔区白色反应而就诊。眼底检查见视网膜外层大片渗出、散眼底检查见视网膜外层大片渗出、散在胆固醇结晶、出血及畸形血管。在胆固醇结晶、出血及畸形血管。MRI表现表现视网膜下积液的形态视网膜下积液的形态 一般主半月形或双凸一般主半月
79、形或双凸透镜形状，整个视网膜下积液则呈不规则透镜形状，整个视网膜下积液则呈不规则环状，外基底面光滑，内侧面粗大锯齿状，环状，外基底面光滑，内侧面粗大锯齿状，在横断面经眼球赤道平面上，积液量较多在横断面经眼球赤道平面上，积液量较多或视网膜剥离范围较广者可形成或视网膜剥离范围较广者可形成“V字形，字形，尖端指向视神经乳头，这是由于该处视网尖端指向视神经乳头，这是由于该处视网膜连接较其他部分紧密不易剥离的缘故。膜连接较其他部分紧密不易剥离的缘故。视网膜下积液的信号与渗出液的性质有关。视网膜下积液的信号与渗出液的性质有关。蛋白含量较低时蛋白含量较低时T1WI为低信号，为低信号，T2WI为高为高信号；蛋
80、白含量较高时信号；蛋白含量较高时TlWI呈高信号或中等呈高信号或中等信号，信号，T2WI为高信号；伴出血时真信号与为高信号；伴出血时真信号与出血时间有关，慢性出血的出血时间有关，慢性出血的Tl及及T2加权像均加权像均为高信号，含铁血黄素沉着则为高信号，含铁血黄素沉着则T1及及T2加权加权像均为等或略低信号。像均为等或略低信号。增厚的视网膜呈线状介于玻璃体与视网膜下增厚的视网膜呈线状介于玻璃体与视网膜下积液之间，积液之间，T1WI及及T2WI均呈等均呈等/略低信号。略低信号。增强扫描后增厚的视网膜有轻度强化，视网增强扫描后增厚的视网膜有轻度强化，视网膜下积液无强化。膜下积液无强化。诊断要点诊断要
81、点本病多见于男性少年，单眼发病。本病多见于男性少年，单眼发病。临床表现有视力减退、斜视、瞳孔区白色临床表现有视力减退、斜视、瞳孔区白色反光，眼底检查见视网膜外层大片黄白色反光，眼底检查见视网膜外层大片黄白色渗出病灶，散在胆固醇结晶，假血管瘤及渗出病灶，散在胆固醇结晶，假血管瘤及视网膜剥离。视网膜剥离。MRI可较好地显示视网膜下积液的形态及性可较好地显示视网膜下积液的形态及性质，晚期可见增厚的视网膜。质，晚期可见增厚的视网膜。鉴别诊断鉴别诊断视网膜母细胞瘤视网膜母细胞瘤(参见视网膜母细胞瘤参见视网膜母细胞瘤)视网膜血管瘤视网膜血管瘤 视网膜血管瘤可引起视网膜剥离和视网膜血管瘤可引起视网膜剥离和视
82、网膜下积液，但视网膜血管瘤本身呈软组织肿视网膜下积液，但视网膜血管瘤本身呈软组织肿块，块，T1WI等信号，等信号，T2WI高信号，鉴别主要靠增高信号，鉴别主要靠增强扫描，可见瘤体强化，而强扫描，可见瘤体强化，而Coats病无强化。病无强化。黑色素瘤黑色素瘤 黑色素瘤具有特征性信号改变，黑色素瘤具有特征性信号改变，TlWI高高信号，信号，T2WI低信号，一般易鉴别。但注意低信号，一般易鉴别。但注意Coats病伴出血时，在急性期由于高铁血红蛋白在病伴出血时，在急性期由于高铁血红蛋白在TlWI为高信号，为高信号，T2WI可为低信号，造成鉴别困难，但可为低信号，造成鉴别困难，但增强扫描后瘤体有强化，而
83、增强扫描后瘤体有强化，而Coats病无强化。病无强化。颈动脉一海绵窦篓颈动脉一海绵窦篓(Carotid Cavernous Sinus Fistula) 概述概述 本病是由于颈内动脉或颈外动脉分支与海本病是由于颈内动脉或颈外动脉分支与海绵窦之间异常交通而引起的神经绵窦之间异常交通而引起的神经眼科综眼科综合征。合征。其病因多为外伤性其病因多为外伤性(如颅底骨折如颅底骨折)，也可为自，也可为自发性，后者常继发于动脉粥样硬化、颈内发性，后者常继发于动脉粥样硬化、颈内动脉瘤等。动脉瘤等。病理病理当动脉与海绵窦交通时，动脉血灌注海当动脉与海绵窦交通时，动脉血灌注海绵窦致海绵窦扩大，压力升高，动脉绵窦致海
84、绵窦扩大，压力升高，动脉血逆流至眶内，静脉回流受阻，引起血逆流至眶内，静脉回流受阻，引起静脉扩张、眶内组织及眼外肌水肿等。静脉扩张、眶内组织及眼外肌水肿等。临床表现临床表现本病突出的临床表现是本病突出的临床表现是搏动性突眼搏动性突眼，眼，眼睑、球结膜高度水肿，眼球运动障碍睑、球结膜高度水肿，眼球运动障碍及血管杂音，压迫同侧颈动脉则搏动及血管杂音，压迫同侧颈动脉则搏动和杂音消失，眼底检查可见视网膜静和杂音消失，眼底检查可见视网膜静脉回流受阻。脉回流受阻。MRI表现表现眼上静脉扩张增粗，直径大于眼上静脉扩张增粗，直径大于2mm，呈弯，呈弯曲条状，位于视神经与上直肌之间。曲条状，位于视神经与上直肌之
85、间。海绵窦明显扩张、增粗，由于流空效应，海绵窦明显扩张、增粗，由于流空效应，扩张的眼上静脉与海绵窦均呈低信号。扩张的眼上静脉与海绵窦均呈低信号。眼外肌充血增厚，呈长眼外肌充血增厚，呈长T1、长、长T2信号，与信号，与Coats病所致的眼外肌增厚信号不同。此病所致的眼外肌增厚信号不同。此外可见视神经增粗、眼环增厚。外可见视神经增粗、眼环增厚。MRI可显示并发的血栓形成，此时眼上静脉可显示并发的血栓形成，此时眼上静脉及海绵窦内流空信号消失，代之以血栓的及海绵窦内流空信号消失，代之以血栓的短短T1、长、长T2信号。信号。外伤性颈内动脉海绵窦瘘，外伤性颈内动脉海绵窦瘘，3D/PCA诊断要点诊断要点本病
86、多由外伤所致。本病多由外伤所致。临床表现特点为搏动性眼球临床表现特点为搏动性眼球突出、血管杂音。突出、血管杂音。MRI示眼上静脉扩张，海绵示眼上静脉扩张，海绵窦扩大。窦扩大。 鉴别诊断鉴别诊断本病应与其他引起眼上静脉扩本病应与其他引起眼上静脉扩张的疾病鉴别张的疾病鉴别;本病尚应与本病尚应与Graves眼病、炎眼病、炎性假瘤、眶尖肿块压迫等鉴别：性假瘤、眶尖肿块压迫等鉴别：参见各疾病。参见各疾病。颈动脉-每绵体窦瘘鉴别诊断颈颈内内动动脉脉-海海绵窦绵窦瘘瘘眶内静脉曲眶内静脉曲张张颈颈内内动动脉海脉海绵窦绵窦段段动动脉瘤脉瘤病因病因多外多外伤伤性性先天性先天性先天性先天性病理病理颈颈内内动动脉与海
87、脉与海绵绵窦窦之之间间异常交通异常交通静脉壁薄弱、静脉壁薄弱、扩张扩张颈颈内内动动脉海脉海绵窦绵窦段段扩扩张张临临床床搏搏动动性突眼，眼性突眼，眼睑睑、球、球结结膜高度膜高度水水肿肿，眼球运，眼球运动动障碍障碍幼儿多幼儿多见见，间间歇性突眼歇性突眼可无症状，破裂后与可无症状，破裂后与颈颈内内动动脉海脉海绵窦绵窦瘘一瘘一致致MRI眼上静脉眼上静脉扩张扩张，患患侧侧海海绵窦扩绵窦扩大大眼内静脉迂曲眼内静脉迂曲扩张扩张增增强强后海后海绵窦处绵窦处高信高信号号圆圆形影形影鼻及鼻窦鼻及鼻窦 适应证适应证 外鼻及鼻腔基本上可由临床直接查见，但鼻外鼻及鼻腔基本上可由临床直接查见，但鼻窦及其周围深在的结构则有
88、赖于影像学检窦及其周围深在的结构则有赖于影像学检查，查，MRI具有较好的具有较好的软组织分辨率软组织分辨率，可较好，可较好反映软组织的特性，有时可区分积液的性反映软组织的特性，有时可区分积液的性质，区别炎症与肿瘤，鉴别纤维瘢痕与肿质，区别炎症与肿瘤，鉴别纤维瘢痕与肿瘤复发；另一方面，瘤复发；另一方面，MRI多平面成像可同时多平面成像可同时显示鼻和鼻窦与周围结构，如眼眶、翼愕显示鼻和鼻窦与周围结构，如眼眶、翼愕窝、颞下窝、颅底和颅内情况，能清晰地窝、颞下窝、颅底和颅内情况，能清晰地勾绘出病变的侵犯范围，提高对病变的定勾绘出病变的侵犯范围，提高对病变的定位、定量和定性能力。但位、定量和定性能力。但
89、MRI对骨及钙化的对骨及钙化的显示不如显示不如CT。先天异常先天异常 如鼻腔闭锁，鼻中线囊肿，脑膜或脑膜如鼻腔闭锁，鼻中线囊肿，脑膜或脑膜脑膨出等。脑膨出等。外伤外伤 肌肌MRI对骨折显示较差，故急性外伤病人不对骨折显示较差，故急性外伤病人不能配合者优先考虑能配合者优先考虑CT，但，但MRI可显示粘膜的肿胀，可显示粘膜的肿胀，鼻窦积血，软组织挫伤等。鼻窦积血，软组织挫伤等。炎症炎症 如鼻窦急慢性炎症，肉芽肿性炎症，炎性息如鼻窦急慢性炎症，肉芽肿性炎症，炎性息肉等。肉等。肿瘤及肿瘤样病变肿瘤及肿瘤样病变 如囊肿，良性乳头状瘤，血管如囊肿，良性乳头状瘤，血管瘤，神经销瘤，脑膜瘤，骨瘤，骨纤维异常增
90、殖瘤，神经销瘤，脑膜瘤，骨瘤，骨纤维异常增殖症，软骨瘤，鼻腔癌肿，上颌窦癌肿，筛窦及蝶症，软骨瘤，鼻腔癌肿，上颌窦癌肿，筛窦及蝶窦癌肿等，窦癌肿等，MRI可明确肿块属囊性或实性，区别可明确肿块属囊性或实性，区别病变为膨胀性或侵袭性，但良恶性病变的病变为膨胀性或侵袭性，但良恶性病变的MRI信信号改变无特异性，确诊需病理组织学检查。号改变无特异性，确诊需病理组织学检查。MRI检查方法与技术检查方法与技术注意事项注意事项: 鼻及鼻窦与牙齿邻近，因此行该鼻及鼻窦与牙齿邻近，因此行该部位部位MRI检查前必须去掉假牙，对不能去掉检查前必须去掉假牙，对不能去掉假牙的患者，一般不能行假牙的患者，一般不能行MR
91、I检查。检查。线圈及序列线圈及序列: 鼻及鼻窦检查通常采用头颅线鼻及鼻窦检查通常采用头颅线圈，一般层厚圈，一般层厚5mm，特殊结构如检查窦口，特殊结构如检查窦口鼻道复合体时用鼻道复合体时用23mu薄层扫描，扫描范薄层扫描，扫描范围应包括硬腭至额、筛窦平面。序列包括围应包括硬腭至额、筛窦平面。序列包括T1及及T2加权像，一般来说加权像，一般来说TlWI显示解剖结构较显示解剖结构较清楚，而清楚，而T2WI显示病变特性较好。在显示病变特性较好。在TlWI像炎症、肿瘤、纤维癫痕信号差别不大，在像炎症、肿瘤、纤维癫痕信号差别不大，在T2WI则炎症信号较肿瘤为高，纤维组织仍则炎症信号较肿瘤为高，纤维组织仍
92、为低信号，有利于病变的区别。为低信号，有利于病变的区别。扫描平面的选择扫描平面的选择 MRI多平面成像能较好地多平面成像能较好地显示病灶的范围及其与邻近组织结构的关显示病灶的范围及其与邻近组织结构的关系。横断面是最常用的检查平面，冠状面系。横断面是最常用的检查平面，冠状面则显示上下窦壁及病变上下方的延伸情况则显示上下窦壁及病变上下方的延伸情况较好，可根据所观察的结构不同选择不同较好，可根据所观察的结构不同选择不同的扫描层面，一般鼻腔疾病用横断面加冠的扫描层面，一般鼻腔疾病用横断面加冠状面；显示额窦、上额窦有筛窦可采用横状面；显示额窦、上额窦有筛窦可采用横断面加冠状面，显示蝶窦病为用矢状面加断面
93、加冠状面，显示蝶窦病为用矢状面加冠状面较好。冠状面较好。正常正常MRI影像表现（图影像表现（图3-7） 外鼻及鼻腔外鼻及鼻腔 外鼻由鼻骨和鼻软骨以及附着的皮肤、外鼻由鼻骨和鼻软骨以及附着的皮肤、肌肉等组成，呈上窄下宽的三梭锥形，突出于面肌肉等组成，呈上窄下宽的三梭锥形，突出于面部正中，鼻骨位于上部，软骨位于下部，鼻腔前部正中，鼻骨位于上部，软骨位于下部，鼻腔前庭由鼻翼围成，庭由鼻翼围成，MRI图像上鼻骨图像上鼻骨T1及及T2加权像均加权像均为低信号，软骨呈软组织信号。为低信号，软骨呈软组织信号。鼻腔由鼻中隔分为左右两半，前通鼻前庭，后达鼻腔由鼻中隔分为左右两半，前通鼻前庭，后达鼻咽腔，顶为筛骨
94、筛板，底为硬腭，呈顶窄、底鼻咽腔，顶为筛骨筛板，底为硬腭，呈顶窄、底宽的狭长腔隙，鼻中隔为鼻腔的内侧壁，前段为宽的狭长腔隙，鼻中隔为鼻腔的内侧壁，前段为软骨，后段为骨质。如中隔弯曲或偏移，鼻腔侧软骨，后段为骨质。如中隔弯曲或偏移，鼻腔侧壁附着上、中、下鼻甲，鼻下方的裂隙为鼻道，壁附着上、中、下鼻甲，鼻下方的裂隙为鼻道，与鼻中隔离两旁的总量道相连。与鼻中隔离两旁的总量道相连。MRI图像上外鼻及鼻腔气道含空气，不产生信号，图像上外鼻及鼻腔气道含空气，不产生信号，呈黑色。鼻甲及鼻腔粘膜在呈黑色。鼻甲及鼻腔粘膜在T1WI均为中等信号，均为中等信号，增强打描后鼻甲及鼻腔粘膜由于富含血管而明显增强打描后鼻
95、甲及鼻腔粘膜由于富含血管而明显强化。显示鼻甲与鼻道的关系以冠状面最好。强化。显示鼻甲与鼻道的关系以冠状面最好。鼻窦鼻窦 由于鼻腔内气体在由于鼻腔内气体在MRI图像上呈低信号，鼻窦骨壁皮质骨图像上呈低信号，鼻窦骨壁皮质骨亦呈黑色线带状，二者很难区分，因此鼻窦主要由中等信亦呈黑色线带状，二者很难区分，因此鼻窦主要由中等信号强度的粘膜层衬托而显示。注射号强度的粘膜层衬托而显示。注射Gd-DTPArg ,粘膜明显粘膜明显强化。额窦及上颌周围的松质骨内有骨髓组织，则呈高信强化。额窦及上颌周围的松质骨内有骨髓组织，则呈高信号，脂肪在号，脂肪在T1WI为高信号，肌肉在为高信号，肌肉在T1及及T2加权像均为中
96、加权像均为中等信号。等信号。上颌窦上颌窦：上颌窦位于鼻腔腔双侧的上颌骨体内，呈三角锥：上颌窦位于鼻腔腔双侧的上颌骨体内，呈三角锥体，内侧壁为鼻腔外侧壁，其上后区有骨缺口为窦腔开口，体，内侧壁为鼻腔外侧壁，其上后区有骨缺口为窦腔开口，通入中鼻道，其后缘为眶下裂，窦顶壁为眶底壁，其后缘通入中鼻道，其后缘为眶下裂，窦顶壁为眶底壁，其后缘为眶上裂，窦底为上颌牙槽突，上颌窦前壁骨质较厚，后为眶上裂，窦底为上颌牙槽突，上颌窦前壁骨质较厚，后外侧壁骨质较薄，后方与蝶骨翼突之间有一狭长裂隙称翼外侧壁骨质较薄，后方与蝶骨翼突之间有一狭长裂隙称翼腭窝，其内脂肪层为识别肿瘤有无累及上颌窦以外的标志。腭窝，其内脂肪层
97、为识别肿瘤有无累及上颌窦以外的标志。上领窦窦腔大小、形态与年龄有关，并有个体差异，窦腔上领窦窦腔大小、形态与年龄有关，并有个体差异，窦腔内壁不完全间隔或嵴突较为常见，偶见窦腔内完全性骨隔内壁不完全间隔或嵴突较为常见，偶见窦腔内完全性骨隔致窦腔分离口。致窦腔分离口。筛窦筛窦：位于眼眶内侧的筛骨中，一般左右对称，顶壁：位于眼眶内侧的筛骨中，一般左右对称，顶壁的筛板构成前颅窝底，外侧纸板即眼眶内侧壁，筛窦的筛板构成前颅窝底，外侧纸板即眼眶内侧壁，筛窦内侧壁附着上中鼻甲和钩突，参与构成鼻腔上部的外内侧壁附着上中鼻甲和钩突，参与构成鼻腔上部的外侧壁，每侧筛骨内有数量不等于筛窦气房，一般以基侧壁，每侧筛骨
98、内有数量不等于筛窦气房，一般以基板为界将气房分为前后两组，前组筛窦气房小而多，板为界将气房分为前后两组，前组筛窦气房小而多，开口于中鼻道，后组筛窦气房大而少，开口于上鼻道，开口于中鼻道，后组筛窦气房大而少，开口于上鼻道，筛窦气化发育常有变异，有的中鼻甲、钩突及筛骨垂筛窦气化发育常有变异，有的中鼻甲、钩突及筛骨垂直板可有气化。直板可有气化。MRI横断面可较好显示前后组筛窦以及与眶内结构的横断面可较好显示前后组筛窦以及与眶内结构的关系，冠状面显示筛窦、上颌窦与中鼻道的关系较好。关系，冠状面显示筛窦、上颌窦与中鼻道的关系较好。额窦额窦：位于额骨中，双侧额窦间有薄骨板分隔，额窦：位于额骨中，双侧额窦间
99、有薄骨板分隔，额窦前壁较厚，后壁较薄，形成前颅窝的前壁。正常额窦前壁较厚，后壁较薄，形成前颅窝的前壁。正常额窦大小、形状变异较大，有的单侧或双侧发育小或不发大小、形状变异较大，有的单侧或双侧发育小或不发育，有的可过度气化，形成多房腔或向外周扩展。育，有的可过度气化，形成多房腔或向外周扩展。MRI横断面显示额窦前后壁较清楚，冠状及矢状面则横断面显示额窦前后壁较清楚，冠状及矢状面则显示额窦与筛窦、前颅窝及眼眶的关系较明确。显示额窦与筛窦、前颅窝及眼眶的关系较明确。蝶窦蝶窦：位于蝶骨内，：位于蝶骨内，4岁后开始气化，两侧多岁后开始气化，两侧多不对称。蝶窦发育程度差异较大，气化差者不对称。蝶窦发育程度
100、差异较大，气化差者可完全不气化，大多数窦腔位于蝶鞍前和下可完全不气化，大多数窦腔位于蝶鞍前和下方，少数可扩展至鞍背、蝶骨大、小翼、翼方，少数可扩展至鞍背、蝶骨大、小翼、翼突、枕骨斜坡等。蝶窦开口于前上壁，通入突、枕骨斜坡等。蝶窦开口于前上壁，通入上鼻甲后方的蝶筛隐窝。蝶窦前接后组筛窦，上鼻甲后方的蝶筛隐窝。蝶窦前接后组筛窦，前上方与视神经管相邻，上方为鞍底，两侧前上方与视神经管相邻，上方为鞍底，两侧上外方为海绵窦，蝶窦底与鼻咽顶相邻，后上外方为海绵窦，蝶窦底与鼻咽顶相邻，后方为枕骨斜坡。方为枕骨斜坡。MRI横断面观察蝶窦与筛窦及眼眶关系较好，横断面观察蝶窦与筛窦及眼眶关系较好，冠状面显示蝶窦及
101、鼻咽顶、蝶鞍区关系最好。冠状面显示蝶窦及鼻咽顶、蝶鞍区关系最好。窦口鼻道复合体窦口鼻道复合体(Ostiomeatal Unit or ComPlex)(Ostiomeatal Unit or ComPlex)位于鼻腔侧壁的窦口鼻道复合体的解剖对鼻窦炎的发生、位于鼻腔侧壁的窦口鼻道复合体的解剖对鼻窦炎的发生、发展和治疗有密切关系，其通气和引流障碍是发生鼻窦慢发展和治疗有密切关系，其通气和引流障碍是发生鼻窦慢性炎症的主要原因。这一区域的解剖对功能性鼻内窥镜手性炎症的主要原因。这一区域的解剖对功能性鼻内窥镜手术很有帮助。一般用冠状面薄层术很有帮助。一般用冠状面薄层(23mm)显示较清楚，显示较清楚，
102、其结构包括：其结构包括：筛泡：在中鼻道外侧壁上，为中组筛窦气房的圆形隆起，筛泡：在中鼻道外侧壁上，为中组筛窦气房的圆形隆起，向下通筛漏斗或向内进入中鼻道。向下通筛漏斗或向内进入中鼻道。筛漏斗：为一弧形腔道，位于筛泡之下钩突外下方，其外筛漏斗：为一弧形腔道，位于筛泡之下钩突外下方，其外侧壁即眼眶内下缘，下端通上颌窦，接受前组筛窦、半数侧壁即眼眶内下缘，下端通上颌窦，接受前组筛窦、半数额窦及上颌窦后部的引流，再经半月裂进入中鼻道。额窦及上颌窦后部的引流，再经半月裂进入中鼻道。半月裂：为钩突上方与筛泡下方之间的弧形裂口，为筛漏半月裂：为钩突上方与筛泡下方之间的弧形裂口，为筛漏斗驼向中鼻道的裂口。斗驼
103、向中鼻道的裂口。钩突：为中鼻道前外侧壁上镰刀形薄骨板，其上钩突：为中鼻道前外侧壁上镰刀形薄骨板，其上缘游离成半月裂内侧壁。缘游离成半月裂内侧壁。上领窦自然开口：位于上颌窦内侧壁后上部，钩上领窦自然开口：位于上颌窦内侧壁后上部，钩突后方，上颌窦可经此窦口进入中鼻道。突后方，上颌窦可经此窦口进入中鼻道。要要MRI冠状面图像上，师窦区上有筛泡，下有筛冠状面图像上，师窦区上有筛泡，下有筛漏斗气房，两者间内侧壁为半月裂，筛漏斗内侧漏斗气房，两者间内侧壁为半月裂，筛漏斗内侧壁为钩突，外侧壁为眶内下壁，下端通向上颌窦，壁为钩突，外侧壁为眶内下壁，下端通向上颌窦，在较后层面可见上颌窦开口于内侧壁上部。在较后层
104、面可见上颌窦开口于内侧壁上部。影响鼻窦引流的解剖变异常见有筛泡过大、中鼻影响鼻窦引流的解剖变异常见有筛泡过大、中鼻甲气房（泡状鼻甲）、钩突气房、眶下气房甲气房（泡状鼻甲）、钩突气房、眶下气房(Haller气房气房)、钩突外偏、中鼻甲反向等，以上解、钩突外偏、中鼻甲反向等，以上解剖变异可致窦口阻塞引起阻塞性鼻窦炎。剖变异可致窦口阻塞引起阻塞性鼻窦炎。鼻窦炎症鼻窦炎症(Parmasal Sinusitis)概述概述鼻窦炎是最常见的鼻疾病，按其病因可分为鼻窦炎是最常见的鼻疾病，按其病因可分为过敏性、化脓性及肉芽肿性三大类；按其发过敏性、化脓性及肉芽肿性三大类；按其发展过程可分为急性和慢性。展过程可分
105、为急性和慢性。急性化脓性鼻窦炎急性化脓性鼻窦炎(acute suppurative sinusitis)常是上呼吸道炎症的表现之一，多常是上呼吸道炎症的表现之一，多继发于急性鼻炎。慢性化脓性鼻窦炎继发于急性鼻炎。慢性化脓性鼻窦炎(chronic suppurative sinusitis)多由急性多由急性炎症反复发作未愈、迁延所致。上颌窦发病炎症反复发作未愈、迁延所致。上颌窦发病率最高，其次是筛窦，常为多发性，若一侧率最高，其次是筛窦，常为多发性，若一侧或双侧各鼻窦均发病者，称全身鼻窦炎或双侧各鼻窦均发病者，称全身鼻窦炎(Paminusitis)病理病理急性期：基本病理改变为粘膜充血、肿胀，急
106、性期：基本病理改变为粘膜充血、肿胀，炎性细胞渗出、浸润及脓性分泌物产生。粘炎性细胞渗出、浸润及脓性分泌物产生。粘膜肿胀常使窦口阻塞，分泌物滞留，少数可膜肿胀常使窦口阻塞，分泌物滞留，少数可发生骨髓炎或眶内、颅内并发症。发生骨髓炎或眶内、颅内并发症。慢性期：主要病理改变有粘膜肥厚或息肉变慢性期：主要病理改变有粘膜肥厚或息肉变性型、粘膜萎缩型及乳头状增生型。粘膜慢性型、粘膜萎缩型及乳头状增生型。粘膜慢性炎症充血肿胀，腺体增生和新生血管可致性炎症充血肿胀，腺体增生和新生血管可致粘膜肥厚形成息肉或囊肿，窦腔内有脓性分粘膜肥厚形成息肉或囊肿，窦腔内有脓性分泌物潴留，窦壁骨质硬化增厚，久后粘膜纤泌物潴留，
107、窦壁骨质硬化增厚，久后粘膜纤维化以至萎缩。维化以至萎缩。临床表现临床表现局部症状：鼻塞、多脓涕、头痛及局部疼局部症状：鼻塞、多脓涕、头痛及局部疼痛，部分病例出现嗅觉减迟或消失，部分痛，部分病例出现嗅觉减迟或消失，部分视力受影。视力受影。全身症状：畏寒、发热、食欲不振及周身全身症状：畏寒、发热、食欲不振及周身不适等。不适等。鼻镜检查：鼻甲肥大、中鼻道或嗅裂有分鼻镜检查：鼻甲肥大、中鼻道或嗅裂有分泌物或脓液，慢性期中鼻甲息肉样变和鼻泌物或脓液，慢性期中鼻甲息肉样变和鼻内息肉。内息肉。MRI表现表现(图图3-8)鼻甲肥大，鼻窦粘膜增厚，增厚的粘膜多与窦壁平鼻甲肥大，鼻窦粘膜增厚，增厚的粘膜多与窦壁平
108、行，行，T 1WI为等的号，为等的号，T2WI为高信号，如粘膜水为高信号，如粘膜水肿显著则可呈分叶状肉样肥厚。肿显著则可呈分叶状肉样肥厚。窦内分泌物潴留，呈现气液平面，并可随体位变动。窦内分泌物潴留，呈现气液平面，并可随体位变动。急性期窦腔内渗出液为浆液，含蛋白等有形成分较急性期窦腔内渗出液为浆液，含蛋白等有形成分较少，少，TlWI低信号，低信号，T2WI高信号，高于粘膜；若蛋高信号，高于粘膜；若蛋白含量较高白含量较高(5%25%)，则，则TlWI为等或高信号，为等或高信号，T2WI为高信号。为高信号。增强扫描，慢性期窦壁粘膜可呈轻到中度强化，而增强扫描，慢性期窦壁粘膜可呈轻到中度强化，而窦腔
109、内分泌物无强化。窦腔内分泌物无强化。骨壁改变，急性期窦壁骨吸收，慢性期窦壁骨质增骨壁改变，急性期窦壁骨吸收，慢性期窦壁骨质增厚、硬化，但无骨质破坏。厚、硬化，但无骨质破坏。诊断要点诊断要点有上呼吸道炎症症状或反复发作的急有上呼吸道炎症症状或反复发作的急性鼻窦炎病史。性鼻窦炎病史。临床表现有鼻塞、脓涕、鼻源性头痛临床表现有鼻塞、脓涕、鼻源性头痛等症状。等症状。MRI示鼻甲肥厚、鼻窦粘膜增厚、窦示鼻甲肥厚、鼻窦粘膜增厚、窦腔内积液、气液平面等。腔内积液、气液平面等。鉴别诊断鉴别诊断肉芽肿性炎症肉芽肿性炎症鼻窦肿瘤鼻窦肿瘤鼻窦囊肿鼻窦囊肿(Paranasal Sinus Cyst)鼻窦粘液囊肿鼻窦粘
110、液囊肿(Mucoceles)概述概述粘液囊肿系由鼻窦开口阻塞、窦粘液囊肿系由鼻窦开口阻塞、窦内分泌物长期潴留致窦腔膨胀扩内分泌物长期潴留致窦腔膨胀扩大形成囊性肿块。本病最常发生大形成囊性肿块。本病最常发生于额窦和筛窦，少数见于上颌窦于额窦和筛窦，少数见于上颌窦和蝶窦，一般单侧。和蝶窦，一般单侧。病理病理引起窦口阻塞的原因有引起窦口阻塞的原因有慢性炎症慢性炎症外伤和手术后骨质增生或瘢痕外伤和手术后骨质增生或瘢痕良、恶性肿瘤良、恶性肿瘤解剖变异。解剖变异。囊肿壁即为鼻窦粘膜，粘膜上皮化生，囊肿壁即为鼻窦粘膜，粘膜上皮化生，粘膜下炎性细胞浸润，囊内液体一般粘膜下炎性细胞浸润，囊内液体一般为淡黄稀薄浆
111、液、棕褐色稠厚粘液或为淡黄稀薄浆液、棕褐色稠厚粘液或咖啡色混有血样物质，如有感染变为咖啡色混有血样物质，如有感染变为脓性，称脓囊肿，窦璧骨质膨胀变薄。脓性，称脓囊肿，窦璧骨质膨胀变薄。临床表现临床表现病程进展缓慢，膨胀性生长，早期可无病程进展缓慢，膨胀性生长，早期可无症状，增大后压迫窦壁可引起疼痛。症状，增大后压迫窦壁可引起疼痛。囊肿突入眶内则出现眼球突出、眼球移囊肿突入眶内则出现眼球突出、眼球移位、视力障碍等。位、视力障碍等。局部膨隆或触及有弹性肿块，额窦及筛局部膨隆或触及有弹性肿块，额窦及筛窦分别位于额窦底及内毗部。窦分别位于额窦底及内毗部。鼻腔检查：额、筛窦囊肿突向中鼻道呈鼻腔检查：额、
112、筛窦囊肿突向中鼻道呈一隆起。蝶窦囊肿后鼻镜检查鼻咽顶壁一隆起。蝶窦囊肿后鼻镜检查鼻咽顶壁向下突出，上领窦鬓肿可见下鼻道外侧向下突出，上领窦鬓肿可见下鼻道外侧壁向鼻腔内移位。壁向鼻腔内移位。MRI表现表现多见于筛窦及额窦。多见于筛窦及额窦。窦腔呈类圆形膨胀扩大，有环形均匀薄层提壁包围。窦腔呈类圆形膨胀扩大，有环形均匀薄层提壁包围。囊内液体信号取决于囊液中的蛋白含量、水含量和水化囊内液体信号取决于囊液中的蛋白含量、水含量和水化状态以及粘稠度，如含粘蛋白不太多，含水较多而粘度状态以及粘稠度，如含粘蛋白不太多，含水较多而粘度较低则较低则TlWI为中等信号，为中等信号，T2WI为高信号；若含粘蛋白为高信
113、号；若含粘蛋白较多时较多时Tl及及T2加权像均为中等或高信号；若水分吸收，加权像均为中等或高信号；若水分吸收，囊内分泌物十分粘稠时，囊内分泌物十分粘稠时，TlWI及及T2WI均为低信号。增均为低信号。增强扫描后囊壁增强。强扫描后囊壁增强。窦壁弧形变薄或外移，向外膨隆，但无虫蚀样破坏。窦壁弧形变薄或外移，向外膨隆，但无虫蚀样破坏。鬓肿侵犯眼眶致眼球突出、移位，眼外肌、视神经受压鬓肿侵犯眼眶致眼球突出、移位，眼外肌、视神经受压移位。额窦粘液囊肿常先向眼眶内上方扩展。筛窦囊肿移位。额窦粘液囊肿常先向眼眶内上方扩展。筛窦囊肿易向眶内壁及鼻腔顶部膨隆。易向眶内壁及鼻腔顶部膨隆。诊断要点诊断要点本病多见于
114、筛窦及额窦。本病多见于筛窦及额窦。临床早期无症状，囊肿较大时可引起临床早期无症状，囊肿较大时可引起头痛，常在额窦底及内眦部隆起。头痛，常在额窦底及内眦部隆起。MRI示窦腔膨胀扩大，窦壁变薄，囊示窦腔膨胀扩大，窦壁变薄，囊内液体信号与其内部成分有关，增强内液体信号与其内部成分有关，增强扫描囊壁强化。扫描囊壁强化。鉴别诊断鉴别诊断鼻窦肿瘤鼻窦肿瘤眼眶肿瘤眼眶肿瘤粘膜囊肿粘膜囊肿概述概述粘膜囊肿多见于上领窦，为粘膜粘膜囊肿多见于上领窦，为粘膜腺体分泌物在腺泡内潴留而形成，腺体分泌物在腺泡内潴留而形成，又称粘膜潴留囊肿又称粘膜潴留囊肿(mucous retention cyst)。病理病理粘膜囊肿可单
115、发或多发，一般较小，粘膜囊肿可单发或多发，一般较小，不充满窦腔，类圆形，囊肿壁较薄，不充满窦腔，类圆形，囊肿壁较薄，囊内可为浆液或粘液。粘膜下积液形囊内可为浆液或粘液。粘膜下积液形成的粘膜下囊肿并非真正囊肿，但外成的粘膜下囊肿并非真正囊肿，但外形似囊肿，常呈基部位于窦底的半球形似囊肿，常呈基部位于窦底的半球形或球形肿物，内含血浆。形或球形肿物，内含血浆。临床表现临床表现平时无症状，常在检查中偶然发现。平时无症状，常在检查中偶然发现。偶有头痛，有时囊肿自行破溃从鼻腔中偶有头痛，有时囊肿自行破溃从鼻腔中流出黄色液体。流出黄色液体。鼻腔检查正常。鼻腔检查正常。 MRI表现表现(图图3910)多见于上
116、颌窦等大窦腔，常多发。多见于上颌窦等大窦腔，常多发。囊肿一般较小，呈小结节形或呈广基位于囊肿一般较小，呈小结节形或呈广基位于窦底的半球形或球形窦底的半球形或球形(粘膜下囊肿粘膜下囊肿)，信号，信号均匀，边界清楚。均匀，边界清楚。粘膜潴留囊肿粘膜潴留囊肿T1WI呈略低、中等或高信呈略低、中等或高信号，号，T2WI为高信号。粘膜下囊肿为高信号。粘膜下囊肿T1WI呈呈略低信号，略低信号，T2WI为高信号。为高信号。增强扫描无强化。增强扫描无强化。个另囊肿较大可占据整个窦腔。个另囊肿较大可占据整个窦腔。筛窦黏液囊肿筛窦黏液囊肿诊断要点诊断要点多见于上颌窦内。多见于上颌窦内。常元症状，偶尔从鼻腔内流出黄
117、色常元症状，偶尔从鼻腔内流出黄色液体。液体。MRI表现为窦腔内小结节影或广基表现为窦腔内小结节影或广基的半球形影，的半球形影，T1WI略低或中等信略低或中等信号，号，T2WI高信号，增强扫描无强高信号，增强扫描无强化。化。鉴别诊断鉴别诊断本病诊断不难，需与上颌窦本病诊断不难，需与上颌窦息肉鉴别息肉鉴别。鼻及鼻窦息肉鼻及鼻窦息肉(Polyp)概述概述本病为一常见病。本病为一常见病。病因多倾向于变态反应和鼻粘膜慢性炎症。病因多倾向于变态反应和鼻粘膜慢性炎症。慢性异炎、鼻窦炎的脓性分泌物长期刺激使慢性异炎、鼻窦炎的脓性分泌物长期刺激使鼻粘膜发生水肿和肥厚而形成息肉。鼻粘膜发生水肿和肥厚而形成息肉。多
118、见于筛窦和上颌窦，且易进入鼻腔内，常多见于筛窦和上颌窦，且易进入鼻腔内，常多发累及双侧鼻窦。多发累及双侧鼻窦。过敏性息肉主要见于鼻甲及嗅区，后鼻孔息过敏性息肉主要见于鼻甲及嗅区，后鼻孔息肉则以感染为主。肉则以感染为主。病理病理大体观息肉呈大小不等的质软、半透明状大体观息肉呈大小不等的质软、半透明状水肿样组织块。水肿样组织块。镜下息肉为一高度水肿的结缔组织，组织镜下息肉为一高度水肿的结缔组织，组织间隙明显扩大，有嗜酸细胞、中性粒细胞间隙明显扩大，有嗜酸细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润；和淋巴细胞浸润；电镜下鼻息肉组织中血管和腺体均无神经电镜下鼻息肉组织中血管和腺体均无神经支配，腺体扩张，血管通透性
119、增加。支配，腺体扩张，血管通透性增加。临床表现临床表现持续性鼻塞、嗅觉减退、闭塞性鼻持续性鼻塞、嗅觉减退、闭塞性鼻音等。音等。头痛、分泌物增多等鼻窦炎症状。头痛、分泌物增多等鼻窦炎症状。后鼻孔息肉可致呼气时鼻阻塞感。后鼻孔息肉可致呼气时鼻阻塞感。鼻镜检查示一个或多个表面光滑、鼻镜检查示一个或多个表面光滑、灰色或淡红色如荔枝肉状半透明肿灰色或淡红色如荔枝肉状半透明肿物，柔软无痛，一般不易出血。物，柔软无痛，一般不易出血。MRI表现表现鼻窦炎伴鼻息肉鼻窦炎伴鼻息肉 最常见，鼻息肉多起自筛窦和上最常见，鼻息肉多起自筛窦和上领窦。领窦。MRI表现为中鼻道或鼻腔上部软组织肿块，表现为中鼻道或鼻腔上部软组
120、织肿块，并鼻窦粘膜增厚，窦腔内分泌物。若鼻腔息肉充并鼻窦粘膜增厚，窦腔内分泌物。若鼻腔息肉充满鼻腔可致鼻中隔偏移、鼻腔膨大，向前可扩展满鼻腔可致鼻中隔偏移、鼻腔膨大，向前可扩展至鼻腔前庭，向后延伸至鼻咽腔内。筛窦亦可扩至鼻腔前庭，向后延伸至鼻咽腔内。筛窦亦可扩大，部分筛房间隔破坏。大，部分筛房间隔破坏。MRI示息肉的增厚粘膜及示息肉的增厚粘膜及分泌物均为分泌物均为TlWI中等信号，中等信号，T2WI高信号，难以区高信号，难以区分其病理类型。分其病理类型。局限于鼻窦内息肉局限于鼻窦内息肉 较少见，多见于上领窦内，较少见，多见于上领窦内，MRI表现为窦腔内单个或多个结节状肿块，信号均表现为窦腔内单
121、个或多个结节状肿块，信号均匀，匀，TlWI为中等信号，为中等信号，T2WI为高信号，附着于窦为高信号，附着于窦壁，如肿块有蒂则较典型。壁，如肿块有蒂则较典型。鼻窦及后鼻孔息肉鼻窦及后鼻孔息肉 常见于青少年，多来自常见于青少年，多来自上颌窦，上颌窦，MRI示一侧后鼻道及鼻咽腔单发软示一侧后鼻道及鼻咽腔单发软组织肿块，边缘光滑，有蒂经窦口与上颌组织肿块，边缘光滑，有蒂经窦口与上颌窦相连，病侧上颌窦内亦有息肉样组织充窦相连，病侧上颌窦内亦有息肉样组织充满，满，T1WI低或中等信号，低或中等信号，T2WI高信号。高信号。出血性息肉出血性息肉 最常见于上颌窦，最常见于上颌窦，MRI示示T1WI出血灶表现
122、为高信号，窦腔扩大，多伴有出血灶表现为高信号，窦腔扩大，多伴有窦壁骨质吸收破坏，由于此类息肉有增生窦壁骨质吸收破坏，由于此类息肉有增生的血管，增强扫描后有不同程度强化。的血管，增强扫描后有不同程度强化。诊断要点诊断要点本病多由过敏及慢性炎症所致。过敏性本病多由过敏及慢性炎症所致。过敏性息肉主要见于下鼻甲，后鼻孔鼻息肉则息肉主要见于下鼻甲，后鼻孔鼻息肉则以感染为主。以感染为主。临床表现为持续性鼻塞等，鼻镜检查有临床表现为持续性鼻塞等，鼻镜检查有帮助。帮助。MRI表现为鼻窦炎伴鼻息肉，局限于鼻表现为鼻窦炎伴鼻息肉，局限于鼻窦内息肉、鼻窦及后鼻孔息肉，息肉窦内息肉、鼻窦及后鼻孔息肉，息肉TlWI为中
123、等信号，为中等信号，T2WI为高信号，若为高信号，若T1WI为高信号则提示出血。为高信号则提示出血。鉴别诊断鉴别诊断鼻腔鼻窦恶性肿瘤鼻腔鼻窦恶性肿瘤 出血性息肉信号不均匀，且常出血性息肉信号不均匀，且常伴有骨质吸收破坏，需与恶性肿瘤鉴别。但一般息伴有骨质吸收破坏，需与恶性肿瘤鉴别。但一般息肉引起的骨质破坏多为压迫性，可致膨隆移位，软肉引起的骨质破坏多为压迫性，可致膨隆移位，软组织肿块边缘多较光滑，与恶性肿瘤浸润性生长及组织肿块边缘多较光滑，与恶性肿瘤浸润性生长及破坏有所不同。破坏有所不同。鼻咽纤维血管瘤鼻咽纤维血管瘤 为鼻咽部常见的良性肿瘤，多在为鼻咽部常见的良性肿瘤，多在鼻腔后部及鼻咽部，需
124、与鼻窦及后鼻孔息肉鉴别，鼻腔后部及鼻咽部，需与鼻窦及后鼻孔息肉鉴别，MRI两者往往相近，但增强扫描后纤维血管瘤有明两者往往相近，但增强扫描后纤维血管瘤有明显的强化，此外如镜检查有助于鉴别。显的强化，此外如镜检查有助于鉴别。鼻腔内翻性乳头状瘤鼻腔内翻性乳头状瘤 此病形态及此病形态及MRI信号与息肉信号与息肉类似，不易鉴别，一般需病理检查鉴别。类似，不易鉴别，一般需病理检查鉴别。鼻腔癌鼻腔癌(Nasal Cavity Carcinoma)概述概述鼻腔与鼻窦恶性肿瘤约占全身恶性肿瘤的鼻腔与鼻窦恶性肿瘤约占全身恶性肿瘤的1%2%，占耳鼻咽喉部恶性肿瘤的，占耳鼻咽喉部恶性肿瘤的20%左右。左右。癌多于肉
125、瘤，男性多于女性，男女之比为癌多于肉瘤，男性多于女性，男女之比为1.53.0 1，癌肿多发生于，癌肿多发生于4060岁，肉岁，肉瘤则多见于青年人。瘤则多见于青年人。鼻腔恶性肿瘤多继发于如窦，原发于鼻腔鼻腔恶性肿瘤多继发于如窦，原发于鼻腔者较少，晚期难以分辨何处为原发。者较少，晚期难以分辨何处为原发。病理病理鼻腔癌起源于粘膜上皮或腺上皮，多数为鼻腔癌起源于粘膜上皮或腺上皮，多数为鳞状细胞癌，少数为腺癌、未分化癌等。鳞状细胞癌，少数为腺癌、未分化癌等。鳞癌组织学上分为角化型和非角化型，分鳞癌组织学上分为角化型和非角化型，分化程度由高到低均可见到。化程度由高到低均可见到。角化型鳞癌细胞角化明显，可见
126、细胞间桥角化型鳞癌细胞角化明显，可见细胞间桥和角化珠，细胞核大、深染、多形，呈不和角化珠，细胞核大、深染、多形，呈不规则条索或巢状。非角化型鳞癌细胞呈大规则条索或巢状。非角化型鳞癌细胞呈大小不等的实性巢，细胞大小一致，核大。小不等的实性巢，细胞大小一致，核大。疣状鳞癌易直接累及邻近组织。疣状鳞癌易直接累及邻近组织。临床表现临床表现早期有一侧鼻塞，初为间歇性，后为早期有一侧鼻塞，初为间歇性，后为持续性。持续性。鼻涕带血，脓血涕或鼻衄。鼻涕带血，脓血涕或鼻衄。一侧嗅觉减退或消失。一侧嗅觉减退或消失。头胀、头痛。头胀、头痛。晚期肿瘤侵入鼻窦、眼眶，表现为鼻晚期肿瘤侵入鼻窦、眼眶，表现为鼻窦恶性肿瘤症
127、状。窦恶性肿瘤症状。鼻镜检查见鼻腔新生物呈菜花状，表鼻镜检查见鼻腔新生物呈菜花状，表面常有溃疡及坏死组织，易出血。面常有溃疡及坏死组织，易出血。MRI表现表现本病大多数病例可由临床查见鼻内肿物经病本病大多数病例可由临床查见鼻内肿物经病理确诊。理确诊。MRI可同时显示鼻腔、鼻窦及其周可同时显示鼻腔、鼻窦及其周围组织结构改变，确定肿瘤侵犯部位及范围，围组织结构改变，确定肿瘤侵犯部位及范围，为临床确定治疗方案和随访提供重要依据。为临床确定治疗方案和随访提供重要依据。鼻腔内局部软组织增厚或肿块，早期可无骨鼻腔内局部软组织增厚或肿块，早期可无骨质破坏，其信号强度质破坏，其信号强度T1WI等信号，等信号，
128、T2WI高高信号，与鼻腔粘膜相似，差别不明显，易被信号，与鼻腔粘膜相似，差别不明显，易被忽视。注意重忽视。注意重T2加权像肿瘤信号常较粘膜信加权像肿瘤信号常较粘膜信号低。号低。肿瘤增大可填充整个鼻孔，鼻甲破坏，鼻中肿瘤增大可填充整个鼻孔，鼻甲破坏，鼻中隔消失，隔消失，TlWI等信号，可见一些略低信坏死等信号，可见一些略低信坏死区，区，T2WI肿瘤仍为中等或稍高信号，坏死肿瘤仍为中等或稍高信号，坏死部分为散在高信号。部分为散在高信号。骨质破坏，以侵犯上颌窦内侧壁最常见，骨质破坏，以侵犯上颌窦内侧壁最常见，MRI显示骨质破坏不如显示骨质破坏不如CT清楚。清楚。增强扫描后肿瘤轻度强化，鼻甲粘膜强化明
129、增强扫描后肿瘤轻度强化，鼻甲粘膜强化明显。显。肿瘤侵犯邻近结构肿瘤侵犯邻近结构 向前侵犯鼻腔前庭，向向前侵犯鼻腔前庭，向后侵入后鼻孔和鼻咽，向内侵入对侧鼻腔，后侵入后鼻孔和鼻咽，向内侵入对侧鼻腔，向下破坏硬腭，向上侵犯筛窦进入眼眶和颅向下破坏硬腭，向上侵犯筛窦进入眼眶和颅内，向外侵入上颌窦。内，向外侵入上颌窦。诊断要点诊断要点本病临床表现特点为一侧鼻塞、鼻涕本病临床表现特点为一侧鼻塞、鼻涕带血等，鼻镜检查可见鼻腔新生物，带血等，鼻镜检查可见鼻腔新生物，易出血。易出血。MRI表现为鼻腔内局部软组织肿块并表现为鼻腔内局部软组织肿块并骨质破坏，并侵犯邻近结构。骨质破坏，并侵犯邻近结构。鉴别诊断鉴别诊
130、断鼻部恶性肉芽肿鼻部恶性肉芽肿 该病变的该病变的MR信号强度信号强度改变以及邻近结构的侵犯情况均不易与改变以及邻近结构的侵犯情况均不易与鼻腔恶性肿瘤区分，最后诊断靠病理组鼻腔恶性肿瘤区分，最后诊断靠病理组织学检查。织学检查。鼻部血管纤维瘤鼻部血管纤维瘤 此病此病TlWI为等信号，为等信号，T2WI为高信号，增强扫描后明显强化，为高信号，增强扫描后明显强化，与鼻腔癌不同。与鼻腔癌不同。鼻腔良性肿瘤鼻腔良性肿瘤 鼻腔癌早期尚未引起骨质鼻腔癌早期尚未引起骨质破坏，与鼻腔良性肿瘤在信号强度上较区破坏，与鼻腔良性肿瘤在信号强度上较区别，需病理组织检查。别，需病理组织检查。邻近结构的病变侵入鼻腔邻近结构的
131、病变侵入鼻腔 鼻咽、上颌窦、鼻咽、上颌窦、筛窦、蝶窦等部位的恶性肿瘤向鼻腔侵犯筛窦、蝶窦等部位的恶性肿瘤向鼻腔侵犯时，也可致鼻腔的填塞及鼻甲、鼻中隔等时，也可致鼻腔的填塞及鼻甲、鼻中隔等组织破坏，与本病不易区分，但上述病灶组织破坏，与本病不易区分，但上述病灶的中心不在鼻腔，且最早的临床症状为非的中心不在鼻腔，且最早的临床症状为非鼻源性，最后诊断需病理组织确诊鼻源性，最后诊断需病理组织确诊。上颌窦癌上颌窦癌(Cacinama of Maxillary Sinus)概述概述上颌窦恶性肿瘤是上颌窦恶性肿瘤是最常见最常见的鼻窦恶性肿瘤，的鼻窦恶性肿瘤，占鼻窦恶性肿瘤的占鼻窦恶性肿瘤的4/5，以磷状细胞
132、癌多，以磷状细胞癌多见，其次是腺癌、囊腺癌、未分化癌等，见，其次是腺癌、囊腺癌、未分化癌等，肉瘤较少见，多为沭巴肉瘤。肉瘤较少见，多为沭巴肉瘤。本病因部位隐蔽，难以早期发现，就诊时本病因部位隐蔽，难以早期发现，就诊时多属晚期，一般预后较差。多属晚期，一般预后较差。临床表现临床表现早期肿瘤较小，常局限于窦腔内，多无明显症早期肿瘤较小，常局限于窦腔内，多无明显症状，偶有鼻道血液排出或涕中带血。状，偶有鼻道血液排出或涕中带血。一侧鼻腔排出脓血性鼻涕，恶臭，经久不愈为一侧鼻腔排出脓血性鼻涕，恶臭，经久不愈为一重要症状。一重要症状。鼻塞，多为一侧性。鼻塞，多为一侧性。随肿瘤发展，可出现面颊部、鼻部畸形，
133、眼部随肿瘤发展，可出现面颊部、鼻部畸形，眼部症状等，如侵及眶下神经，出现面部疼痛麻木，症状等，如侵及眶下神经，出现面部疼痛麻木，侵犯牙槽出现磨牙疼痛和松动。侵犯牙槽出现磨牙疼痛和松动。MRI表现表现上颌窦内不规则软组织肿块或粘膜不规则上颌窦内不规则软组织肿块或粘膜不规则增厚，增厚，T1WI为等信号，为等信号，T2WI中等稍高信号，中等稍高信号，当肿瘤较大时可致整个窦腔被瘤体取代，当肿瘤较大时可致整个窦腔被瘤体取代，其内可见坏死、囊变区，其内可见坏死、囊变区，T1WI呈低信号，呈低信号，T2WI高信号，高于实性肿瘤部分。高信号，高于实性肿瘤部分。90%以上患者有不同程度骨质破坏，最常以上患者有不
134、同程度骨质破坏，最常见为破坏内侧壁并伴鼻腔外侧壁或鼻腔内见为破坏内侧壁并伴鼻腔外侧壁或鼻腔内软组织肿块。软组织肿块。MRI显示骨质破坏不如显示骨质破坏不如CT敏敏感。感。肿瘤向周围浸润，侵犯眼眶、筛窦等，肿瘤向周围浸润，侵犯眼眶、筛窦等，如上颌窦后方脂肪被肿瘤占据，则表如上颌窦后方脂肪被肿瘤占据，则表明肿瘤侵入颞下窝和翼腭窝。明肿瘤侵入颞下窝和翼腭窝。增强扫描后肿瘤呈轻到中等度强化，增强扫描后肿瘤呈轻到中等度强化，其中囊变、坏死区不强化。其中囊变、坏死区不强化。诊断要点诊断要点临床表现特点为一侧鼻塞，鼻腔临床表现特点为一侧鼻塞，鼻腔排出脓血性鼻涕。排出脓血性鼻涕。MRI示上颌窦内不规则软组织肿
135、块示上颌窦内不规则软组织肿块并窦壁骨质破坏。并窦壁骨质破坏。鉴别诊断鉴别诊断上颌窦囊肿上颌窦囊肿 上颌窦囊肿一般边界清楚，上颌窦囊肿一般边界清楚，无骨质破坏，增强后不强化，可与上无骨质破坏，增强后不强化，可与上颌窦癌鉴别。颌窦癌鉴别。上颌窦良性肿瘤上颌窦良性肿瘤 当上颌窦癌早期尚无当上颌窦癌早期尚无骨质破坏时，与良性肿瘤在信号强度骨质破坏时，与良性肿瘤在信号强度上接近，较难鉴别。上接近，较难鉴别。上颌窦肉芽肿性炎症。上颌窦肉芽肿性炎症。咽喉部咽喉部适应证适应证先天性异常先天性异常 包括鼻咽部狭窄、先天性包括鼻咽部狭窄、先天性喉蹼或喉隔、先天性声门下狭窄。喉蹼或喉隔、先天性声门下狭窄。炎症病变炎
136、症病变 扁桃体周围脓肿、咽旁间隙扁桃体周围脓肿、咽旁间隙感染、咽后脓肿、椎前间隙版肿、急性感染、咽后脓肿、椎前间隙版肿、急性会厌炎及鼻咽增殖体肥大等。会厌炎及鼻咽增殖体肥大等。囊肿性病变囊肿性病变 如鲍裂囊肿、甲状舌管囊如鲍裂囊肿、甲状舌管囊肿、会厌囊肿、皮样囊肿等。肿、会厌囊肿、皮样囊肿等。良性肿瘤良性肿瘤 鼻咽纤维血管瘤、神经鞘膜瘤、鼻咽纤维血管瘤、神经鞘膜瘤、脑膜瘤、乳头状瘤、腺瘤、淋巴管瘤、畸脑膜瘤、乳头状瘤、腺瘤、淋巴管瘤、畸胎瘤、脊索瘤、颅咽管瘤等。胎瘤、脊索瘤、颅咽管瘤等。恶性肿瘤恶性肿瘤 鼻咽癌、鼻咽部恶性淋巴瘤、鼻鼻咽癌、鼻咽部恶性淋巴瘤、鼻咽部肉瘤、扁桃体癌、软愕癌、喉癌、
137、舌咽部肉瘤、扁桃体癌、软愕癌、喉癌、舌癌等。癌等。总之，由于总之，由于MRI多平面成像，良好的软组织多平面成像，良好的软组织对比度，没有骨质伪影等，其定位较准确，对比度，没有骨质伪影等，其定位较准确，但由于良恶性病变缺乏特异性但由于良恶性病变缺乏特异性MRI信号特征，信号特征，因此特异性诊断较差，对良恶性病变的诊因此特异性诊断较差，对良恶性病变的诊断需病理确诊。断需病理确诊。检查方法与技术检查方法与技术鼻咽部采用标准头部线圈。横断面为最常用的成像平面，一般扫采用标准头部线圈。横断面为最常用的成像平面，一般扫描平面平行于硬腭，扫描范围包括硬腭下描平面平行于硬腭，扫描范围包括硬腭下1cm至蝶鞍平面
138、，至蝶鞍平面，层厚层厚56mm，特殊病灶较小时可选用，特殊病灶较小时可选用23mm薄层扫描。薄层扫描。在横断面的基础上加扫矢状面或冠状面，一般冠状面有利在横断面的基础上加扫矢状面或冠状面，一般冠状面有利于显示病灶经颅底向颅内的情况；矢状面则有利于显示鼻于显示病灶经颅底向颅内的情况；矢状面则有利于显示鼻咽顶后壁病灶。常规采用咽顶后壁病灶。常规采用Tl及及T2加权像，由于肿瘤的加权像，由于肿瘤的T1与与T2弛豫时间长，脂肪的弛豫时间长，脂肪的Tl值短而值短而T2值中等长，肌肉值中等长，肌肉Tl值长值长而而T2值短，因此值短，因此Tl加权像病灶与脂肪的信号差别最大，对加权像病灶与脂肪的信号差别最大，
139、对比较好，而比较好，而T2加权像病灶与肌肉组织对比度最好。脂肪抑加权像病灶与肌肉组织对比度最好。脂肪抑制技术可消除高信号脂肪对病灶的遮掩作用。梯度回波、制技术可消除高信号脂肪对病灶的遮掩作用。梯度回波、快速快速SE序列可大大缩短成像时间，减少吞咽和呼吸伪影的序列可大大缩短成像时间，减少吞咽和呼吸伪影的影响。对可疑肿瘤侵入颅内或可疑血管性病变，确定肿瘤影响。对可疑肿瘤侵入颅内或可疑血管性病变，确定肿瘤的形态、大小及邻近组织的浸润范围，鉴别术后改变与肿的形态、大小及邻近组织的浸润范围，鉴别术后改变与肿瘤残留或复发，则需加作增强扫描。瘤残留或复发，则需加作增强扫描。喉部喉部采用颈部采用颈部/头颈联合
140、线圈，下额上抬，垫高肩部以头颈联合线圈，下额上抬，垫高肩部以抬高喉部。横断面扫描基线与声带平行，扫描自舌抬高喉部。横断面扫描基线与声带平行，扫描自舌骨上会厌上缘至环状软骨下缘，层厚骨上会厌上缘至环状软骨下缘，层厚35mm。如。如疑有肿瘤则扫描范围需加大，应包括颈部淋巴结转疑有肿瘤则扫描范围需加大，应包括颈部淋巴结转移的好发区域，以明确有无淋巴结转移。移的好发区域，以明确有无淋巴结转移。冠状面显示声带、室带、喉室、胸廓入口等情况较冠状面显示声带、室带、喉室、胸廓入口等情况较好，矢状面则显示舌根、会厌、会厌前、间隙、声好，矢状面则显示舌根、会厌、会厌前、间隙、声带前联合较好，可根据情况选用。带前联
141、合较好，可根据情况选用。扫描序列及增强扫描同鼻咽部。扫描序列及增强扫描同鼻咽部。检查注意事项检查注意事项咽喉部扫描受吞咽、呼吸运动影响较咽喉部扫描受吞咽、呼吸运动影响较大，不均匀的呼吸及吞咽动作易产生大，不均匀的呼吸及吞咽动作易产生伪影，影响图像质量，因此检查时要伪影，影响图像质量，因此检查时要求病人喉部处于放松状态，嘱病人平求病人喉部处于放松状态，嘱病人平静呼吸，切莫深呼吸，同时不应做吞静呼吸，切莫深呼吸，同时不应做吞咽动作，以减少伪影。咽动作，以减少伪影。正常正常MRI影像表现影像表现(图图3一一7)咽部上起颅底，下达第咽部上起颅底，下达第6颈椎平面，颈椎平面，可分为鼻咽、口咽及喉咽部，是
142、呼可分为鼻咽、口咽及喉咽部，是呼吸和消化的共同通道。喉可分为声吸和消化的共同通道。喉可分为声门区、声门上区及声门下区。门区、声门上区及声门下区。鼻咽腔鼻咽腔鼻咽为颅底之下，硬腭水平以上的咽腔，又称上咽部。其鼻咽为颅底之下，硬腭水平以上的咽腔，又称上咽部。其前方经后鼻孔与鼻腔相通，后方与斜坡下部、第前方经后鼻孔与鼻腔相通，后方与斜坡下部、第1、2颈椎颈椎前肌肉相邻。鼻咽顶附着于蝶骨底及枕骨斜坡，下接口咽前肌肉相邻。鼻咽顶附着于蝶骨底及枕骨斜坡，下接口咽于软膊平面，当发声或屏气时软腭上提关闭鼻咽峡成为鼻于软膊平面，当发声或屏气时软腭上提关闭鼻咽峡成为鼻咽下壁。顶后壁呈穹窿状，粘膜下有丰富的淋巴组织
143、称咽咽下壁。顶后壁呈穹窿状，粘膜下有丰富的淋巴组织称咽扁桃体扁桃体(腺样体或增殖体腺样体或增殖体)，出生后即存在，出生后即存在，67岁最大，岁最大，一般一般10岁以后逐渐萎缩，侧壁由前下向后上依次可见咽鼓岁以后逐渐萎缩，侧壁由前下向后上依次可见咽鼓管咽口、咽鼓管圆枕及咽隐窝管咽口、咽鼓管圆枕及咽隐窝(Rosenmuler窝窝)，在咽鼓，在咽鼓管侧方，筋膜内外可见愕帆提肌与愕帆张肌，与咽鼓管开管侧方，筋膜内外可见愕帆提肌与愕帆张肌，与咽鼓管开闭有关。闭有关。平静呼吸时，平静呼吸时，MRI横断面上鼻咽腔可呈方形、长方形或梯横断面上鼻咽腔可呈方形、长方形或梯形，咽鼓管咽口位于圆枕之前，部分人咽鼓管开
144、口不明显，形，咽鼓管咽口位于圆枕之前，部分人咽鼓管开口不明显，约约1/3正常人两侧咽隐窝轻度不对称。正常人两侧咽隐窝轻度不对称。MRI冠状面上鼻咽腔冠状面上鼻咽腔位于中线颅底下方，咽鼓管咽口位于咽圆枕下方，上方为位于中线颅底下方，咽鼓管咽口位于咽圆枕下方，上方为咽隐窝，矢状切面上鼻咽腔呈咽隐窝，矢状切面上鼻咽腔呈J型。型。咽周间隙咽周间隙咽后间隙为一潜在间隙，正常咽后间隙为一潜在间隙，正常MRI不易显示，位于咽后壁不易显示，位于咽后壁与椎前肌肉之间，上起颅底下达第与椎前肌肉之间，上起颅底下达第1、2胸惟平面，内含结胸惟平面，内含结缔组织及淋巴组织，扁桃体、口腔、鼻咽等处淋巴引流至缔组织及淋巴组
145、织，扁桃体、口腔、鼻咽等处淋巴引流至此，因此以上各部感染可致咽后服肿，多见于小儿。此，因此以上各部感染可致咽后服肿，多见于小儿。椎旁间隙为脊椎骨与椎前筋膜之间的间隙，颈椎结核常扩椎旁间隙为脊椎骨与椎前筋膜之间的间隙，颈椎结核常扩展至此间隙形成椎旁脓肿。展至此间隙形成椎旁脓肿。咽旁间隙左右各一，位于吞咽肌组与咀嚼肌组之间的腔隙，咽旁间隙左右各一，位于吞咽肌组与咀嚼肌组之间的腔隙，上起颅底，下至舌骨平面，呈倒置锥形，底向上，尖向下，上起颅底，下至舌骨平面，呈倒置锥形，底向上，尖向下，其内侧为咽缩肌和咽粘膜间隙，外为咀嚼肌和腮腺，后邻其内侧为咽缩肌和咽粘膜间隙，外为咀嚼肌和腮腺，后邻颈动脉鞘。内含脂
146、肪、血管、神经等。咽旁间隙的移位和颈动脉鞘。内含脂肪、血管、神经等。咽旁间隙的移位和受压常有利于对病变来源的判定，如咽旁间隙向外侧移位受压常有利于对病变来源的判定，如咽旁间隙向外侧移位提示病变来自咽粘膜，若向内移位提示病变来自腮腺深叶提示病变来自咽粘膜，若向内移位提示病变来自腮腺深叶或嚼肌间隙，若向前移位则提示病变来自颈动脉鞘。或嚼肌间隙，若向前移位则提示病变来自颈动脉鞘。颈动脉间隙为颈动脉鞘包绕而成的筋膜间隙，又称茎突后颈动脉间隙为颈动脉鞘包绕而成的筋膜间隙，又称茎突后间隙，位于咽旁间隙后方，咽后间隙外侧，腮腺内侧，左间隙，位于咽旁间隙后方，咽后间隙外侧，腮腺内侧，左右各一，内含颈内、颈总动
147、脉、颈内静脉及第右各一，内含颈内、颈总动脉、颈内静脉及第至至对颅对颅神经、颈交感丛、淋巴结等。神经、颈交感丛、淋巴结等。颞下窝及翼愕窝颞下窝及翼愕窝颞下窝上方为蝶骨大翼，前方为翼内板、翼腭窝颞下窝上方为蝶骨大翼，前方为翼内板、翼腭窝及上颌窦后壁，后界为茎突及颈动脉销，侧方为及上颌窦后壁，后界为茎突及颈动脉销，侧方为下颌支、下颌髁及颞肌，其内含翼内、外肌、颞下颌支、下颌髁及颞肌，其内含翼内、外肌、颞肌、咀嚼肌、腮腺深叶及下颌骨等。肌、咀嚼肌、腮腺深叶及下颌骨等。翼腭窝位于颞下窝前方，蝶骨翼突与腭骨垂直板翼腭窝位于颞下窝前方，蝶骨翼突与腭骨垂直板之间，在上颌窦后内方与蝶骨翼突之间的一狭长之间，在上
148、颌窦后内方与蝶骨翼突之间的一狭长裂隙，内含上颌神经、蝶腭神经节及颌内动脉，裂隙，内含上颌神经、蝶腭神经节及颌内动脉，此窝外通颞下窝，内经蝶腭孔与鼻腔相通，上经此窝外通颞下窝，内经蝶腭孔与鼻腔相通，上经眶下裂与眼眶相通，下方经翼腭管与口腔相通，眶下裂与眼眶相通，下方经翼腭管与口腔相通，后经圆孔和翼管与中颅窝相通。后经圆孔和翼管与中颅窝相通。翼突内外板向后伸形成翼窝，内有翼内肌、腭帆翼突内外板向后伸形成翼窝，内有翼内肌、腭帆张肌，翼外板外面附着翼外肌。张肌，翼外板外面附着翼外肌。口咽部口咽部自软腭至会厌上缘水平之间，又自软腭至会厌上缘水平之间，又称中咽部，其前上方经咽峡部与称中咽部，其前上方经咽峡
149、部与口腔相通，前下方为舌根，后方口腔相通，前下方为舌根，后方是咽后壁，两侧是舌腭弓和日咽是咽后壁，两侧是舌腭弓和日咽腭弓，其间形成扁桃体窝，内有腭弓，其间形成扁桃体窝，内有腭扁桃体。腭扁桃体。喉咽部喉咽部又称下咽部，自会厌上缘至环状软骨下缘，其前又称下咽部，自会厌上缘至环状软骨下缘，其前方通喉腔，下端在环状软骨下缘平面连接食管，方通喉腔，下端在环状软骨下缘平面连接食管，前壁附着于甲状软骨和甲状舌骨膜，后壁与口咽前壁附着于甲状软骨和甲状舌骨膜，后壁与口咽部后壁相连续。喉咽由声门上喉两侧的梨状窝和部后壁相连续。喉咽由声门上喉两侧的梨状窝和环状软骨后的环后或环咽后间隙组成，梨状窝为环状软骨后的环后或
150、环咽后间隙组成，梨状窝为尖向下的三角形空腔，其内侧壁为杓会厌皱襞，尖向下的三角形空腔，其内侧壁为杓会厌皱襞，外侧为甲状软骨膜，于甲状软骨后方直接与环后外侧为甲状软骨膜，于甲状软骨后方直接与环后间隙相连。间隙相连。杓状软骨与环状软骨板后方扁形腔隙为环后间隙，杓状软骨与环状软骨板后方扁形腔隙为环后间隙，正常喉咽腔常处于塌陷状态，吞咽时食物由双侧正常喉咽腔常处于塌陷状态，吞咽时食物由双侧梨状窝经咽后间隙进入食管内。梨状窝经咽后间隙进入食管内。喉腔喉腔喉既是呼吸道，又是发音器官，位于喉既是呼吸道，又是发音器官，位于颈前正中，上通咽腔下接气管，上界颈前正中，上通咽腔下接气管，上界为会厌上缘，下界为环状软
151、骨下缘。为会厌上缘，下界为环状软骨下缘。喉是以软骨为支架，由肌肉、韧带、喉是以软骨为支架，由肌肉、韧带、纤维组织及粘膜等构成的锥形管腔状纤维组织及粘膜等构成的锥形管腔状器官。器官。 甲状软骨甲状软骨构成喉的前外侧壁，由两侧对称的甲状软构成喉的前外侧壁，由两侧对称的甲状软骨板构成，两侧在前缘合成一定的角度，骨板构成，两侧在前缘合成一定的角度，形成前角，在男性前角突出成喉结；其后形成前角，在男性前角突出成喉结；其后缘游离，上下缘分别向上、下突出称上角缘游离，上下缘分别向上、下突出称上角和下角。和下角。MR成像年轻人成像年轻人T1及及T2WI呈均匀呈均匀等信号，大于等信号，大于30岁岁TlWI中央高
152、信号代表脂中央高信号代表脂肪及黄骨髓生成。年老时骨化变为皮质骨，肪及黄骨髓生成。年老时骨化变为皮质骨，信号减低。信号减低。环状软骨环状软骨位于甲状软骨之下，构成喉的底壁，呈环位于甲状软骨之下，构成喉的底壁，呈环形，前部狭窄称环状软骨弓，后部宽阔称形，前部狭窄称环状软骨弓，后部宽阔称环状软骨板，上借环杓关节与杓状软骨相环状软骨板，上借环杓关节与杓状软骨相连，外借环甲关节与甲状软骨内缘相连，连，外借环甲关节与甲状软骨内缘相连，MRI信号取决于环状软骨骨化及髓腔形成的信号取决于环状软骨骨化及髓腔形成的程度，年轻人程度，年轻人T1及及T2加权像均为等信号，加权像均为等信号，随年龄增长，软骨板边缘骨化信
153、号降低，随年龄增长，软骨板边缘骨化信号降低，中央黄骨髓成分增多，信号增高。中央黄骨髓成分增多，信号增高。 杓状软骨杓状软骨又名襞裂软骨，为一对不规则三棱锥体又名襞裂软骨，为一对不规则三棱锥体形，尖向上，底向下，位于环状软骨形，尖向上，底向下，位于环状软骨板上缘并借环杓关节相连，底有二个板上缘并借环杓关节相连，底有二个突起，声带突在前端，后外侧为肌突，突起，声带突在前端，后外侧为肌突，其其MRI信号与环状软骨相似。信号与环状软骨相似。会厌软骨会厌软骨位于喉的前上部，呈上宽下窄的叶状，下位于喉的前上部，呈上宽下窄的叶状，下端附着于甲状软骨前角的后方，平时耸立端附着于甲状软骨前角的后方，平时耸立开放
154、喉腔，吞咽时则向后下反转关闭喉入开放喉腔，吞咽时则向后下反转关闭喉入口，以防食物流入喉腔内。在舌根与会厌口，以防食物流入喉腔内。在舌根与会厌之间有舌会厌溪，会厌后方为喉前庭，会之间有舌会厌溪，会厌后方为喉前庭，会厌皱襞自会厌两侧边缘向后直抵声门后方。厌皱襞自会厌两侧边缘向后直抵声门后方。会厌软骨由弹性软骨组成，会厌软骨由弹性软骨组成，T1WI信号略低信号略低于肌肉，于肌肉，T2WI为略高于肌肉信号。为略高于肌肉信号。会厌前间隙会厌前间隙 为喉前方区较大的脂肪间为喉前方区较大的脂肪间隙，位于舌骨下会厌前，舌骨膜与甲隙，位于舌骨下会厌前，舌骨膜与甲状软骨前份之后。状软骨前份之后。喉旁问隙喉旁问隙
155、为喉与甲状软骨间的间隙，为喉与甲状软骨间的间隙，由下向上渐宽，内充脂肪，其前上方由下向上渐宽，内充脂肪，其前上方可与会厌前间隙相通。可与会厌前间隙相通。喉腔喉腔喉腔面覆以粘膜，由声带将喉腔分隔成声喉腔面覆以粘膜，由声带将喉腔分隔成声门上区、声门区及声门下区，声门上区位门上区、声门区及声门下区，声门上区位于声带之上，上方为入口，前为会厌软骨，于声带之上，上方为入口，前为会厌软骨，侧为杓会厌壁，后方为杓状软骨，室带以侧为杓会厌壁，后方为杓状软骨，室带以上喉腔称为喉前庭，室带又称假声带，由上喉腔称为喉前庭，室带又称假声带，由室韧带、肌纤维及粘膜组成，前端起于甲室韧带、肌纤维及粘膜组成，前端起于甲状软
156、骨前前的上中院内面，后端止于杓状状软骨前前的上中院内面，后端止于杓状软骨前上面，声带与室带之间的腔隙为喉软骨前上面，声带与室带之间的腔隙为喉室，左右各一。室，左右各一。声门区声门区声门区由声带构成，位于喉室下方，由声声门区由声带构成，位于喉室下方，由声韧带、肌纤维和粘膜构成，前端起于甲状韧带、肌纤维和粘膜构成，前端起于甲状软骨前角中段内面，后的着于杓状软骨声软骨前角中段内面，后的着于杓状软骨声带突，厚约带突，厚约5mm，张开时出现一个等腰三，张开时出现一个等腰三角形裂隙称声门裂，发音时声带内收。声角形裂隙称声门裂，发音时声带内收。声门下区为声带上至环状软骨下缘以上的喉门下区为声带上至环状软骨下
157、缘以上的喉腔，正常气道与环状软骨间粘膜厚度不超腔，正常气道与环状软骨间粘膜厚度不超过过1cm。咽喉部组织在咽喉部组织在MR成像时信号的概括成像时信号的概括咽喉部气体：咽喉部气体：TlWI及及T2WI均为低信号。均为低信号。粘膜：如鼻咽、喉粘膜等，粘膜：如鼻咽、喉粘膜等，TlWI等信号，等信号，T2WI为为较高信号，增强扫描后明显强化。较高信号，增强扫描后明显强化。肌肉：包括翼内、外肌，头长肌，咀嚼肌等，肌肉：包括翼内、外肌，头长肌，咀嚼肌等，TlWI等信号，等信号，T2WI略低信号。略低信号。骨骼组织：翼内外板因无骨髓腔，骨骼组织：翼内外板因无骨髓腔，T1及及T2加权像加权像均呈低信号，斜坡、
158、下颌骨升支、岩骨尖等内骨均呈低信号，斜坡、下颌骨升支、岩骨尖等内骨松质含脂肪，松质含脂肪，TlWI及及T2WI均呈高信号。均呈高信号。咽旁间隙、喉旁间隙、会厌前间隙及翼腭窝等内咽旁间隙、喉旁间隙、会厌前间隙及翼腭窝等内充满脂肪，在充满脂肪，在T1WI及及T2WI均为高信号。均为高信号。血管：为快速流动的液体，故血管：为快速流动的液体，故Tl及及T2WI均呈低信均呈低信号。号。 鼻咽癌鼻咽癌(Nasopharyngeal Carcinoma)概述概述鼻咽癌是鼻咽部粘膜上皮发生的癌肿，是鼻咽癌是鼻咽部粘膜上皮发生的癌肿，是我国南方最常见的恶性肿瘤之一，此病有我国南方最常见的恶性肿瘤之一，此病有地区
159、性，好发于亚洲，尤其是我国的广东地区性，好发于亚洲，尤其是我国的广东省，其次是广西、湖南、福建、台湾等地。省，其次是广西、湖南、福建、台湾等地。本病男性多于女性，多见于本病男性多于女性，多见于4060岁。与岁。与之相关的发病因素有种族、家族因素、之相关的发病因素有种族、家族因素、EB病毒感染与环境致癌因素。病毒感染与环境致癌因素。病理病理鼻咽癌可分别或同时起源于鼻咽部假复层纤鼻咽癌可分别或同时起源于鼻咽部假复层纤毛柱状上皮和鳞状上皮，按其形态可分为结毛柱状上皮和鳞状上皮，按其形态可分为结节型、菜花型、溃疡型及粘膜下浸润型。组节型、菜花型、溃疡型及粘膜下浸润型。组织学可分为鳞状细胞癌、腺癌、泡状
160、核细胞织学可分为鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细胞及未分化癌，其中最常见为低分化鳞状细胞及未分化癌，其中最常见为低分化鳞状细胞癌，其次是泡状核细胞癌。癌，其次是泡状核细胞癌。本病的发展可分为上行型本病的发展可分为上行型(向上侵及颅底骨向上侵及颅底骨质及颅神经质及颅神经)、下行型、下行型(有颈淋巴结转移有颈淋巴结转移)和上和上下行型下行型(兼有颅底、颅神经侵犯和颈部淋巴兼有颅底、颅神经侵犯和颈部淋巴结转移结转移)，局限于鼻咽部者为局限型。，局限于鼻咽部者为局限型。临床表现特点临床表现特点鼻衄、鼻出血鼻衄、鼻出血鼻阻塞鼻阻塞耳部症状耳部症状 由于肿瘤阻塞或压迫咽鼓管咽口，由于肿瘤阻塞或压迫咽鼓管咽口，出
161、现耳鸣、耳闷塞，听力减退。出现耳鸣、耳闷塞，听力减退。颈部淋巴结转移颈部淋巴结转移 部分患者局部症状不明显即部分患者局部症状不明显即已发生淋巴结转移，因此病人常以颈淋巴结肿已发生淋巴结转移，因此病人常以颈淋巴结肿大为首发症状而就诊。常见于颈深淋巴结上群，大为首发症状而就诊。常见于颈深淋巴结上群，即乳突尖下方或胸锁乳突肌上段前缘处。即乳突尖下方或胸锁乳突肌上段前缘处。头痛及颅神经症状头痛及颅神经症状 肿瘤破坏颅底骨质，累及肿瘤破坏颅底骨质，累及三叉神经，进入颅内侵犯颅神经。三叉神经，进入颅内侵犯颅神经。远处转移远处转移鼻咽镜检示肿瘤呈紫红色，触之易出血。鼻咽镜检示肿瘤呈紫红色，触之易出血。实验室
162、检查实验室检查 EB病毒病毒VCA-lgA增高。增高。MRI表现表现(图图31112)本病多能经鼻咽镜下活检而获得明确的病理本病多能经鼻咽镜下活检而获得明确的病理诊断，诊断，MRI检查的主要目的在于解肿瘤向深检查的主要目的在于解肿瘤向深部浸润的范围，为临床精确分期及放疗提供部浸润的范围，为临床精确分期及放疗提供客观依据，并可用于放疗后随访。客观依据，并可用于放疗后随访。鼻咽粘膜增厚或软组织肿块鼻咽粘膜增厚或软组织肿块 鼻咽癌好发于鼻鼻咽癌好发于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝区，病变早期咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝区，病变早期仅表现为局部粘膜稍增厚，咽隐窝变浅、消失仅表现为局部粘膜稍增厚，咽隐窝
163、变浅、消失或隆起，继而肿瘤生长致粘膜凹凸不平，形成或隆起，继而肿瘤生长致粘膜凹凸不平，形成肿块，肿块常突入鼻咽腔引起鼻咽腔不对称、肿块，肿块常突入鼻咽腔引起鼻咽腔不对称、狭窄或闭塞。狭窄或闭塞。深部浸润深部浸润 肿瘤继续呈浸润性生长，可向深部侵犯肿瘤继续呈浸润性生长，可向深部侵犯翼内、外肌致咽旁间隙变窄、消失，向后外蔓延侵翼内、外肌致咽旁间隙变窄、消失，向后外蔓延侵犯颈动脉鞘；向前扩展可填塞后鼻孔、鼻腔、侵犯犯颈动脉鞘；向前扩展可填塞后鼻孔、鼻腔、侵犯上颌窦；向上可累及斜坡、蝶窦及筛窦，表现为相上颌窦；向上可累及斜坡、蝶窦及筛窦，表现为相应部位软组织肿块。应部位软组织肿块。肿瘤的信号肿瘤的信号
164、 肿瘤在肿瘤在T1WI多呈与肌肉类似的等信号多呈与肌肉类似的等信号或略低信号，或略低信号，T2WI呈稍高信号，介于肌肉与脂肪呈稍高信号，介于肌肉与脂肪组织之间的信号。增强扫描后病灶呈轻度或中度强组织之间的信号。增强扫描后病灶呈轻度或中度强化，增强扫描有利于显示病灶范围、侵犯程度及与化，增强扫描有利于显示病灶范围、侵犯程度及与周围组织结构的关系，有利于显示粘膜下肿瘤并有周围组织结构的关系，有利于显示粘膜下肿瘤并有助于鉴别诊断。助于鉴别诊断。鼻窦、乳突炎症鼻窦、乳突炎症 为鼻咽癌常见的继发征象，由于为鼻咽癌常见的继发征象，由于耳咽管开口闭塞及副鼻窦引流不畅所致。表现为异耳咽管开口闭塞及副鼻窦引流不
165、畅所致。表现为异窦、乳突粘膜增厚或积液，窦、乳突粘膜增厚或积液，T2WI呈明亮高信号。呈明亮高信号。颅底骨质破坏颅底骨质破坏 表现为低信号的骨皮质不完表现为低信号的骨皮质不完整或髓质高信号脂肪消失，最常见破裂孔、整或髓质高信号脂肪消失，最常见破裂孔、蝶骨翼板的骨质吸收、破坏。冠状面显示颅蝶骨翼板的骨质吸收、破坏。冠状面显示颅底骨质破坏较好。底骨质破坏较好。MRI显示茎突、翼板等小显示茎突、翼板等小的骨质破坏不如的骨质破坏不如CT敏感。但显示斜坡、岩敏感。但显示斜坡、岩骨尖等松质骨改变优于骨尖等松质骨改变优于CT。颅内侵犯颅内侵犯 肿瘤易沿颅底的神经孔如圆孔、肿瘤易沿颅底的神经孔如圆孔、卵圆孔、
166、破裂孔等向颅内侵犯，最常累及海卵圆孔、破裂孔等向颅内侵犯，最常累及海绵窦、颞叶、桥小脑角等，绵窦、颞叶、桥小脑角等，MRI冠状面最易冠状面最易显示肿瘤自鼻咽部向颅内侵犯情况。增强扫显示肿瘤自鼻咽部向颅内侵犯情况。增强扫描后颅内病灶明显强化，更易显示颅内侵犯描后颅内病灶明显强化，更易显示颅内侵犯范围。范围。淋巴结转移淋巴结转移 咽后外侧淋巴结及颈深上淋巴结群是咽后外侧淋巴结及颈深上淋巴结群是鼻咽癌淋巴结转移的好发部位。表现为圆形或类鼻咽癌淋巴结转移的好发部位。表现为圆形或类圆形，圆形，TlWI低或略低信号，低或略低信号，T2WI为高信号，中央为高信号，中央液化坏死信号较高。液化坏死信号较高。MR
167、I可显示可显示CT不能发现的咽不能发现的咽后外侧淋巴结。后外侧淋巴结。远处转移远处转移 多见于椎体、肝脏、肺等。多见于椎体、肝脏、肺等。MRI对鼻咽癌放疗后的评价对鼻咽癌放疗后的评价 放射治疗是鼻咽癌行放射治疗是鼻咽癌行之有效的治疗方法。放疗早期之有效的治疗方法。放疗早期(3个月内个月内)常可见粘常可见粘膜肿胀、咽隐窝消失变平及鼻窦、乳突炎症，后膜肿胀、咽隐窝消失变平及鼻窦、乳突炎症，后期期(半年后半年后)由于纤维化、瘢痕收缩可出现萎缩征由于纤维化、瘢痕收缩可出现萎缩征象，表现为鼻咽腔扩大，咽隐窝变深，肌肉萎缩、象，表现为鼻咽腔扩大，咽隐窝变深，肌肉萎缩、变性，粘膜萎缩。变性，粘膜萎缩。MRI
168、有助于鉴别肿瘤复发与放有助于鉴别肿瘤复发与放疗后纤维化，前者疗后纤维化，前者T2WI为高信号，而后者为高信号，而后者T2WI为低信号，增强扫描后前者呈轻中度强化，而后为低信号，增强扫描后前者呈轻中度强化，而后者无强化。者无强化。NPCNPC诊断要点诊断要点本病多见于我国南方广东省，男多于女。本病多见于我国南方广东省，男多于女。临床主要表现为鼻衄、鼻阻、耳鸣、听力临床主要表现为鼻衄、鼻阻、耳鸣、听力减退，头痛及颅神经症状，颈部淋巴结转减退，头痛及颅神经症状，颈部淋巴结转移，鼻咽镜检查常可明确诊断。移，鼻咽镜检查常可明确诊断。MRI表现为鼻咽部肿块并向深部及邻近结构表现为鼻咽部肿块并向深部及邻近结
169、构侵犯，颈部淋巴结肿大，颅底骨质破坏及侵犯，颈部淋巴结肿大，颅底骨质破坏及颅内侵犯。颅内侵犯。鉴别诊断鉴别诊断鼻咽癌信号缺乏特异性，确诊常需病理诊断。鼻咽癌信号缺乏特异性，确诊常需病理诊断。早期鼻咽癌需与鼻咽部炎症鉴别早期鼻咽癌需与鼻咽部炎症鉴别 一般炎症范围一般炎症范围较弥漫，通常双侧受累，粘膜广泛均匀增厚，较弥漫，通常双侧受累，粘膜广泛均匀增厚，T2WI呈高信号，可鉴别。但炎症较局限或早期鼻呈高信号，可鉴别。但炎症较局限或早期鼻咽癌较弥漫时则鉴别困难，需活检确诊。咽癌较弥漫时则鉴别困难，需活检确诊。增殖体肥大增殖体肥大 常见于青少年及儿童，顶后壁交界常见于青少年及儿童，顶后壁交界区淋巴组织
170、增生。一般边界较光滑，信号均匀，区淋巴组织增生。一般边界较光滑，信号均匀，与周围组织界线清楚，鉴别困难时需病理确诊。与周围组织界线清楚，鉴别困难时需病理确诊。鼻咽部其他良、恶性肿瘤鼻咽部其他良、恶性肿瘤 如淋巴瘤、纤维血管如淋巴瘤、纤维血管瘤等。瘤等。鼻咽邻近结构的肿瘤鼻咽邻近结构的肿瘤 如鼻窦肿瘤、咽旁间隙肿如鼻窦肿瘤、咽旁间隙肿瘤等。瘤等。喉癌喉癌(Laryngeal Carcinoma)概述概述喉癌在我国约占全身肿瘤的喉癌在我国约占全身肿瘤的1%2%好发于好发于5060岁以上的中老年人岁以上的中老年人两性发病率有显著差别，男女之比为两性发病率有显著差别，男女之比为8 1城市发病率高于农村
171、，空气污染重的重工城市发病率高于农村，空气污染重的重工业城市高于污染轻的轻工业城市业城市高于污染轻的轻工业城市吸烟、饮酒、空气污染及慢性炎症为可能吸烟、饮酒、空气污染及慢性炎症为可能的发病因素。的发病因素。 病理病理按解剖部位，喉癌可分为声门上癌、声带癌、声门按解剖部位，喉癌可分为声门上癌、声带癌、声门下癌。以声带癌最多下癌。以声带癌最多(60%)，其特点是分化较好，其特点是分化较好，发展慢，淋巴转移较少，预后较好；声门上癌其次发展慢，淋巴转移较少，预后较好；声门上癌其次(30%)，癌细胞分化较差，发展快，淋巴转移较早，癌细胞分化较差，发展快，淋巴转移较早，预后差；声门下癌少见，多为声带癌向下
172、蔓延所致；预后差；声门下癌少见，多为声带癌向下蔓延所致；原位癌属浸润性癌的前期，局限于上皮层，基底膜原位癌属浸润性癌的前期，局限于上皮层，基底膜未累及。未累及。组织学上以鳞状细胞癌最常见，约占组织学上以鳞状细胞癌最常见，约占90%。其他腺。其他腺癌、未分化癌、淋巴肉瘤，纤维内瘤等少见。癌、未分化癌、淋巴肉瘤，纤维内瘤等少见。临床表现特点临床表现特点主要临床症状有声音嘶哑、呼吸困难、咽喉痛、喉主要临床症状有声音嘶哑、呼吸困难、咽喉痛、喉部不适等，但不同部位的癌肿有各自的特点部不适等，但不同部位的癌肿有各自的特点声门癌声门癌 主要症状为声音嘶哑，肿块增大可出现喉主要症状为声音嘶哑，肿块增大可出现喉
173、鸣、呼吸困难，晚期有血痰、喉阻塞感。鸣、呼吸困难，晚期有血痰、喉阻塞感。声门上癌声门上癌 早期仅觉喉部异物感，咽部不适，以后早期仅觉喉部异物感，咽部不适，以后有咽喉痛，晚期则痰中带血、声音嘶哑、呼吸困有咽喉痛，晚期则痰中带血、声音嘶哑、呼吸困难。难。声门下癌声门下癌 早期无症状，以后则发生咳嗽、血痰，早期无症状，以后则发生咳嗽、血痰，晚期则声嘶、呼吸困难。晚期则声嘶、呼吸困难。MRI表现表现喉癌的信号喉癌的信号 在在T1WI为略低或低信号，为略低或低信号，T2WI表现表现为不均匀高信号，为不均匀高信号，Gd-DIPA增强扫描后，除坏死增强扫描后，除坏死和囊变部分不强化外，肿瘤呈中等度强化，如肿
174、和囊变部分不强化外，肿瘤呈中等度强化，如肿瘤内有坏死则信号不均匀，颈部淋巴结转移时，瘤内有坏死则信号不均匀，颈部淋巴结转移时，其淋巴结的信号与喉部原发癌信号一致。其淋巴结的信号与喉部原发癌信号一致。声门癌声门癌 早期局限于声带内，仅见双侧声带不对称，早期局限于声带内，仅见双侧声带不对称，一侧声带毛糙，或局限的软组织突起。在横断及一侧声带毛糙，或局限的软组织突起。在横断及冠状面上较明显，增强扫描后局部轻度强化则提冠状面上较明显，增强扫描后局部轻度强化则提示早期喉癌存在，继而声门裂不对称，声门向对示早期喉癌存在，继而声门裂不对称，声门向对侧移位。肿瘤向前可侵犯前连合，如前连合厚度侧移位。肿瘤向前可
175、侵犯前连合，如前连合厚度超过超过3mm，提有肿瘤侵犯；肿瘤向后可蔓延至杓，提有肿瘤侵犯；肿瘤向后可蔓延至杓状软骨，表现为一侧杓状软骨移位，双侧杓状和状软骨，表现为一侧杓状软骨移位，双侧杓状和甲状软骨间距不对称；肿瘤向深部发展侵犯喉旁甲状软骨间距不对称；肿瘤向深部发展侵犯喉旁间隙，表现为高信号的脂肪信号被等信号肿块影间隙，表现为高信号的脂肪信号被等信号肿块影占据。晚期肿瘤向声门上、下区蔓延。占据。晚期肿瘤向声门上、下区蔓延。声门上癌声门上癌 肿瘤可发生于会厌的喉面、假声带及喉肿瘤可发生于会厌的喉面、假声带及喉室。此型癌较易侵入会厌前间隙并由此向对侧蔓室。此型癌较易侵入会厌前间隙并由此向对侧蔓延，
176、延，MRI横断及冠状层面上可见会厌前间隙内高横断及冠状层面上可见会厌前间隙内高信号的脂肪影内出现等信号软组织影，肿瘤进一信号的脂肪影内出现等信号软组织影，肿瘤进一步增大向侧方可浸润杓会厌襞、梨状窝。此型早步增大向侧方可浸润杓会厌襞、梨状窝。此型早期即可出现颈部淋巴结转移。期即可出现颈部淋巴结转移。声门下癌声门下癌 早期癌肿局限于粘膜及枯膜下层，早期癌肿局限于粘膜及枯膜下层，MRI仅表现为一侧粘膜增厚、毛糙及不对称，增强后仅表现为一侧粘膜增厚、毛糙及不对称，增强后中等度强化，肿瘤增长到软组织肿块，气管壁增中等度强化，肿瘤增长到软组织肿块，气管壁增厚及管腔狭窄，厚及管腔狭窄，MRI横断面可较好地显
177、示肿块向横断面可较好地显示肿块向周围的扩展，冠状及矢状面可较好显示肿块向上周围的扩展，冠状及矢状面可较好显示肿块向上下扩展。下扩展。混合型混合型 为声门癌、声门上、下癌肿的晚期表现，为声门癌、声门上、下癌肿的晚期表现，癌肿侵及这三个区域，己不能分辨其真正来源，癌肿侵及这三个区域，己不能分辨其真正来源，MRI表现为声门区、声门上、下巨大软组织肿块，表现为声门区、声门上、下巨大软组织肿块，管腔明显狭窄，颈部淋巴结日肿大。管腔明显狭窄，颈部淋巴结日肿大。喉癌喉癌喉癌诊断要点诊断要点本病多发于本病多发于5060岁，男性多见。岁，男性多见。临床主要表现为声音嘶哑、呼吸困难及咽临床主要表现为声音嘶哑、呼吸
178、困难及咽喉痛。喉痛。MRI示喉部不规则软组织肿块，声带受累，示喉部不规则软组织肿块，声带受累，周围软组织的浸润，喉软骨破坏，颈部淋周围软组织的浸润，喉软骨破坏，颈部淋巴结转移。巴结转移。MRI显示早期喉癌以及显示喉癌的侵犯范围显示早期喉癌以及显示喉癌的侵犯范围较较CT清楚，但显示软骨破坏不如清楚，但显示软骨破坏不如CT。鉴别诊断鉴别诊断声带息内声带息内 多单发，位于一侧声带前多单发，位于一侧声带前1/3处，多为处，多为基底小而有蒂的结节，边缘光滑，邻近组织无异基底小而有蒂的结节，边缘光滑，邻近组织无异常。常。乳头状瘤乳头状瘤 喉粘膜广泛浸润，甚至蔓延至咽或气管，喉粘膜广泛浸润，甚至蔓延至咽或气
179、管，在在MRI难以与喉癌鉴别，确诊需病理。难以与喉癌鉴别，确诊需病理。梨状窝癌梨状窝癌 该肿瘤起源于梨状隐窝，位于隐窝侧壁该肿瘤起源于梨状隐窝，位于隐窝侧壁与甲状软骨之间的软组织肿块，该肿瘤与喉癌仅与甲状软骨之间的软组织肿块，该肿瘤与喉癌仅发生部位不同，其发生部位不同，其MRI信号、病理类型均相似，信号、病理类型均相似，早中期可从发生部位上加以区分，晚期肿块较大早中期可从发生部位上加以区分，晚期肿块较大则不能区分其起源。则不能区分其起源。耳耳 部部 适应证适应证先天性畸形先天性畸形 如先天性外耳畸形，中耳畸形及内耳如先天性外耳畸形，中耳畸形及内耳畸形，面神经管异常，颈静脉球窝高位等。畸形，面神
180、经管异常，颈静脉球窝高位等。MRI图图像上气体及骨组织均显示为无信号区，故像上气体及骨组织均显示为无信号区，故MRI不能不能清楚地显示外耳道、中耳及内耳的骨性结构，只能清楚地显示外耳道、中耳及内耳的骨性结构，只能通过内淋巴液的形态间接反映耳蜗的发育状况，因通过内淋巴液的形态间接反映耳蜗的发育状况，因此外耳、中耳及内耳畸形应首选高分辨率此外耳、中耳及内耳畸形应首选高分辨率CT，但，但MRI显示颈静脉球窝高位较清楚。显示颈静脉球窝高位较清楚。外伤外伤 一般首选一般首选CT炎症炎症 急慢性中耳乳突炎、胆脂瘤等。急慢性中耳乳突炎、胆脂瘤等。良性肿瘤良性肿瘤 听神经瘤、外耳道乳头状瘤、血管瘤、听神经瘤、
181、外耳道乳头状瘤、血管瘤、副神经节瘤副神经节瘤(鼓室球瘤及颈静脉球瘤鼓室球瘤及颈静脉球瘤)等。等。恶性肿瘤恶性肿瘤 外耳道癌、中耳癌等。外耳道癌、中耳癌等。MRI检查方法及技术检查方法及技术采用头部线图或颞部表面线圈，后者可获得高分辨率图像，采用头部线图或颞部表面线圈，后者可获得高分辨率图像，耳及颞部的许多细微结构如听神经、面神经等能被显示。常耳及颞部的许多细微结构如听神经、面神经等能被显示。常规扫描层厚为规扫描层厚为35mm，若显示中耳及内耳需更薄层厚，若显示中耳及内耳需更薄层厚(12mm)扫描。横断及冠状面是最常使用的扫描层面，扫描。横断及冠状面是最常使用的扫描层面，MRI冠状冠状面对显示耳
182、部疾病侵犯颅内或颅内病变侵犯耳部有重要价值，面对显示耳部疾病侵犯颅内或颅内病变侵犯耳部有重要价值，并可同时获得脑干及幕上脑组织的图像。并可同时获得脑干及幕上脑组织的图像。扫描序列常规采用扫描序列常规采用T1及及T2加权成像，增强扫描可进一步提高加权成像，增强扫描可进一步提高颅底各神经的显示。近年来，随着颅底各神经的显示。近年来，随着MR特殊软件的应用，使活特殊软件的应用，使活体显示内听道及内耳迷路的精细结构成为现实，如利用体显示内听道及内耳迷路的精细结构成为现实，如利用MR水水成像技术的成像技术的3D-CISS序列，使用长序列，使用长TR和特长和特长TE的重的重T2加权作加权作用，使内听道内脑
183、脊液和膜迷路内淋巴液成为极高信号，与用，使内听道内脑脊液和膜迷路内淋巴液成为极高信号，与周围低信号的骨结构形成鲜明对比，经重建后周围低信号的骨结构形成鲜明对比，经重建后3个半规管、椭个半规管、椭圆囊、球囊、蜗管以及内听道均呈明亮高信号，图像清晰，圆囊、球囊、蜗管以及内听道均呈明亮高信号，图像清晰，其形态与大体解剖基本一致。扫描时注意一定要将位置摆正，其形态与大体解剖基本一致。扫描时注意一定要将位置摆正，尤其是左右对称，这样便于评价耳部结构的正常与异常。尤其是左右对称，这样便于评价耳部结构的正常与异常。正常正常MRI影像表现影像表现外耳外耳 包括耳廓及外耳道，外耳道外包括耳廓及外耳道，外耳道外1
184、/3为软骨段，为软骨段，内内2/3为骨性段，前为颞颌关节，后为乳突前表面。为骨性段，前为颞颌关节，后为乳突前表面。由于空气及骨组织均不产生由于空气及骨组织均不产生MR信号，呈黑色，故信号，呈黑色，故外耳道及耳廊的显示，外耳道及耳廊的显示，MRI不如不如CT直观，只能借直观，只能借助高信号脂肪及等信号软骨表达耳廓及外耳道轮助高信号脂肪及等信号软骨表达耳廓及外耳道轮廓。廓。中耳中耳 包括鼓室及咽鼓管。鼓室外侧以鼓膜与外耳包括鼓室及咽鼓管。鼓室外侧以鼓膜与外耳道相隔，内侧为内耳的外侧壁，前方经咽鼓管与道相隔，内侧为内耳的外侧壁，前方经咽鼓管与鼻咽相通，后方经上鼓室与鼓窦相连，上方与中鼻咽相通，后方经
185、上鼓室与鼓窦相连，上方与中颅窝相隔，下方由薄层骨板与颈内静脉相邻。鼓颅窝相隔，下方由薄层骨板与颈内静脉相邻。鼓室腔内三块听小骨，锤骨、陆骨和锤骨自鼓膜至室腔内三块听小骨，锤骨、陆骨和锤骨自鼓膜至迷路形成听骨链。迷路形成听骨链。MRI不能直接显示鼓室及听骨不能直接显示鼓室及听骨链，只能借助鼓室粘膜层的线状高信号表达鼓室链，只能借助鼓室粘膜层的线状高信号表达鼓室外形。外形。内耳内耳 埋藏于颞骨岩部内，外为骨迷路，内由膜迷路组成，埋藏于颞骨岩部内，外为骨迷路，内由膜迷路组成，膜迷路内含内淋巴，骨迷路与膜迷路之间的空隙为外淋巴膜迷路内含内淋巴，骨迷路与膜迷路之间的空隙为外淋巴间隙，含外淋巴。骨迷路包括
186、耳蜗、前庭和半规管三部分，间隙，含外淋巴。骨迷路包括耳蜗、前庭和半规管三部分，为致密骨壳，为致密骨壳，MRI无信号不能直接显示。膜迷路由椭圆囊、无信号不能直接显示。膜迷路由椭圆囊、球械、三个膜半规管、膜蜗管、内淋巴管及内淋巴囊等组球械、三个膜半规管、膜蜗管、内淋巴管及内淋巴囊等组成，椭圆囊和球囊位于骨前庭内，膜半规管和膜蜗管分别成，椭圆囊和球囊位于骨前庭内，膜半规管和膜蜗管分别位于同半规管和骨蜗管内。淋巴液与脑脊液信号一数，位于同半规管和骨蜗管内。淋巴液与脑脊液信号一数，T1WI为低信号，为低信号，T2WI为高信号，借此可勾画出耳蜗、前为高信号，借此可勾画出耳蜗、前庭及半规管的形态。前庭居中部
187、，在鼓室内壁与内耳之间，庭及半规管的形态。前庭居中部，在鼓室内壁与内耳之间，向前与耳蜗交通，向后上与半规管交通；半规管分外半规向前与耳蜗交通，向后上与半规管交通；半规管分外半规管管(水平水平)，后半规管及上半规管；耳蜗位于前庭前方，外形，后半规管及上半规管；耳蜗位于前庭前方，外形似蜗牛壳。似蜗牛壳。乳突乳突 为颞骨锥形骨突，气房自鼓窦向周围扩展，其气化程为颞骨锥形骨突，气房自鼓窦向周围扩展，其气化程度因人而异，双侧可不对称。乳突气房气体及间隔骨质均度因人而异，双侧可不对称。乳突气房气体及间隔骨质均无信号，气房内粘膜的信号可表达气房结构。少数人可无无信号，气房内粘膜的信号可表达气房结构。少数人可
188、无气房发育，呈板障型或坚实型乳突，其骨内含脂性骨髓，气房发育，呈板障型或坚实型乳突，其骨内含脂性骨髓，TIWI呈高信号，不要误认为炎症、出血或新生物呈高信号，不要误认为炎症、出血或新生物。内听道内听道 内含面、蜗、前庭神经和基底动脉内听道分支，管院内含面、蜗、前庭神经和基底动脉内听道分支，管院位于岩锥内，内精开口于岩锥后表面的内段。管经约位于岩锥内，内精开口于岩锥后表面的内段。管经约5mm，MRI不能直接显示骨性内耳道，其外形由其内脑脊液显示而不能直接显示骨性内耳道，其外形由其内脑脊液显示而显现，因此，显现，因此，T2WI可较好地间接显示内听道管壁情况。可较好地间接显示内听道管壁情况。MRI显
189、示内听道内神经明显优于显示内听道内神经明显优于CT，以，以T1WI显示最好，此时显示最好，此时神经为中等信号，脑脊液为低信号，对比明显，神经为中等信号，脑脊液为低信号，对比明显，T2WI神经为神经为略高信号，脑脊液为高信号，对比欠佳。面神经位于前上方；略高信号，脑脊液为高信号，对比欠佳。面神经位于前上方；蜗神经位于前下方，经内耳道到延髓外侧，于桥脑下缘入脑，蜗神经位于前下方，经内耳道到延髓外侧，于桥脑下缘入脑，与听觉有关；前庭神经位于后方，与平衡有关。与听觉有关；前庭神经位于后方，与平衡有关。面神经面神经 为混合性神经，从桥脑下缘离脑，经茎乳孔出颅，主为混合性神经，从桥脑下缘离脑，经茎乳孔出颅
190、，主要支配面部表情肌的运动、舌下腺、泪腺及舌前要支配面部表情肌的运动、舌下腺、泪腺及舌前2/3味觉。分味觉。分三段及前后两膝部。三段及前后两膝部。迷路段位于耳蜗外上方达膝状神经节，迷路段位于耳蜗外上方达膝状神经节，长约长约45mm。水平段或鼓室段，起自膝状神经节，自前水平段或鼓室段，起自膝状神经节，自前向后行于鼓室内侧壁，止于锥隆起，长约向后行于鼓室内侧壁，止于锥隆起，长约10mm。垂直段，垂直段，自锥隆起至茎乳孔，为面神经在鼓室后壁转折下降，长约自锥隆起至茎乳孔，为面神经在鼓室后壁转折下降，长约1.52m。中耳乳突炎中耳乳突炎(Suppurative Otitis Omdia and Mas
191、toiditis)概述概述中耳乳突炎是中耳乳突气房粘膜及骨膜的中耳乳突炎是中耳乳突气房粘膜及骨膜的化脓性炎症，分为急性和慢性，乳突炎多化脓性炎症，分为急性和慢性，乳突炎多为中耳炎的合并症。本病为一常见病，致为中耳炎的合并症。本病为一常见病，致病菌侵入途径主要是经咽鼓管，因小儿咽病菌侵入途径主要是经咽鼓管，因小儿咽鼓管较成人短，平而宽，咽部位置较低，鼓管较成人短，平而宽，咽部位置较低，因此本病好发于儿童。因此本病好发于儿童。病理病理急性期可见中耳及乳突气房粘膜充血水肿，白细急性期可见中耳及乳突气房粘膜充血水肿，白细胞渗出，炎性渗出物聚集并逐渐变为脓性。若乳胞渗出，炎性渗出物聚集并逐渐变为脓性。若
192、乳突气化不良，如松质型或混合型乳突，则可表现突气化不良，如松质型或混合型乳突，则可表现为乳突骨髓炎。为乳突骨髓炎。慢性中耳乳突炎分为单纯型、骨疡型慢性中耳乳突炎分为单纯型、骨疡型(肉芽或坏死肉芽或坏死型型)和胆脂瘤型。单纯型病变主要位于鼓室粘膜层，和胆脂瘤型。单纯型病变主要位于鼓室粘膜层，主要为粘膜增厚，纤维组织增生和粘连。骨疡型主要为粘膜增厚，纤维组织增生和粘连。骨疡型组织破坏较广泛，病变深达骨质，可有骨膜及骨组织破坏较广泛，病变深达骨质，可有骨膜及骨质破坏，溃疡形成。常见病理变化有鳞状上皮化质破坏，溃疡形成。常见病理变化有鳞状上皮化生，肉芽组织增生及炎性息肉。生，肉芽组织增生及炎性息肉。临
193、床表现特点临床表现特点耳痛耳痛 呈深部痛，逐渐加重，鼓膜穿孔呈深部痛，逐渐加重，鼓膜穿孔流脓后，耳痛缓解。流脓后，耳痛缓解。听力减退及耳鸣听力减退及耳鸣 多为传导性聋。多为传导性聋。鼓膜穿孔、耳漏鼓膜穿孔、耳漏 初为血水样，后为粘初为血水样，后为粘液脓性。液脓性。全身症状全身症状 头痛、畏寒、发热、怠倦、头痛、畏寒、发热、怠倦、食欲减退等。食欲减退等。若乳突炎则乳突部皮肤肿胀、潮红，乳若乳突炎则乳突部皮肤肿胀、潮红，乳交尖有明显压痛。交尖有明显压痛。MRI表现表现急性期急性期MRI可见中耳腔积液及积血，气液平面。乳可见中耳腔积液及积血，气液平面。乳突气房信号增高及出现气液平，液体突气房信号增高
194、及出现气液平，液体Tl及及T2时间时间均较长，在均较长，在T1WI呈低或中等信号，呈低或中等信号，T2WI呈高信号；呈高信号；如为积血，则如为积血，则T1WI及及T2WI均为高信号。均为高信号。慢性期可见鼓室粘膜增厚、粘连、渗液及脓液，慢性期可见鼓室粘膜增厚、粘连、渗液及脓液，TlWI等信号，等信号，T2WI高信号；乳突气房消失，高信号；乳突气房消失，TlWI略低信号，略低信号，T2WI高信号。高信号。肉芽型慢性中耳乳突炎以肉芽组织增生及骨质破坏肉芽型慢性中耳乳突炎以肉芽组织增生及骨质破坏为主要表现，骨质破坏多见于听骨链，有时中耳骨为主要表现，骨质破坏多见于听骨链，有时中耳骨壁也可侵蚀，窦腔扩
195、大，骨质吸收，壁也可侵蚀，窦腔扩大，骨质吸收，MRI不能显示不能显示骨质破坏，肉芽组织位于中耳和鼓窦区，一般炎性骨质破坏，肉芽组织位于中耳和鼓窦区，一般炎性肉芽组织肉芽组织TlWI呈等信号，呈等信号，T2WI为高信号，增强扫为高信号，增强扫描有明显。胆固醇肉芽肿在描有明显。胆固醇肉芽肿在Tl及及T2WI均呈高信号，均呈高信号，应与非气化型乳突骨内脂肪鉴别应与非气化型乳突骨内脂肪鉴别。诊断要点诊断要点本病分为急性与慢性，好发于儿童。本病分为急性与慢性，好发于儿童。临床表现特点为耳痛、听力减退、耳鸣、临床表现特点为耳痛、听力减退、耳鸣、耳流脓、鼓膜穿孔及全身中毒症状。耳流脓、鼓膜穿孔及全身中毒症状
196、。急性期急性期MRI示中耳腔积液，气液平，乳突气示中耳腔积液，气液平，乳突气房信号增高。慢性期鼓室粘膜增厚，肉芽房信号增高。慢性期鼓室粘膜增厚，肉芽型可见增生的肉芽组织，但型可见增生的肉芽组织，但MRI不能显示骨不能显示骨质破坏。质破坏。鉴别诊断鉴别诊断中耳良性肿瘤。中耳良性肿瘤。中耳癌。中耳癌。中耳乳突胆脂瘤中耳乳突胆脂瘤(Cholesteatma)概述概述本病非真性肿瘤，为中耳内的本病非真性肿瘤，为中耳内的角化复层鳞状上皮团块。与先角化复层鳞状上皮团块。与先天性胆脂瘤不同，本病属后天天性胆脂瘤不同，本病属后天性胆脂瘤，为慢性中耳炎类型性胆脂瘤，为慢性中耳炎类型之一。之一。病理病理本病为外耳
197、道的鳞状上皮经鼓膜穿孔处移本病为外耳道的鳞状上皮经鼓膜穿孔处移行长入鼓室，然后脱落堆积成团，形成胆行长入鼓室，然后脱落堆积成团，形成胆脂瘤，大多数发生在坚实型或板障型乳突，脂瘤，大多数发生在坚实型或板障型乳突，其发展途径为上鼓室，鼓窦入口及鼓窦。其发展途径为上鼓室，鼓窦入口及鼓窦。肉眼观本病呈白色牙膏样或豆腐渣样，由肉眼观本病呈白色牙膏样或豆腐渣样，由角化上皮和胆固醇混合组成，典型表现为角化上皮和胆固醇混合组成，典型表现为上皮呈葱皮样层状堆积。上皮呈葱皮样层状堆积。临床表现特点临床表现特点耳内长期持续性流脓，脓量多少不等，耳内长期持续性流脓，脓量多少不等，但有特殊恶臭。但有特殊恶臭。传音性耳聋
198、。传音性耳聋。鼓膜松驰部或紧张部后上方有边缘性穿鼓膜松驰部或紧张部后上方有边缘性穿也，从穿孔处可见鼓室内有灰白色或豆也，从穿孔处可见鼓室内有灰白色或豆渣样无定形物质，奇臭。渣样无定形物质，奇臭。MRI表现表现(图图3一一13)中耳鼓室、鼓窦入口及鼓窦内软组织块影，中耳鼓室、鼓窦入口及鼓窦内软组织块影，T1WI略低于或等于脑组织，与肌肉信号相近，略低于或等于脑组织，与肌肉信号相近，T2WI呈较高信号，信号强度多不均匀。呈较高信号，信号强度多不均匀。注射注射Gd-DTPA时，胆脂瘤本身不增强，其周时，胆脂瘤本身不增强，其周围炎性内芽组织可见有增强圈。围炎性内芽组织可见有增强圈。听骨破坏、鼓室入口及
199、鼓室腔扩大，周围骨质听骨破坏、鼓室入口及鼓室腔扩大，周围骨质破坏，破坏，MRI不如不如CT显示良好。但在显示硬膜显示良好。但在显示硬膜外侵犯，静脉窦变化及颅脑并发症方面，外侵犯，静脉窦变化及颅脑并发症方面，MRI优于优于CT。诊断要点诊断要点本病多继发于慢性中耳炎。本病多继发于慢性中耳炎。临床表现特点为耳内长期持续性流脓，有特临床表现特点为耳内长期持续性流脓，有特殊恶臭，传音性耳聋。检查示鼓膜穿孔，穿殊恶臭，传音性耳聋。检查示鼓膜穿孔，穿孔处可见鼓室内有灰白色豆渣样物质。孔处可见鼓室内有灰白色豆渣样物质。MRI示中耳内软组织块影，示中耳内软组织块影，T1WI略低信号，略低信号，T2WI高信号，
200、增强后本身不强化。骨质破坏，高信号，增强后本身不强化。骨质破坏，鼓室腔扩大等。鼓室腔扩大等。MRI对骨质破坏显示不如对骨质破坏显示不如CT，但对鉴别诊断，但对鉴别诊断及显示颅内并发症方面，优于及显示颅内并发症方面，优于CT。鉴别诊断鉴别诊断胆脂瘤与胆固醇性肉芽肿、炎性肉芽肿鉴胆脂瘤与胆固醇性肉芽肿、炎性肉芽肿鉴别别 胆脂瘤胆脂瘤TlWI略低信号，略低信号，T2WI为高信号为高信号，增强扫描不强化；胆固醇性肉芽肿，增强扫描不强化；胆固醇性肉芽肿Tl及及T2加权像均可出现高信号，增强扫描无加权像均可出现高信号，增强扫描无强化；炎性肉芽肿有增强。强化；炎性肉芽肿有增强。中耳癌中耳癌 其骨质破坏以中耳
201、腔为中心向周其骨质破坏以中耳腔为中心向周围发展，骨质破坏呈虫蚀样，且增强明显。围发展，骨质破坏呈虫蚀样，且增强明显。而胆脂瘤骨破坏腔边缘光滑锐利，增强扫而胆脂瘤骨破坏腔边缘光滑锐利，增强扫描无强化。描无强化。腮腮 腺腺正常腮腺正常腮腺MRI影像表现影像表现腮腺左右各一，位于面部两侧，外耳道前下方，表面略似腮腺左右各一，位于面部两侧，外耳道前下方，表面略似不规则锥体形，底向外侧，尖向内侧。腮腺由颈深筋膜浅不规则锥体形，底向外侧，尖向内侧。腮腺由颈深筋膜浅层所覆盖，通常以面神经平面将腮腺分为浅、深两部，其层所覆盖，通常以面神经平面将腮腺分为浅、深两部，其中浅叶中浅叶80%，深叶占，深叶占20%，浅
202、叶向前覆于咬肌表面，向后，浅叶向前覆于咬肌表面，向后达胸锁乳突肌，深叶在下颌骨后窝内，前为翼内肌，后为达胸锁乳突肌，深叶在下颌骨后窝内，前为翼内肌，后为茎突，向内延伸至下颌骨升支内侧。部分腺体可达咽旁间茎突，向内延伸至下颌骨升支内侧。部分腺体可达咽旁间隙。颈外动脉和面后静脉在升支后方穿越腮腺，颈内静脉隙。颈外动脉和面后静脉在升支后方穿越腮腺，颈内静脉位于腺体和茎突内侧。位于腺体和茎突内侧。腮腺因富含脂肪成分，在腮腺因富含脂肪成分，在SE序列序列Tl及及T2加权图像上均呈高加权图像上均呈高信号，其周围的肌肉组则呈略低信号，咽旁间隙脂肪呈高信号，其周围的肌肉组则呈略低信号，咽旁间隙脂肪呈高信号，下
203、颌骨骨皮质呈低信号，髓腔部分呈高信号，腮腺信号，下颌骨骨皮质呈低信号，髓腔部分呈高信号，腮腺内面后静脉及颈外动脉因内面后静脉及颈外动脉因“流空效应流空效应”而呈圆点状无信号区，而呈圆点状无信号区，MRI薄层扫描可显示面神经，呈中等信号，其出茎乳孔后薄层扫描可显示面神经，呈中等信号，其出茎乳孔后由腮腺后内侧面进入腺体，位于面后静脉和颈外动脉之后由腮腺后内侧面进入腺体，位于面后静脉和颈外动脉之后外侧。腮腺导管正常情况下不能显示。外侧。腮腺导管正常情况下不能显示。腮腺混合瘤腮腺混合瘤(Mixed Tumor of Parotid Gland)概述概述腮腺良性肿瘤较恶性者多见，占腮腺良性肿瘤较恶性者多
204、见，占75%，腮，腮腺混合瘤又称多形性腺瘤腺混合瘤又称多形性腺瘤(Pleomorphic adenoma of Parotid)，是腮腺最常见肿瘤，是腮腺最常见肿瘤，占占60%，其中，其中90%为良性，为良性，10%为恶性，为恶性，腮腺其他常贝良性肿瘤为腺淋巴瘤腮腺其他常贝良性肿瘤为腺淋巴瘤(Warthins瘤瘤)占占5%10%，而其他类型属，而其他类型属少见。少见。本病常见于本病常见于3050岁青壮年，性别无明显岁青壮年，性别无明显差异，病程较长，缓慢生长，常在无意中差异，病程较长，缓慢生长，常在无意中或体检时发现。或体检时发现。病理病理大体形态多呈圆形或椭圆形，直径大体形态多呈圆形或椭圆形
205、，直径35cm，表面多呈结节或分叶状，包膜较完整，表面多呈结节或分叶状，包膜较完整，边界清楚。切面呈灰白色，可见浅蓝色软边界清楚。切面呈灰白色，可见浅蓝色软骨样组织，半透明的粘液样组织以及小米骨样组织，半透明的粘液样组织以及小米粒大的黄色角化物，有的有囊变，内含无粒大的黄色角化物，有的有囊变，内含无色透明或褐色液体。色透明或褐色液体。镜下肿瘤由上皮及其产物：即粘液样组织镜下肿瘤由上皮及其产物：即粘液样组织和软骨样组织组成。瘤细胞的形态和排列和软骨样组织组成。瘤细胞的形态和排列方式多种多样，最常见为腺管状排列。当方式多种多样，最常见为腺管状排列。当肿瘤癌变时，组织松软易碎，包膜消失，肿瘤癌变时，
206、组织松软易碎，包膜消失，与周围组织界限不清。与周围组织界限不清。临床表现特点临床表现特点主要表现为无痛性肿块，位于以耳主要表现为无痛性肿块，位于以耳垂为中心及耳屏前方的腮腺组织，垂为中心及耳屏前方的腮腺组织，触诊表面光滑或呈结节状，活动，触诊表面光滑或呈结节状，活动，界线清楚。界线清楚。MRI表现表现混合瘤较小时表现为腮腺内圆形或类圆形肿物，界混合瘤较小时表现为腮腺内圆形或类圆形肿物，界限清楚，边缘光滑，信号较均匀，限清楚，边缘光滑，信号较均匀，T1WI为等信号，为等信号，T2WI为略高信号或高信号，周边常可见低信号薄为略高信号或高信号，周边常可见低信号薄壁包膜。壁包膜。当肿瘤较大时，可出现坏
207、死、囊变、出血、钙化、当肿瘤较大时，可出现坏死、囊变、出血、钙化、粘液变性及纤维化等系列改变，此时粘液变性及纤维化等系列改变，此时Tl及及T2加权加权像信号不均匀。像信号不均匀。T2加权像上高信号瘤体内一些低加权像上高信号瘤体内一些低信号区常认为是瘤体内纤维间隔和条索，极低信号信号区常认为是瘤体内纤维间隔和条索，极低信号为钙化，此征象常提示为混合瘤。为钙化，此征象常提示为混合瘤。咽旁结构的压迫和侵犯咽旁结构的压迫和侵犯 肿瘤较大时可见咽侧壁向肿瘤较大时可见咽侧壁向中线移位，咽旁间隙的脂肪透亮带闭塞或向中线移中线移位，咽旁间隙的脂肪透亮带闭塞或向中线移位，邻近血管推压移位。位，邻近血管推压移位。
208、一般良性者边界较清楚，信号较均匀，生长较缓慢。一般良性者边界较清楚，信号较均匀，生长较缓慢。而恶性者肿瘤较大，信号不均匀呈混杂信号，增强而恶性者肿瘤较大，信号不均匀呈混杂信号，增强后不均匀强化。后不均匀强化。腮腺瘤腮腺瘤T1W/TRA;T2W/TRA;STIR/TRAT1W/TRA;T2W/TRA;STIR/TRA腮腺瘤腮腺瘤Balance-T/C/S诊断要点诊断要点若临床表现为无痛性耳前肿块，若临床表现为无痛性耳前肿块，MRI示腮腺内信号均匀，边界示腮腺内信号均匀，边界清楚的肿块，应首先考虑混合清楚的肿块，应首先考虑混合瘤的可能，但明确其病理类型瘤的可能，但明确其病理类型尚有困难。尚有困难。
209、鉴别诊断鉴别诊断腮腺淋巴瘤腮腺淋巴瘤(Warthins tumor)亦为较常见腮腺良性肿瘤，亦为较常见腮腺良性肿瘤，一般本病常见高龄男生，通常为多发或双侧发病，肿瘤常一般本病常见高龄男生，通常为多发或双侧发病，肿瘤常位于腮腺后下极，以囊性成分为主，境界清晰。位于腮腺后下极，以囊性成分为主，境界清晰。腮腺内外肿瘤的鉴别腮腺内外肿瘤的鉴别 腮腺深叶的混合瘤需与咽旁肿块鉴别，腮腺深叶的混合瘤需与咽旁肿块鉴别，一般腮腺深叶肿块与腮腺组织之间无脂肪组织，而腮腺外一般腮腺深叶肿块与腮腺组织之间无脂肪组织，而腮腺外肿瘤与正常腮腺组织之间常有一脂肪线分界；腮腺深叶肿肿瘤与正常腮腺组织之间常有一脂肪线分界；腮腺
210、深叶肿块常通过茎突与下颌角间通道突向茎前区，常将咽旁块常通过茎突与下颌角间通道突向茎前区，常将咽旁|间隙间隙向内推移，颈内动静脉推向内后方。而茎突后区的神经鞘向内推移，颈内动静脉推向内后方。而茎突后区的神经鞘瘤、副神经节瘤及淋巴性肿块常将咽旁间隙向前、外推移，瘤、副神经节瘤及淋巴性肿块常将咽旁间隙向前、外推移，将茎突推向前方。将茎突推向前方。腮腺良、恶性肿瘤的鉴别腮腺良、恶性肿瘤的鉴别 腮腺恶性肿瘤较常见，为粘液表腮腺恶性肿瘤较常见，为粘液表皮样癌、腺样囊性癌、腺癌及恶性混合瘤。肿瘤边界不清，皮样癌、腺样囊性癌、腺癌及恶性混合瘤。肿瘤边界不清，可同时累及腮腺深、浅两叶，可同时累及腮腺深、浅两叶
211、，TlWI呈低信号，呈低信号，T2WI高信号高信号为主，但信号不均匀。并伴有颈部淋巴结转移，为主，但信号不均匀。并伴有颈部淋巴结转移，MRI区分区分病理类型有困难。病理类型有困难。颈部淋巴结肿大颈部淋巴结肿大正常颈部淋巴结直径一般在正常颈部淋巴结直径一般在0.31.0cm，大于，大于1.5cm即提示为异常肿大。即提示为异常肿大。 咽后组淋巴结正常直咽后组淋巴结正常直径一般小于径一般小于0.7cm，其异常标准应为，其异常标准应为cm。MRI显显示淋巴结较示淋巴结较CT敏感，因颈部大血管由于敏感，因颈部大血管由于“流空效流空效应应”呈低信号，因此，淋巴结与血管结构易区分。呈低信号，因此，淋巴结与血
212、管结构易区分。引起颈部淋巴结肿大的原因较多，良性者有反应引起颈部淋巴结肿大的原因较多，良性者有反应性淋巴结炎、淋巴结化脓性炎症、淋巴结结核等，性淋巴结炎、淋巴结化脓性炎症、淋巴结结核等，恶性者常见为淋巴结转移和恶性淋巴瘤。恶性者常见为淋巴结转移和恶性淋巴瘤。淋巴结转移淋巴结转移颈部恶性肿瘤中颈部恶性肿瘤中80%为转移性，为转移性，20%为原为原发肿瘤，其中发肿瘤，其中80%来源于头颈部恶性肿瘤，来源于头颈部恶性肿瘤，20%来源于胸腹部肿瘤。来源于胸腹部肿瘤。原发于头颈部的转移癌约占原发于头颈部的转移癌约占70%，大多为，大多为鳞状细胞癌，主要来自口腔、副鼻窦、喉鳞状细胞癌，主要来自口腔、副鼻窦
213、、喉及咽等处癌瘤，腺癌则多来自甲状腺癌及及咽等处癌瘤，腺癌则多来自甲状腺癌及涎腺、咽腔肿瘤。多分布于颈内静脉区、涎腺、咽腔肿瘤。多分布于颈内静脉区、胸锁乳突肌周围淋巴结。原发于胸、腹腔胸锁乳突肌周围淋巴结。原发于胸、腹腔的转移癌以腺癌居多，多来自乳腺、胃、的转移癌以腺癌居多，多来自乳腺、胃、肠道等，多出现在锁骨上区淋巴结。肠道等，多出现在锁骨上区淋巴结。转移的淋巴结转移的淋巴结MRI扫描可见乳突下区、颌下区、扫描可见乳突下区、颌下区、颈内静脉区、胸锁乳头肌深面类圆形或梭形软组颈内静脉区、胸锁乳头肌深面类圆形或梭形软组织肿块，织肿块，T1加权像呈等信号或略低信号，与邻近加权像呈等信号或略低信号，
214、与邻近脂肪组织对比明显。在质子密度及脂肪组织对比明显。在质子密度及T2加权像上呈加权像上呈等信号或高信号，与邻近肌肉组织对比清楚，血等信号或高信号，与邻近肌肉组织对比清楚，血管在管在Tl及及T2加权像均为低信号可与之鉴别。淋巴加权像均为低信号可与之鉴别。淋巴结的信号强度尚与原发肿瘤的组织学类型有关，结的信号强度尚与原发肿瘤的组织学类型有关，如腺癌在如腺癌在T1WI信号较高，而鳞癌在信号较高，而鳞癌在T2WI则相对则相对信号偏低，信号是否均匀取决于有无坏死、囊变信号偏低，信号是否均匀取决于有无坏死、囊变等，坏死、囊变组织等，坏死、囊变组织TlWI呈更低信号，呈更低信号，T2WI呈更呈更高信号，增
215、强扫描后未坏死的淋巴结呈均匀中等高信号，增强扫描后未坏死的淋巴结呈均匀中等度强化，而坏死、囊变的淋巴结呈不规则环形强度强化，而坏死、囊变的淋巴结呈不规则环形强化，中央坏死、囊变区不强化。化，中央坏死、囊变区不强化。颈部多组淋巴结增大颈部多组淋巴结增大淋巴管囊肿淋巴管囊肿淋巴管囊肿淋巴管囊肿颈部淋巴结结核颈部淋巴结结核颈部淋巴结结核亦较常见，多见于年轻人，一侧颈部淋巴结结核亦较常见，多见于年轻人，一侧或双侧发生，以一侧多见，临床表现有盗汗、血或双侧发生，以一侧多见，临床表现有盗汗、血沉快等全身症状，局部皮肤易形成瘘道，有豆渣沉快等全身症状，局部皮肤易形成瘘道，有豆渣样或米汤样脓液流出。样或米汤样
216、脓液流出。MRI扫描示颈部胸锁乳突肌前后缘单个或多个结扫描示颈部胸锁乳突肌前后缘单个或多个结节影，常多发，直径节影，常多发，直径12cm之间，病灶边界清楚，之间，病灶边界清楚，T1WI为等或低信号，与肌肉信号相近，为等或低信号，与肌肉信号相近，T2WI为为高信号，中央部分高信号，中央部分T1WI信号更低，信号更低，T2WI信号更信号更高，增强扫描后结节呈边缘性环形强化，中心不高，增强扫描后结节呈边缘性环形强化，中心不强化，提示干酪性结核脓肿的存在，可见数个环强化，提示干酪性结核脓肿的存在，可见数个环形强化灶融合在一起，但一般体积较小，形强化灶融合在一起，但一般体积较小，2cm左左右。右。颈部淋
217、巴结结核需与颈部淋巴结转移相鉴颈部淋巴结结核需与颈部淋巴结转移相鉴别，两者均为多发，但融合病灶在转移瘤别，两者均为多发，但融合病灶在转移瘤多较大，而结核多偏小；增强扫描多数结多较大，而结核多偏小；增强扫描多数结核病址因干酪坏死而呈环形强化，而转移核病址因干酪坏死而呈环形强化，而转移瘤不坏死者呈均匀一致强化，故环形强化瘤不坏死者呈均匀一致强化，故环形强化相对较少。此外，转移瘤可侵犯颈静脉、相对较少。此外，转移瘤可侵犯颈静脉、甲状腺等颈部组织，且患者年龄较大，有甲状腺等颈部组织，且患者年龄较大，有原发癌病史，而淋巴结结核则较少侵犯邻原发癌病史，而淋巴结结核则较少侵犯邻近结构，患者年龄偏小。近结构，
218、患者年龄偏小。颈部恶性淋巴瘤颈部恶性淋巴瘤包括霍奇金病与非霍奇金淋巴瘤，是原发于淋巴结包括霍奇金病与非霍奇金淋巴瘤，是原发于淋巴结的恶性肿瘤。临床上多见于青壮年，一侧或双侧，的恶性肿瘤。临床上多见于青壮年，一侧或双侧，以双侧多发散在为多见，病灶稍硬，无压痛，可推以双侧多发散在为多见，病灶稍硬，无压痛，可推动，以后相互融合，生长迅速，病人可有不规则发动，以后相互融合，生长迅速，病人可有不规则发热、消瘦等症状，还有其他部位淋巴结肿大，肝脾热、消瘦等症状，还有其他部位淋巴结肿大，肝脾肿大等。肿大等。MRI示双侧多发淋巴结肿大，病灶可融合成团块且融示双侧多发淋巴结肿大，病灶可融合成团块且融合灶较大，合
219、灶较大，T1WI为等信号或略低信号，为等信号或略低信号，T2WI为高信为高信号，小的病灶密度均匀，大的病灶部分不规则坏死，号，小的病灶密度均匀，大的病灶部分不规则坏死，增强扫描病灶强化不明显。增强扫描病灶强化不明显。颈部淋巴瘤需与颈部淋巴结转移、淋巴结结核鉴别。颈部淋巴瘤需与颈部淋巴结转移、淋巴结结核鉴别。淋巴结转移瘤与淋巴瘤单凭肌淋巴结转移瘤与淋巴瘤单凭肌MRI表现不易鉴别，需表现不易鉴别，需结合临床病史及体征，结核病灶较偏小，增强扫描结合临床病史及体征，结核病灶较偏小，增强扫描多有环形强化，病人全身情况较好等，与淋巴瘤较多有环形强化，病人全身情况较好等，与淋巴瘤较好鉴别。好鉴别。黄果树瀑布夜景黄果树瀑布夜景
