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1、冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛冠状动脉疾病中常见特殊临床综合征冠状动脉疾病中常见特殊临床综合征冠状动脉疾病中常见特殊临床综合征冠状动脉疾病中常见特殊临床综合征中国医科大学心脏血管疾病研究所中国医科大学心脏血管疾病研究所中国医科大学心脏血管疾病研究所中国医科大学心脏血管疾病研究所中国医科大学附属第一医院中国医科大学附属第一医院中国医科大学附属第一医院中国医科大学附属第一医院 曾定尹曾定尹曾定尹曾定尹冠状动脉痉挛研究的历史冠状动脉痉挛研究的历史19世纪世纪初初20世纪世纪中期中期20世纪末世纪末至今至今1910年Osler认为，冠状动脉粥样硬化时，任何用力可引起心肌缺血和痉挛。1927年Gallavar
2、din首先提出CAS可导致冠状动脉闭塞1951年Prizmen tal首次报道了变异型心绞痛发作时心电图表现ST段抬高，提出是由于CAS所致。1973年Oliva 经冠状动脉造影、 1977年Mescri的病理生理学观察均支持随着冠状动脉造影技术在临床的广泛应用，发现冠状动脉痉挛也可发生于稳定性和不稳定性心绞痛患者。Bertrand报告心绞痛连续冠脉造影中CAS发生率达11.4，新近AMI中20有CAS18世纪世纪中叶中叶18世纪中叶病理学家在AMI猝死的患者尸检中发现5070的AMI患者冠状动脉固定狭窄50。1845年Latham首先提出CAS可致心绞痛CAS高发病率高发病率 临床应予关注临
3、床应予关注l l20082008年年CASPARCASPAR试验：超过试验：超过1/41/4的的CASCAS患者无明显的冠脉血患者无明显的冠脉血管堵塞，其中约管堵塞，其中约50%50%的患者存在明确的冠脉痉挛的患者存在明确的冠脉痉挛l lFrequency of provoked coronary artery arterial spasm in Frequency of provoked coronary artery arterial spasm in 1089 patients undergoing 1089 patients undergoing arteriographyarteri
4、ographyNormalAtypical chest painExertional angina Angina at restRecent myocardial infarctOld myocardial infarctValvular diseaseCardiomyopathyFrom Michel E Circulation 1982,Vol 65 No71 299-1304AS 59AS 59 CASCAS冠状动脉痉挛与缺血性心脏病冠状动脉痉挛与缺血性心脏病l l心绞痛成因与心绞痛成因与CASCAS CASCAS在安静心绞痛、劳累性心绞痛及在安静心绞痛、劳累性心绞痛及AMIAMI等缺血
5、性心脏病发生中发挥重要作用等缺血性心脏病发生中发挥重要作用变异型心绞痛：心外膜冠脉剧烈收缩引起一过性血流下降变异型心绞痛：心外膜冠脉剧烈收缩引起一过性血流下降CASCAS在冠脉微血管也可发生在冠脉微血管也可发生心肌内微小冠脉痉挛不一定伴心肌耗氧量增加心肌内微小冠脉痉挛不一定伴心肌耗氧量增加CASCAS部位易进展为部位易进展为ASAS血流量降低血流量降低血小板与纤溶系统活化血小板与纤溶系统活化平滑肌细平滑肌细 胞增殖胞增殖 CASCAS可见于不同程度冠脉硬化部位，可见于不同程度冠脉硬化部位，CASCAS部位与初期冠脉硬化部位相一致部位与初期冠脉硬化部位相一致CASCAS为新型心肌梗死重要相关因素
6、为新型心肌梗死重要相关因素 冠状动脉痉挛与急性冠脉综合征冠状动脉痉挛与急性冠脉综合征l lCASCAS是急性冠脉综合症重要诱发因素是急性冠脉综合症重要诱发因素 不稳定斑块破裂与不稳定斑块破裂与CASCAS密切相关密切相关 CASCAS致纤维包膜应力不均衡致纤维包膜应力不均衡 斑块破裂斑块破裂 交感神经应激性增高交感神经应激性增高 斑块炎症细胞激活斑块炎症细胞激活 CASCAS纤维系统活性亢进，纤溶活性下降，血小板及粘附因子活化，造纤维系统活性亢进，纤溶活性下降，血小板及粘附因子活化，造成易血栓状态，同时促进血管收缩性增加成易血栓状态，同时促进血管收缩性增加 ACSACS防治中斑块稳定与防治中斑
7、块稳定与防治中斑块稳定与防治中斑块稳定与CASCAS防治有重要临床意义防治有重要临床意义防治有重要临床意义防治有重要临床意义CASCASAP UAP （VAP） NSTEMI STEMI SMICMSACAS的临床表现的临床表现按冠状动脉痉挛发生部位分为：l l心外膜冠状动脉痉挛心外膜冠状动脉痉挛典型表现变异性心绞痛典型表现变异性心绞痛l l冠状动脉微血管痉挛冠状动脉微血管痉挛微血管痉挛与心肌微微血管痉挛与心肌微 血管功能障碍血管功能障碍心外膜冠状动脉痉挛 典型变异型心绞痛 静息心绞痛 劳累性心绞痛 不稳定性心绞痛 急性心肌梗死 PCI围手术期以“胸痛、晕厥1个月，加重5小时”为主诉来急诊。1
8、个月前活动后出现意识丧失，3-5秒后意识恢复，伴有胸痛。5小时前活动后出现胸痛，伴有心悸、大汗。发现高血压10年，否认糖尿病，吸烟30年，10支/天。 病例 张XX 男 54岁 2012.5.20入院 2.2.急诊急诊ECGECG（2012-5-20 14:342012-5-20 14:34） 电复律术后）：电复律术后）：窦性心律，窦性心律，5151次次/ /分，分，IIII、IIIIII、aVFaVF ST ST段抬高段抬高0.1-0.2mV0.1-0.2mV，V1-V4 STV1-V4 ST段下移段下移0.1-0.15mV0.1-0.15mV。急诊。急诊CAGCAG未见冠脉异常，未见冠脉异
9、常，2 2、3 3、4 4段心肌运动减弱。段心肌运动减弱。1.1.急诊急诊ECGECG（2012-5-20 13:472012-5-20 13:47） 4.4.入院入院ECGECG（2012-5-23 8:162012-5-23 8:16）：急性下壁心肌梗死。）：急性下壁心肌梗死。 3.3.入院入院ECGECG（2012-5-21 9:292012-5-21 9:29）：下壁心肌梗死演）：下壁心肌梗死演变。变。cTnIcTnI 7.075ng/ml 7.075ng/ml。冠状动脉痉挛特殊临床表现冠状动脉痉挛特殊临床表现 是指心外膜冠状动脉一过性次全或者完全闭塞导致心肌严重是指心外膜冠状动脉一过
10、性次全或者完全闭塞导致心肌严重缺血的临床综合征。缺血的临床综合征。 ECGECGECGECG特征：特征：特征：特征：暂时性暂时性STST段抬高、对应导联段抬高、对应导联STST段下移、段下移、T T波高耸、可发生严波高耸、可发生严 重性心律失常，甚至室颤。重性心律失常，甚至室颤。 运动试验时运动试验时STST段抬高，与运动激活冠脉交感神经段抬高，与运动激活冠脉交感神经受体引受体引 起起CASCAS有关。活动期、晨起诱发率高、加作核素心肌显像能有关。活动期、晨起诱发率高、加作核素心肌显像能 提高阳性率。提高阳性率。 病情归转：病情归转：病情归转：病情归转：发病初头半年急性期伴有心绞痛，严重心律失
11、常，猝死，发病初头半年急性期伴有心绞痛，严重心律失常，猝死，死亡率死亡率10%10%，非致死性心肌梗死，非致死性心肌梗死20%20%。3 36 6个月病情逐渐稳定，可再次发个月病情逐渐稳定，可再次发作作。 长期预后因素：器质性病变范围长期预后因素：器质性病变范围 严重程度严重程度变异型心绞痛（ Prizmental 心绞痛 ）冠状动脉痉挛无创性诊断方法冠状动脉痉挛无创性诊断方法l l标准12导联心电图l lHolter心电图l l过度换气负荷与心电图运动负荷联合试验l l过度换气负荷与冷加压联合试验l l核素灌注心肌显像负荷试验 病历 才XX 男 49岁 2011.6.162011.6.16入
12、院入院 5年来反复大量饮酒、吸烟、熬夜后突发胸痛，含硝酸甘油可缓解，加重4天入院。无高血压及糖尿病史。 CTnI 0.000(30.000(3次次) )。 冠脉造影： 阴性。24小时动态心电图 6 6月月1717日日66月月1818日日窦性心律窦性心律 平均心率平均心率65次次/分分室性事件：室性事件：104次次房性事件：房性事件：13次次 aVF V3 V5 动态演变动态演变 持续持续 半分钟到数分钟半分钟到数分钟 共共16次次室性事件：室性事件：104次次 室速室速5阵阵 1秒秒 16秒秒 缺血缺血 室速室速 于于ST段异常时出现段异常时出现Holter心电图 对对对对CASCAS检出具有
13、非常重要的价值检出具有非常重要的价值检出具有非常重要的价值检出具有非常重要的价值l l记录多导联或记录多导联或1212导联导联HolterHolter心电图心电图l l连续监测连续监测24244848小时或者增加监测次数，能提高诊断阳小时或者增加监测次数，能提高诊断阳性率。性率。CASCAS检出率检出率20-30%20-30%l l埋藏式埋藏式HolterHolter能捕捉到发作次数较少的能捕捉到发作次数较少的CASCASl l鉴别：与非病理性鉴别：与非病理性STST段抬高鉴别段抬高鉴别 早期复极综合征早期复极综合征 心包炎心包炎 体位变化体位变化 过度换气过度换气 低血钾低血钾冠状动脉痉挛心
14、电图学诊断与评估冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估CASCAS为为STST段持续段持续性形态凹面向上性形态凹面向上心电图运动负荷试验l l采用采用BruceBruce方法方法l l注意事项及判断：注意事项及判断： 1.1.试验前逐渐停用硝酸酯类药物试验前逐渐停用硝酸酯类药物 2.2.诱发诱发STST上升及心绞痛持续时间长，予硝酸酯类药物上升及心绞痛持续时间长，予硝酸酯类药物 3.CAS3.CAS易发时间及清晨试验阳性率高易发时间及清晨试验阳性率高 4.4.诱发诱发STST段上升的导联常与自发时导联一致，但段上升的导联常与自发时导联一致，但STST下移的导联下移的导联有时不一致有时不一致 5.5.运
15、动试验运动试验STST段下移的病例多伴有严重冠脉狭窄段下移的病例多伴有严重冠脉狭窄 6.6.试验时试验时STST段先下移继而抬高，或先上升继而下移，其与冠脉段先下移继而抬高，或先上升继而下移，其与冠脉狭窄程度及侧支循环相关狭窄程度及侧支循环相关 7.7.重复性差重复性差，缘于，缘于CASCAS程度随时变化程度随时变化 8.8.有时有时运动后才出现运动后才出现STST段上升段上升特异现象特异现象 9.9.运动时心肌氧供减低比心肌需氧增加更重要运动时心肌氧供减低比心肌需氧增加更重要冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估病历一：运动试验诱发冠脉痉挛病历一：运动试验诱发冠脉痉挛运
16、动试验诱发冠脉痉挛运动试验诱发冠脉痉挛运动试验冠脉痉挛缓解后运动试验冠脉痉挛缓解后过度换气负荷试验原理 过度换气引起呼吸性碱中毒过度换气引起呼吸性碱中毒细胞Na + /H+交换细胞内H+转移到细胞外，细胞外Na+转移到细胞内Na+/Ca2+交换Na+从细胞内转移至细胞外，Ca2+从细胞外转移至细胞内，导致细胞内Ca2+浓度升高诱发CAS冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估过度换气负荷试验方法方法方法方法1 1血管作用药的给药至少应在负荷试验前血管作用药的给药至少应在负荷试验前4848小时中止，期望在小时中止，期望在清晨安静时进行。清晨安静时进行。2 2过度换气负荷试验中
17、，以及负荷后过度换气负荷试验中，以及负荷后1010分钟期间，使用分钟期间，使用1212导联导联心电图进行常规观察。心电图进行常规观察。3 3按照按照1 1分钟间隔测定血压。分钟间隔测定血压。4 4患者取仰臥位，安静时的患者取仰臥位，安静时的1212导联心电图和血圧测定后，进行导联心电图和血圧测定后，进行过度换气的说明。过度换气的说明。 随后，在随后，在患者尽可能的范围内，督促患者进行患者尽可能的范围内，督促患者进行6 6分钟的频繁的分钟的频繁的过度换气（以过度换气（以2525次次/ /分以上为标准）。分以上为标准）。5 5过度换气负荷中观察到心绞痛发作的出现及心电图上出现显过度换气负荷中观察到
18、心绞痛发作的出现及心电图上出现显著的著的ST-TST-T变化的情况下，应迅速中止过度换气负荷。变化的情况下，应迅速中止过度换气负荷。6 6出现心绞痛发作的情况下，迅速给予速效性硝酸酯类药物。出现心绞痛发作的情况下，迅速给予速效性硝酸酯类药物。7 7STST水平的评价在心电图上的水平的评价在心电图上的J J点至点至80ms80ms之间进行之间进行。冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估过度换气负荷试验l l评价评价 389389例实验组与对照组（乙酰胆碱诱发）对比阳性例实验组与对照组（乙酰胆碱诱发）对比阳性率：自然发作率：自然发作5 5次次/W 84%/W 84% 5 5次
19、次/W 39%/W 39% 1 1次次/W 29%/W 29% 敏感性敏感性 61.7% 61.7% 特异性特异性 100%100% Nakao K, Ohgushi M, Yoshimura M, Morooka K, Okumura K, Ogawa H, Kugiyama K, Oike Y, Fujimoto K, Yasue H. Hyperventilation as a specific test for diagnosis of coronary artery spasm. Am J Cardiol. 1997; 80: 545-549.冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估冠状动脉痉
20、挛心电图学诊断与评估无创检测方法联合应用 能提高CAS检出率 过度换气与运动联合试验过度换气与运动联合试验方法：首先行过度换气，心绞痛发作为阳性 若阴性则继续Bruce运动平板试验判定：符合以下至少1条为试验阳性 试验期间和试验后至少试验期间和试验后至少2 2个相邻导联出现个相邻导联出现STST段抬高段抬高 0.2mV0.2mV； 试验期间或试验后出现试验期间或试验后出现STST段水平型或下斜型压低段水平型或下斜型压低 0.1mV0.1mV HiranoyHiranoy etaletal InTInT J J CardiolCardiol 2007.116 2007.116（3 3）：）：33
21、1-337331-337无创检测方法联合应用无创检测方法联合应用 能提高能提高CASCAS检出率检出率 过度换气与冷加压联合试验过度换气与冷加压联合试验过度换气与冷加压联合试验过度换气与冷加压联合试验方法：过快过深呼吸方法：过快过深呼吸6 6分钟，分钟，3030次次/ /分，右手浸入冰水中（浸至分，右手浸入冰水中（浸至腕关节）腕关节）2 2分钟，分钟，1515分钟内每隔分钟内每隔1 1分钟做一次分钟做一次1212导导ECGECG。有条。有条件用超声心动图监测室壁运动并记录图像。件用超声心动图监测室壁运动并记录图像。判定：出现以下之一为阳性判定：出现以下之一为阳性 典型胸痛；典型胸痛； ECGE
22、CG显示显示STST段移位段移位 0.1mV0.1mV； UCGUCG显示室壁运动异常显示室壁运动异常CASCAS敏感性敏感性91%91%，特异性，特异性90%90%，精确性，精确性91%91% 向定成等冠脉痉挛的诊断与治疗向定成等冠脉痉挛的诊断与治疗 人民军医出版社人民军医出版社 20132013CAS无创性检测方法的比较1.敏感性（与冠脉狭窄程度有异） 过度通气过度通气 运动负荷运动负荷 过度换气联合运动负荷过度换气联合运动负荷 冠脉狭窄冠脉狭窄75% 15% 40% 84%75% 15% 40% 84% 冠脉狭窄冠脉狭窄50% 16% 26% 63%50% 16% 26% 63%2.特异
23、性几乎100% SuedaSueda etaletal JpnJpn Heart J 2002,43 Heart J 2002,43（4 4）；）；307-317307-317核素灌注心肌显像负荷试验 非创伤性检查最常用检查方法之一非创伤性检查最常用检查方法之一阳性判定：核素负荷试验前无心肌缺血，负荷试验后（静注潘生丁或下肢运动）呈现反向再分布。 敏感性100%，特异性40%。加上临床症状（静息性胸痛、胸闷）和ECG运动试验阴性或恢复期阳性时： 敏感性96%，特异性94%，准确性92% 谢振宏、向定成等，中国循环杂志2010：263-266冠脉痉挛诊断流程图药物治疗有效药物：有效药物：1. 1
24、. 硝酸酯硝酸酯：提供提供NONO供体，发作时应用供体，发作时应用 预防应用选用长效硝酸盐预防应用选用长效硝酸盐2. 2. CCBCCB( (氨氯地平，硫氮卓酮氨氯地平，硫氮卓酮 ) )：首选药物，两种：首选药物，两种CCBCCB联合应用联合应用 CCBCCB与硝酸盐类药物联用与硝酸盐类药物联用3. 3. 尼可地尔：尼克酰胺衍生物，选择性冠脉扩张作用，对血液动力尼可地尔：尼克酰胺衍生物，选择性冠脉扩张作用，对血液动力学影响小学影响小注意药物：注意药物：注意药物：注意药物：1.1. 受体阻滞剂受体阻滞剂：氧耗量增加导致的心肌缺血是良好的适应症。传统：氧耗量增加导致的心肌缺血是良好的适应症。传统的
25、的 受体阻滞剂受体阻滞剂 （ 受体占优势），可导致受体占优势），可导致CASCAS加重加重2. 2. aspirinaspirin可能加重病情可能加重病情心外膜冠状动脉痉挛冠状动脉搭桥术后CAS l l术前后内源性血管收缩物质产生术前后内源性血管收缩物质产生、外源性儿茶酚胺及血管收缩药致外源性儿茶酚胺及血管收缩药致冠脉易痉挛状态冠脉易痉挛状态 围手术期血流动力学不稳定围手术期血流动力学不稳定CASCAS可使患者陷入致死状态具有反复发可使患者陷入致死状态具有反复发生特征生特征 治疗：硝酸盐类治疗：硝酸盐类、CCBCCB、K K+ +通道开放剂（尼可地尔）通道开放剂（尼可地尔）、RhoRho激酶抑
26、激酶抑制剂（有前途药物）制剂（有前途药物） 非药物治疗：非药物治疗：IABPIABP、非体外循环非体外循环CABGCABG、血管桥的选择、血管桥的选择冠状动脉微血管痉挛 冠脉微血管痉挛心绞痛完全识别、诊断很困难：小冠状动脉不能被CAG直接观察评估冠脉微循环方法复杂、耗时，临床难以进行心肌缺血标志物、心肌缺血代谢产物检测不到心肌微血管病（心肌微血管病（CMVDCMVD）的分类）的分类Camici PG, Crea F. Coronary microvascular dysfunction. N Engl J Med.2007;356:830840.冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征冠状动脉痉挛
27、特殊临床表现与心电图特征原发性冠脉微血管性心绞痛常见类型常见类型常见类型常见类型：（：（：（：（1 1）原发性心肌微血管病原发性心肌微血管病原发性心肌微血管病原发性心肌微血管病 （2 2） 继发性心肌微血管病继发性心肌微血管病继发性心肌微血管病继发性心肌微血管病1.稳定型原发性微血管心绞痛（MVA） 具有与劳累相关的症状具有与劳累相关的症状 无器质性心脏病或全身性疾病无器质性心脏病或全身性疾病 可伴有危险因子（高血压、糖尿病）可伴有危险因子（高血压、糖尿病）冠状动脉痉挛特殊临床表现冠状动脉痉挛特殊临床表现原发性冠脉微血管性心绞痛 3. 3. 2. 2. 4. 4. 1.1.1.1.冠脉微血管性
28、心绞痛冠脉微血管性心绞痛1973年年Kenp 典型劳累型心绞痛、典型劳累型心绞痛、 CAG正常的心绞痛综合征正常的心绞痛综合征 1983年年Opherk 病变可能在冠状动脉的心肌内分支病变可能在冠状动脉的心肌内分支 “心脏心脏X综合征综合征”1991年年Cannon 冠状动脉微血管痉挛所致冠状动脉微血管痉挛所致 “冠状微血管性心绞痛冠状微血管性心绞痛”目前观点目前观点 小冠状动脉扩张储备功能减低及冠状动脉痉挛小冠状动脉扩张储备功能减低及冠状动脉痉挛 痉挛部位在痉挛部位在CAG不能显影的冠状前小动脉不能显影的冠状前小动脉 心理和精神因素是重要影响因素心理和精神因素是重要影响因素治治 疗疗诊诊 断
29、断多见于年轻或中年女性，常无多见于年轻或中年女性，常无CAD危险因素。临床依据：危险因素。临床依据：有有典型或不典型劳累型心绞痛，典型或不典型劳累型心绞痛，EET “+”或或MPI显示心肌缺血显示心肌缺血证据而证据而CAG正常者正常者则予以诊则予以诊断。与非心源性胸痛如胸膜炎、断。与非心源性胸痛如胸膜炎、反流性食道炎、肋间神经痛及反流性食道炎、肋间神经痛及心脏神经官能症和主动脉夹层心脏神经官能症和主动脉夹层及肥厚性心肌病等疾病相鉴别。及肥厚性心肌病等疾病相鉴别。尚无特异方法。药物治疗以缓解尚无特异方法。药物治疗以缓解心绞痛和改善冠脉微循环为主。心绞痛和改善冠脉微循环为主。CCB如硝苯地平或硫氮
30、唑酮可改如硝苯地平或硫氮唑酮可改善心肌血流灌注，尼索地平有扩善心肌血流灌注，尼索地平有扩张冠脉心肌内分支疗效。张冠脉心肌内分支疗效。-blocker用于微血管性心绞痛有用于微血管性心绞痛有效。效。硝酸盐类能改善部分患者症硝酸盐类能改善部分患者症状，但不能提高运动耐量。状，但不能提高运动耐量。冠脉微血管性心绞痛的鉴别诊断和治疗冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征 2.不稳定型原发性微血管心绞痛 冠脉微循环障碍导致的新发的或恶化型心绞痛冠脉微循环障碍导致的新发的或恶化型心绞痛冠脉微循环障碍导致的新发的或恶化型心绞痛冠脉微循环障碍导致的新发的或恶化型心绞痛 发作时
31、间长，胸痛重，类似发作时间长，胸痛重，类似发作时间长，胸痛重，类似发作时间长，胸痛重，类似NSTE-ACSNSTE-ACS 静止状态下或轻微刺激均可引起复发静止状态下或轻微刺激均可引起复发静止状态下或轻微刺激均可引起复发静止状态下或轻微刺激均可引起复发 ECGECG新发生的异常新发生的异常新发生的异常新发生的异常ST-TST-T并且逐渐恢复正常并且逐渐恢复正常并且逐渐恢复正常并且逐渐恢复正常 CAGCAG阴性阴性阴性阴性 cTnIcTnI可轻度增高可轻度增高可轻度增高可轻度增高 存在存在存在存在CMVDCMVD证据，除外心外膜冠脉痉挛证据，除外心外膜冠脉痉挛证据，除外心外膜冠脉痉挛证据，除外心
32、外膜冠脉痉挛 冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征原发性冠脉微血管性心绞痛 3.3.伴伴STST抬高原发性抬高原发性CMVDCMVD( (微血管变异型心绞痛微血管变异型心绞痛) ) 小冠状动脉广泛剧烈痉挛导致严重心肌缺血小冠状动脉广泛剧烈痉挛导致严重心肌缺血 UCGUCG可探测到左室功能运动障碍可探测到左室功能运动障碍 ECGECG可表现为可表现为STST段抬高段抬高冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征原发性冠脉微血管性心绞痛l l冠状动脉痉挛和微循环功能障碍是胸痛常见原因，冠状动脉痉挛和微循环功能障碍是胸痛常见原因，临床
33、医生认识不足。临床医生认识不足。l l稳定性冠状动脉疾病还包括稳定性冠状动脉疾病还包括无症状的、无症状的、ACSACS之后之后的不同病程阶段的不同病程阶段和和冠状动脉痉挛引发的静息性心冠状动脉痉挛引发的静息性心绞痛绞痛。 稳定性冠状动脉疾病诊断与治疗指南（稳定性冠状动脉疾病诊断与治疗指南（ ESC 2013 ESC 2013 ）l l冠心病的一种特殊类型，目前认为冠心病的一种特殊类型，目前认为与交感神经冠脉微与交感神经冠脉微小血管痉挛、心肌微循环障碍密切相关小血管痉挛、心肌微循环障碍密切相关。l lSMISMISMISMI发生率：发生率：发生率：发生率： MIMI后或心绞痛，可无临床症状后或心
34、绞痛，可无临床症状 APAP劳累诱发心肌缺血的劳累诱发心肌缺血的75%75% UAP UAP UAP UAP：84% AMI84% AMI84% AMI84% AMI：30%30%30%30%l lCohnCohnCohnCohn临床分型：临床分型：临床分型：临床分型：型型 完全无症状的心肌缺血完全无症状的心肌缺血 型型 心肌梗死后无症状的心肌缺血心肌梗死后无症状的心肌缺血 型型 心绞痛伴无症状的心肌缺血心绞痛伴无症状的心肌缺血冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征无症状性心肌缺血（无症状性心肌缺血（SMI）l lHolterHolter特征：特征：特征：特征
35、：STST段压低，也可段压低，也可STST段抬高段抬高，有报道，有报道变异型变异型 心绞痛心绞痛SMISMI的的STST段抬高，可占全部缺血发作段抬高，可占全部缺血发作 的的70%70%80%80%l l发病特征：发病特征：发病特征：发病特征： 6 6AMAM1212AMAM 占缺血次数占缺血次数55%55% 与与AMIAMI心脏性猝死高峰时间相仿心脏性猝死高峰时间相仿l l预后：预后：预后：预后： MIMIMIMI后无症状后无症状后无症状后无症状 EET EET “”“”1 1年病死率为年病死率为2-3% 2-3% （猝死占（猝死占0.7%0.7%） EET EET “+ +” 1 1年死亡
36、率年死亡率27% 27% （猝死率（猝死率 16%16%）冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征无症状性心肌缺血（无症状性心肌缺血（SMI）应激相关性心肌病 （心肌球形综合征 Tabotsubo 心肌病）l l机制：机制：交感神经过度激活致冠脉微血管严重痉挛交感神经过度激活致冠脉微血管严重痉挛l l临床特征：多发生绝经期女性（临床特征：多发生绝经期女性（80%80%90%90%） 与与ACSACS相似，典型胸痛相似，典型胸痛 严重可致急性心力衰竭，心源性休克严重可致急性心力衰竭，心源性休克 ECGECG特征：动态特征：动态STST抬高，抬高，T T波改变、波改
37、变、Q Q波变化波变化 UCGUCG特征：心影呈烧瓶状特征：心影呈烧瓶状 预后较好，数天血流动力学和预后较好，数天血流动力学和ECGECG异常可恢复异常可恢复冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征继发性微血管病 冠脉微血管痉挛与PCI后无复流急性心肌梗死无复流急性心肌梗死无复流急性心肌梗死无复流急性心肌梗死无复流 直接PCI(PPCI)后心外膜血管再通，局部心肌无灌注或灌注不足，文献报道发生率5%-50%。继发性心肌微循环障碍最常见的形式 Catheter Cardiovasc Interv 2008;72:950 7. Eur Heart J 2001;22
38、:729 39. 无复流现象机制l l冠脉远端栓塞冠脉远端栓塞l l缺血性损伤缺血性损伤l l再灌注损伤再灌注损伤 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 中性粒细胞聚集中性粒细胞聚集 释放缩血管素释放缩血管素 血小板活化血小板活化 NaNa/H+/H+泵交换泵交换 细胞内细胞内Na+ Na+ 钙超载钙超载 血管平滑肌收缩血管平滑肌收缩l l个体差异个体差异 遗传遗传 DM-PPCI DM-PPCI 高胆固醇血症高胆固醇血症 AMIAMI应激高血糖应激高血糖再灌注损伤再灌注损伤 心肌保护药物心肌保护药物l l糖蛋白糖蛋白IIb/IIIaIIb/IIIa受体拮抗剂（受体拮抗剂（推荐类型推荐类型推荐类型推荐类型
39、 IIaIIa，证据水平，证据水平，证据水平，证据水平 B B） 提高心肌再灌注，减少血小板聚集提高心肌再灌注，减少血小板聚集提高心肌再灌注，减少血小板聚集提高心肌再灌注，减少血小板聚集 替罗非班替罗非班替罗非班替罗非班l l腺苷（腺苷（推荐类型推荐类型推荐类型推荐类型 IIaIIa，证据水平，证据水平，证据水平，证据水平 B B） 产生于产生于ATPATP降解，拮抗血小板、中性粒细胞、降低降解，拮抗血小板、中性粒细胞、降低CaCa超载、降低氧自由基超载、降低氧自由基 AMISTAD I-II AMISTAD I-II 大规模临床研究：大规模临床研究：腺苷静注腺苷静注3h3h不完全不完全STR
40、STR比例减少比例减少 住院期间、住院期间、6 6个月后临床预后与安慰剂相仿。个月后临床预后与安慰剂相仿。 再灌注损伤 心肌保护药物l l尼可地尔尼可地尔 尼克酰胺衍生物，尼克酰胺衍生物，K KATPATP通道开放剂通道开放剂 选择性扩张冠脉及冠脉微血管选择性扩张冠脉及冠脉微血管l l维拉帕米维拉帕米 改善靶血管改善靶血管TIMITIMI分级、分级、TMPTMP分级分级 心肌声学造影评估能更好改善微血管功能心肌声学造影评估能更好改善微血管功能 应用于逆转应用于逆转PPCIPPCI术后无复流。术后无复流。l l硝普钠（硝普钠（推荐类型推荐类型推荐类型推荐类型 IIbIIb，证据水平，证据水平，证
41、据水平，证据水平 C C） NONO供体供体供体供体l l他汀类药物改善冠脉微循环的研究他汀类药物改善冠脉微循环的研究他汀类药物改善冠脉微循环的研究他汀类药物改善冠脉微循环的研究l lRHoRHo激酶抑制剂激酶抑制剂 研究中有发展前途的新制剂研究中有发展前途的新制剂通心络的营卫调节作用机制通心络的营卫调节作用机制内膜参与的机制内膜参与的机制内膜参与的机制内膜参与的机制nNO/ET-1neNOSn nPGI2/TXA2平滑肌及外膜参与的机制平滑肌及外膜参与的机制平滑肌及外膜参与的机制平滑肌及外膜参与的机制n nnNOSnNOS（ERKERK）n nRho-Rho-激酶途径激酶途径激酶途径激酶途径
42、n nCNPCNPn n血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素及受体及受体及受体及受体n nPKCPKC途径途径途径途径通心络通心络有有 效效 抑抑 制制 血血 管管 痉痉 挛挛国家重点研究发展计划国家重点研究发展计划“973”课题课题 课题编号：课题编号：2005CB523310中医药的研究中医药的研究通心络防治通心络防治AMIAMI介入后心肌无再流的随机介入后心肌无再流的随机双盲安慰剂平行对照多中心临床试验双盲安慰剂平行对照多中心临床试验国家重点研究发展计划国家重点研究发展计划973973课题课题 课题编号：课题编号：2005CB5233032005CB523303中医药的研究中医药的研
43、究结语l l冠状动脉痉挛发病率高，临床表现复杂，严重影冠状动脉痉挛发病率高，临床表现复杂，严重影响冠心病预后响冠心病预后l l冠状动脉痉挛和微循环障碍是冠状动脉疾病的常冠状动脉痉挛和微循环障碍是冠状动脉疾病的常见原因，临床医生认识不足见原因，临床医生认识不足l l冠脉动脉痉挛完全识别、诊断很困难冠脉动脉痉挛完全识别、诊断很困难l l再灌注损伤致内皮损伤，冠脉微血管痉挛是再灌注损伤致内皮损伤，冠脉微血管痉挛是PPClPPCl后心肌微循环障碍重要机制之一，合理的药物防后心肌微循环障碍重要机制之一，合理的药物防治具有重要的意义治具有重要的意义 任重道远任重道远 抛砖引玉抛砖引玉 供深入的探讨供深入的探讨
