气体在血液中的运输课件

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1、 第五章第五章 呼呼 吸吸第一节第一节 肺肺 通通 气气第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节第二节第二节 肺换气和组织换气肺换气和组织换气 概概 述述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸全过程：呼吸全过程： 概概 述述 第一节肺第一节肺 通通 气气 一、一、肺通气概念肺通气概念 二、肺通气结构二、肺通气结构 血管网血管网 粘液腺粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁加湿、加温、过滤、清洁 纤纤 毛毛 迷走迷走NACh+MNACh+M受体受体收缩收缩气道阻力气道阻力 平滑肌平滑肌 交感交感NNE+N

2、NE+2 2受体受体舒张舒张气道阻力气道阻力 呼吸肌：与肺通气的动力有关呼吸肌：与肺通气的动力有关 胸膜腔：其负压与肺扩张有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关 呼呼吸吸道道（一）肺通气的（一）肺通气的动力力呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩 小小肺肺 脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸 廓廓呼呼 吸吸 肌肌缩 小小收收 缩缩舒舒 张扩扩 张张 原原动力力: :呼吸运呼吸运动是肺通气的原是肺通气的原动力。力。 直接直接动力力: :肺内肺内压与外界大气与外界大气压间的的压力差。力差。扩扩 张张三、肺通气原理三、肺通气原理1.1.呼吸运呼吸运动 (1)(1)型式型式: : 按呼吸深度分按呼吸深度分

3、: :平静呼吸和用力呼吸；平静呼吸和用力呼吸； 按按动作部位分作部位分: :胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。 混合呼吸混合呼吸: :正常成人。正常成人。 腹式呼吸腹式呼吸: :婴儿、胸膜炎及胸腔儿、胸膜炎及胸腔积液患者。液患者。 胸式呼吸胸式呼吸: :严重腹水、腹腔有巨大重腹水、腹腔有巨大肿块者。者。 (2)(2)频率率: : 成人成人:12:121818次次/ /分分 婴儿儿:60:607070次次/ /分分妊娠、肥胖。妊娠、肥胖。 平静呼吸平静呼吸肺内肺内压大气大气压， 气体气体经呼吸道出肺呼吸道出肺胸廓容胸廓容积缩小小, , 肺被肺被动缩小小膈肌和肋膈肌和

4、肋间外肌舒外肌舒张， 肋骨和膈肌肋骨和膈肌弹性回位，性回位， 缩小胸廓小胸廓 上下上下、前后前后、左右径左右径肺内肺内压大气大气压， 气体气体经呼吸道入肺呼吸道入肺胸廓容胸廓容积扩大，大， 肺在胸膜腔肺在胸膜腔负压作用下被作用下被动扩张 ( (因肺无主因肺无主动扩缩的的组织结构构) ) 膈肌收膈肌收缩使膈使膈顶下移，下移， 增大胸廓的上下径增大胸廓的上下径 肋肋间外肌收外肌收缩使肋骨上提使肋骨上提, ,扩大胸廓前后、左右径大胸廓前后、左右径 吸吸 气气 呼呼 气气(3)(3)过程程 用力呼吸：用力呼吸： 用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩

5、大。扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌间内肌+ +腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。 人工呼吸人工呼吸: : 基本原理基本原理: :使肺内与外界大气使肺内与外界大气压间产生生压力差力差 方法方法: :负压吸气式吸气式( (压胸法胸法) ) 正正压吸气式吸气式( ( 口口对口呼吸法，呼吸机口呼吸法，呼吸机) ) (4)(4)特点特点： 平静呼吸平静呼吸时，吸气是主，吸气是主动的，呼气是被的，呼气是被动的。的。 用力呼吸用力呼吸时，吸气和呼气都是主，吸气和呼气都是主动的。的。 平静呼吸平静呼吸时，肋

6、，肋间外肌所起的作用膈肌。外肌所起的作用膈肌。 肺内肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的是指肺内气道和肺泡内气体的压力。力。 平静吸气初平静吸气初: :肺内肺内压 大气大气压=0.3=0.30.4kPa0.4kPa气出肺气出肺 平静呼气末平静呼气末: :肺内肺内压 = = 大气大气压气流停气流停 用力呼吸用力呼吸时: :肺内肺内压的升降的升降变化有所增加。化有所增加。 如：故意如：故意闭住声住声门而作而作剧烈呼吸运烈呼吸运动。 2.2.肺内肺内压3.3.胸内胸内压 （1 1）概念）概念: : 胸内胸内压是指胸膜腔内的是指胸膜腔内的压力。力。 （2 2）测定方法定方法: : 间接法接法: :气囊气囊

7、测定食管内定食管内压以以间接反映胸内接反映胸内压 直接法直接法: :将减将减压计的注射的注射针头刺入胸膜腔内刺入胸膜腔内（3 3）压力力: : 平静吸气平静吸气时: :胸内胸内压 大气大气压=0.7=0.71.3kPa 1.3kPa 呼气呼气时: :胸内胸内压 肺容肺容积； 壁壁层胸膜胸膜紧贴于胸廓内壁于胸廓内壁, , 大气大气压对其影响极小其影响极小。 形成因素形成因素: : 两种方向相反作用力的代数和两种方向相反作用力的代数和胸内胸内压大气大气压肺回肺回缩力力 胸内胸内压0 0肺回肺回缩力力迫使迫使脏层胸膜回位胸膜回位迫使迫使脏层胸膜外移使肺胸膜外移使肺扩张( (肺弹性组织回缩力和肺泡表面

8、张力肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力) ) 肺肺 回回 缩缩 力力 ( (大大 气气 压压) ) 肺肺 内内 压压 （4 4）成因）成因: :(5)(5)生理意义生理意义: : 维持肺处于扩张状态；维持肺处于扩张状态； 促进血液和淋巴液的回流。促进血液和淋巴液的回流。 结论：结论： 胸胸膜膜腔腔内内负负压压是是脏脏层层胸胸膜膜受受到到两两个个相相反反作作用用力力相相互互抵抵消消的的代代数数和和, ,经经脏脏层层胸胸膜膜间间接接反反映映在在胸胸膜膜腔腔的的压压力。力。（二）肺通气的阻力（二）肺通气的阻力 呼呼吸吸运运动动产产生生的的动动力力, ,在在克克服服肺肺通通气气所所遇遇到到的的阻阻力力后后

9、, ,方方能能实实现现肺肺通通气气。阻阻力力增增高高是是临临床床肺肺通通气气障障碍碍的常见原因。的常见原因。弹弹性性阻阻力力非非弹弹性性阻阻力力肺肺通通气气阻阻力力胸廓弹性阻力胸廓弹性阻力肺弹性阻力肺弹性阻力气道阻力气道阻力粘滞阻力粘滞阻力惯性阻力惯性阻力肺弹性回缩力肺弹性回缩力: 1/3肺泡表面张力：肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计常态下可忽略不计与胸廓所处的位置有关与胸廓所处的位置有关与气体流动形式与气体流动形式+ +气道半径有关气道半径有关 1.1.弹性阻力弹性阻力: : (1)(1)肺的弹性阻力肺的弹性阻力 度量法度量法：= =顺应性顺应性 =(1/=(1/弹性阻力弹性阻力) )

10、顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。 顺应性大顺应性大= = 易扩张易扩张 = =弹性阻力小弹性阻力小 顺应性小顺应性小= =不易扩张不易扩张= =弹性阻力大弹性阻力大 肺容肺容积变化化(V) (V) 肺肺顺应性性(CL)= = 0.2L/cmH(CL)= = 0.2L/cmH2 2O O 跨肺跨肺压变化化(P)(P) 肺内肺内压与胸膜腔内与胸膜腔内压之差之差 因肺因肺顺应性性还受受肺肺总量的影响，所以量的影响，所以应测单位肺位肺容量下的容量下的顺应性，即比性，即比顺应性。性。 测得的肺得的肺顺应性（性（L/cmHL/cmH2 2O O） 比比顺

11、应性性= = 肺肺总量（量（L L） 肺的肺的弹性阻力性阻力.肺泡表面张力肺泡表面张力 说说明明肺肺泡泡内内液液- -气气界界面面（表表面面张张力力）是是否否存存在在，与与肺肺的的弹弹性性阻阻力有着密切关系力有着密切关系。 肺泡内的液肺泡内的液- -气界面，因界面层的液体分子受力不气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的使肺泡缩小。使肺泡缩小。肺肺弹性性组织回回缩力力:1/3:1/3肺泡表面肺泡表面张力力:2/3:2/3 离体肺在充气和充水时（扩离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所张肺至相同容积），

12、可见充气所需的压力充水。需的压力充水。 来源：来源：根据根据LaplaceLaplace定律定律: : P(N/cm) P(N/cm) 肺泡内肺泡内压力力(P): (P): 与表面与表面张力力(T)(T)成正比成正比, , 与肺泡半径与肺泡半径(r)(r)成反比。成反比。 肺泡表面肺泡表面张力的作用：力的作用： a.a.肺泡回肺泡回缩肺通气（吸气）阻力肺通气（吸气）阻力 b.b.肺泡内肺泡内压不不稳定定肺泡破裂或萎肺泡破裂或萎缩 c.c.促肺泡内液生成促肺泡内液生成产生肺水生肺水肿 2T(N/cm)2T(N/cm)r(cm)r(cm).表面活性物表面活性物质: : 来源：来源：肺泡肺泡型型细胞

13、分泌，胞分泌，单分子分子层分布于分布于肺泡液肺泡液- -气界面上，其密度随肺泡的气界面上，其密度随肺泡的张缩而改而改变。 成分成分: :二棕二棕榈酰卵磷脂卵磷脂( DPL( DPL或或DPPC )DPPC )。 作用：作用： a.a.降低肺泡表面降低肺泡表面张力力降低吸气阻力；降低吸气阻力； b.b.减少肺泡内液的生成减少肺泡内液的生成防肺水防肺水肿的的发生生; ;c.c.维持肺泡内持肺泡内压的的稳定性定性防肺泡破裂或萎防肺泡破裂或萎缩； 临床：床： 成人肺炎、肺血栓等表面活性物质肺不张。 67个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病呼吸窘迫综

14、合征。 （2 2）胸廓的）胸廓的弹性阻力性阻力 肺容量肺容量变化化(P) (P) 胸廓胸廓顺应性性 = 0.2L/cmH= 0.2L/cmH2 2O O 跨壁跨壁压(P)(P) 胸廓的胸廓的弹性阻力性阻力则是由胸廓的是由胸廓的弹性性组织所形成。所形成。胸廓的胸廓的弹性阻力的作用方向，性阻力的作用方向，则视胸廓胸廓扩大的程度而大的程度而异异: : 胸廓胸廓处于自然位置于自然位置时( (肺容量肺容量6767) )，不表，不表现有有弹性回性回缩力；力； 胸廓胸廓缩小小时( (肺容量肺容量6767) )，胸廓的，胸廓的弹性回性回缩力向力向外外= =吸气的吸气的动力，呼气的阻力；力，呼气的阻力； 胸廓胸

15、廓扩大大时( (肺容量肺容量6767) )，胸廓的，胸廓的弹性回性回缩力向力向内内= =吸气的阻力，呼气的吸气的阻力，呼气的动力。力。 （3 3）影响影响弹性阻力的因素性阻力的因素: : 肺充血、肺不肺充血、肺不张、表面活性物、表面活性物质减少、减少、肺肺纤维化和感染等原因化和感染等原因肺肺弹性阻力性阻力( (肺肺顺应性性)吸气困吸气困难。 肺气肺气肿时肺肺弹性成分破坏性成分破坏肺回肺回缩力力肺肺弹性阻力性阻力( (肺肺顺应性性)呼气困呼气困难。 故肺故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功性加大并不一定表示肺通气功能好。能好。 肥肥胖胖、胸胸廓廓畸畸形形、胸胸膜膜增增厚厚、腹腹内内占占位位病病变等

16、等原原因因弹性性阻阻力力( (顺应性性)但但引引起通气障碍的情况起通气障碍的情况较少。少。 2.2.非非弹性阻力性阻力气道阻力气道阻力 气道阻力特点气道阻力特点: : 只在呼吸运只在呼吸运动时产生；生； 流速快流速快阻力大阻力大 与气体流与气体流动形式有关：形式有关： 层流流阻力小阻力小 湍流湍流阻力大阻力大 与气道半径的与气道半径的4 4次方成反比：次方成反比： （R1R1r r4 4） 影响气道阻力的因素影响气道阻力的因素： 跨壁压：呼吸道内压力高跨壁压：呼吸道内压力高跨壁压大跨壁压大管管径被动扩大径被动扩大阻力阻力。 肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用：肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用

17、：小气道的弹性组织对无软骨支持的细支气管保小气道的弹性组织对无软骨支持的细支气管保持通畅。持通畅。 气道管壁平滑肌舒缩活动：气道管壁平滑肌舒缩活动： 迷走迷走NAch + MNAch + M受体受体收缩收缩气道阻力气道阻力 交感交感NNE +NNE +2 2受体受体舒张舒张气道阻力气道阻力 非非NENE非非AchAch共存递质的调制共存递质的调制( (如神经肽）如神经肽） 高高气气压压：如如深深潜潜水水环环境境下下, ,由由于于气气体体密密度度增增大大, ,气气道道阻阻力力增增大大, ,呼呼吸吸减减慢慢加加深深, ,增增加加了了呼呼吸肌作功和能量消耗。吸肌作功和能量消耗。化学因素的影响：化学因

18、素的影响： 儿茶酚胺儿茶酚胺气道平滑肌舒气道平滑肌舒张。 PGFPGF22气道平滑肌收气道平滑肌收缩；PGEPGE2 2气道平滑气道平滑肌舒肌舒张。 过敏反敏反应时肥大肥大细胞胞释放的放的组胺胺气道平气道平滑肌收滑肌收缩。 吸入气吸入气COCO2 2反射性支气管收反射性支气管收缩。 哮喘病人的气道上皮合成、哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素放肺内皮素气道平滑肌收气道平滑肌收缩。 四、肺容量和肺通气量四、肺容量和肺通气量 ( (一一) )肺容量肺容量机能余气量余气量补呼气量 肺总容量肺活量余气量 肺活量补吸气量潮气量补呼气量 正常值：t1末=83，t2末=96,t3末=99 。 时间肺活量=用

19、力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。 意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量。( (二二) ) 肺通气量：肺通气量： 每分通气量每分通气量潮气量潮气量呼吸呼吸频率率( (次次/ /分分) ) 最大通气量最大通气量= =最大限度潮气量最大限度潮气量最快呼吸最快呼吸频率率( (次次/ /分分) ) 通气通气贮存量百分比存量百分比= = 2.2.肺泡通气量肺泡通气量( (潮气量潮气量- -无效腔量无效腔量) )呼吸呼吸频率率 解剖无效腔解剖无效腔：无气体交：无气体交换能力的腔（从上呼吸道能力的腔（从上呼吸道呼呼吸性吸性细支气管

20、）。支气管）。 肺泡无效腔肺泡无效腔：因无血流通：因无血流通过而不能而不能进行气体交行气体交换的肺的肺泡腔。泡腔。 生理无效腔生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔解剖无效腔肺泡无效腔 最大通气量最大通气量最大通气量最大通气量- -每分通气量每分通气量100%100%93%(93%(反映通气贮备能力反映通气贮备能力) )= 6= 68 L/min8 L/min= 70= 70120 120 L/minL/min= 4.2= 4.26.3 L/min6.3 L/min 复复习思考思考题 1.1.胸膜腔内胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理是如何形成的？有什么生理意意义？ 2.2.什么叫肺泡表面什么叫肺泡

21、表面张力？肺泡表面活性物力？肺泡表面活性物质有什么生理意有什么生理意义？ 3.3.无效腔无效腔对肺泡通气量有何影响？肺泡通气量有何影响？ 4.4.为什么什么说时间肺活量更能反映肺通气功肺活量更能反映肺通气功能？能？ 第二第二节气体交气体交换一、气体交一、气体交换的原理的原理 原理：原理：扩散。散。 动力：膜两力：膜两侧的气体分的气体分压差。差。 条件：气体的理化特性、膜通透性和面条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分、分压差。差。 速率：速率：= = 扩散速率（散速率（D D） 扩散速率与分散速率与分压差、温度、气体溶解度、差、温度、气体溶解度、扩散面散面积呈呈正比；与正比；与扩散距离、分子

22、量的平方根呈反比。散距离、分子量的平方根呈反比。 气体的溶解度气体的溶解度/ /分子量的平方根之比分子量的平方根之比为扩散系数散系数。扩散系数大，散系数大，扩散速率快散速率快。扩散距离扩散距离分子量分子量分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积= =二、肺二、肺换气与气与组织换气气 换气气动力力：分：分压差差 换气方向气方向： 分分压高高分分压低低 换气气结果果： 肺血肺血 组织血血 血血 血血三、影响气体交三、影响气体交换的因素的因素 ( (一一) )气体气体扩散速率散速率 O O2 2、COCO2 2扩散速率（扩散速率（D D）的比较的比较 分子量分子量 血血浆溶解度溶解度

23、 肺泡气肺泡气 A A血血 V V血血 D D O O2 2 32 21.4 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 13.9 13.3 5.3 1 COCO2 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 COCO2 2的的扩散系数是散系数是O O2 2的的2020倍倍, ,在同等条件下，在同等条件下，COCO2 2的的扩散速率是散速率是O O2 2的的2020倍；但在肺中，由于肺泡气和倍；但在肺中，由于肺泡气和V V血血间分分压差的不同，差的不同，COCO2 2的的扩散速率散速率实际约为O O2 2的的2 2倍。倍。 肺功能衰竭患者

24、往往缺肺功能衰竭患者往往缺O O2 2显著，著，COCO2 2潴留不明潴留不明显。分分压差差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面散面积扩散距离散距离分子量分子量= =(ml/L) (ml/L) （KPaKPa） （KPaKPa） （KPaKPa） 1.1.厚度厚度：肺：肺纤维化、化、尘肺、肺、肺水肺水肿呼吸膜厚度呼吸膜厚度通通透性透性气体交气体交换；特特别在运在运动时，耗氧量耗氧量肺血流速肺血流速（= =气体交气体交换时间），呼吸膜厚），呼吸膜厚度度气体交气体交换 。 2.2.面面积：肺肺气气肿、肺肺不不张、肺肺叶叶切切除除呼呼吸吸膜膜面面积气体交气体交换。6 6层层1m1m厚厚( (二二) )

25、呼吸膜呼吸膜 正常呼吸膜非常薄，通透性与面正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大极大(70-80m(70-80m2 2) )。血液流血液流经肺毛肺毛细血管全血管全长约需需0.7s0.7s，而完成气体交而完成气体交换的的时间仅需需0.3s(0.3s(前前1/31/3段段)=)=气体交气体交换的的时间储备； 安静状安静状态时仅有有40m40m2 2参与气体交参与气体交换= =气体交气体交换的面的面积储备。CO2O2( (三三) )通气通气/ /血流比血流比值 每分肺通气量（每分肺通气量（V VA A）/ /每分肺血流量（每分肺血流量（Q Q） 1.1.V VA A/Q/Q肺通气肺通气或肺血流或肺血流增

26、大生理无效腔增大生理无效腔换气效率气效率( (如心衰、肺如心衰、肺动脉栓塞脉栓塞) ) 2. 2.V VA A/Q/Q肺通气肺通气增大功能性增大功能性A-VA-V短路短路换气效率气效率（如支哮、肺气（如支哮、肺气肿、支、支气管栓塞）气管栓塞）(5L/min (5L/min 0.84)0.84)(4.2L/min)(4.2L/min)几点几点说明明： V VA A/Qor/Qor换气效率气效率缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留但但以缺以缺O O2 2为主，原因：主，原因： A-VA-V血血间POPO2 2PCOPCO2 2 功能性功能性A-VA-V短路短路时，A A血血POPO2 2的程

27、度的程度V V血血PCOPCO2 2； COCO2 2 的的扩散系数是散系数是O O2 2的的2020倍，倍，COCO2 2的的扩散速散速O O2 2，不易出不易出现COCO2 2潴留的症状；潴留的症状； A A血血POPO2 2和和PCOPCO2 2时，可可刺刺激激呼呼吸吸，增增加加肺肺泡泡通通气气量量，有有助助于于COCO2 2的的排排出出，而而几几乎乎无无助助于于O O2 2的的摄取取（O O2 2和和COCO2 2解解离离曲曲线的的特特点点所所决决定定的的）。整整个个肺肺脏的的VA/Q=0.84,VA/Q=0.84,是是衡衡量量肺肺换气气功功能能的的指指标；但但因因肺肺脏各各局局部部的

28、的肺肺泡泡通通气气量量和和血血流流量量的的不不均均性性，故故临床床上上更更应测肺肺脏各各局局部部的的VA/QVA/Q： 人体直立人体直立时肺局部的肺局部的VA/Q VA/Q 肺上区肺上区 肺下区肺下区 VAVA（L/minL/min）0.24 0.82 0.24 0.82 Q Q（L/minL/min）0.07 1.29 0.07 1.29 VA/Q 3.4 0.64VA/Q 3.4 0.64（四）肺（四）肺扩散容量（散容量（D DL L） 概概 念念：指气体在指气体在单位分位分压差作用下每分差作用下每分钟通通过呼吸膜呼吸膜扩散的体散的体积。 意意 义：肺肺扩散容量是散容量是测定呼吸气通定呼吸

29、气通过呼吸膜的呼吸膜的能力的一种指能力的一种指标。 正常正常值：O O2 2的的D DL=L=21mL21mLminmin-1-1mmHgmmHg-1 -1 剧烈运烈运动时O O2 2的的D DL L可增加到可增加到60mL60mLminmin- -1 1mmHgmmHg-1-1。 因因为：肺血流量肺血流量原关原关闭状状态的肺泡毛的肺泡毛细血管血管开放开放换气面气面积换气量气量； 肺肺通通气气量量肺肺泡泡的的通通气气- -血血流流变得得更更加加匹匹配配换气效率气效率。COCO2 2的的D DL=L=400400450mL450mLminmin-1-1mmHgmmHg-1 -1 每分耗氧量为每分

30、耗氧量为21mL21mLminmin-1-1mmHgmmHg- -1 111mmHg=230mL11mmHg=230mLminmin-1-1 1.1.影响肺气体影响肺气体扩散的因素有哪些？散的因素有哪些？ 2.2.通气通气/ /血流比血流比值偏离正常范偏离正常范围对肺气体交肺气体交换有何有何 不良影响？不良影响？ 3.3.为什么什么COCO2 2扩散速度高于散速度高于O O2 2？ 4.4.呼吸膜由哪些呼吸膜由哪些结构构组成？成？ 5.5.比比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气的空气、吸入气、肺泡气、呼出气的COCO2 2、O O2 2分分压有何不同，解有何不同，解释其原因。其原因。 复复习思考思

31、考题 第三第三节气气 体体 运运 输 一、一、运运输形式形式: : （一）（一）物理溶解物理溶解: :气体直接溶解于血气体直接溶解于血浆中。中。 特征特征:量小量小,起起桥梁作用；梁作用； 溶解量与分溶解量与分压呈正比：呈正比： （二）（二）化学化学结合合: :气体与某些物气体与某些物质进行化学行化学结合。合。 特征特征: :量大量大,主要运主要运输形式。形式。 物理溶解物理溶解 化学化学结合合动态平衡平衡( (一一) )物理溶解物理溶解：(1.5%) (1.5%) ( (二二) )化学化学结合合: :(98.5%)(98.5%) O O2 2与与HbHb的可逆性的可逆性结合合: :HbHb

32、+ O + O2 2 当表浅毛当表浅毛细血管床血液中血管床血液中去氧去氧HbHb达达5g/100ml5g/100ml以上，以上， 呈呈蓝紫色称紫色称紫紫绀（一般是缺（一般是缺O O2 2的的标志）。志）。POPO2 2(氧合氧合) )POPO2 2(氧离氧离) )HbOHbO2 2鲜红色鲜红色暗红色暗红色二、氧的运二、氧的运输 1 1分子分子HbHb可与可与4 4分子分子O O2 2可逆可逆结合合（4 4个个亚基各基各结合合1 1个个O O2 2） Hb+OHb+O2 2结合的最大量合的最大量氧容量氧容量 100ml100ml血血 Hb+OHb+O2 2结合的合的实际量量氧含量氧含量 氧含量氧

33、含量氧容量的氧容量的% %氧氧饱和度和度 反反应快快、可逆可逆、受受POPO2 2的影响的影响、不需不需酶的催化；的催化； 是氧合，非氧化是氧合，非氧化:Hb-Fe:Hb-Fe2+ 2+ + O+ O2 2 FeFe2+2+-HbO-HbO2 2 （因（因O O2 2结合在合在HbHb的的FeFe2+2+上上时，无，无电荷的荷的转移）移） 2.2. O O2 2与与HbHb结合的合的特征特征: : Hb+OHb+O2 2的的结合或解离曲合或解离曲线呈呈S S形形 机制机制：与与HbHb 的变构有关：的变构有关： 氧合氧合HbHb 为疏松型（疏松型（R R型）型） 去氧去氧HbHb 为紧密型（密

34、型（T T型）型） 当当O O2 2与与HbHb的的FeFe2+2+结合后合后 Hb4Hb4个个亚基基间的的盐键逐步断裂逐步断裂 HbHb分子由分子由T T型型R R型型 （即（即对O O2 2 的的亲和力逐步和力逐步）R R型的型的亲O O2 2力力为T T型的数百倍型的数百倍即：即： 当当HbHb某某亚基基与与O O2 2结合合或或解解离离后后HbHb变构构其其他他亚基基的的亲O O2 2力力ororHb4Hb4个个亚基基的的协同同效效应便便呈呈现S S形的氧离曲形的氧离曲线特征。特征。1.1.上段上段:PO:PO2 28.08.013.3kPa(8013.3kPa(80100mmHg10

35、0mmHg）坡度坡度较平坦。平坦。 表明：表明：POPO2 2变化大化大时，血氧，血氧饱和度和度变化小。化小。 意意义: :保保证低氧分低氧分压时的高的高载氧能力。氧能力。 2.2.中段中段:PO:PO2 28.08.05.3kPa(405.3kPa(4080mmHg)80mmHg)坡度坡度较陡。陡。 表明：表明：POPO2 2降低能促降低能促进大量氧离，血氧大量氧离，血氧饱和度下降和度下降显著。著。 意意义: :维持正常持正常时组织的氧供。的氧供。 3.3.下段下段:PO:PO2 25.35.32.0kPa(152.0kPa(1540mmHg)40mmHg)坡度更陡。坡度更陡。 表明：表明：

36、POPO2 2稍有下降稍有下降, ,血氧血氧饱和度就急和度就急剧下降。下降。 意意义: :维持活持活动时组织的氧供。的氧供。 （三）氧离曲（三）氧离曲线特征及生理意特征及生理意义 P P5050：指：指PoPo2 2 为26.5mmHg26.5mmHg时HbHb氧氧饱和度达到和度达到50%50%。P P5050表示氧离曲表示氧离曲线的正常位置。的正常位置。 P P5050: : 表明表明 HbHb 对o o2 2的的亲和力和力（氧离易），需更高的（氧离易），需更高的PoPo2 2才能使才能使HbHb氧氧饱和度和度达到达到50%50%。 即即曲曲线右移（下移）：右移（下移）：PcoPco2 2

37、PHPH2,3-DpG2,3-DpG T T P P5050: : 表明表明 HbHb 对o o2 2的的亲和力和力（氧离（氧离难）, , 较低的低的PoPo2 2便能使便能使HbHb氧氧饱和度达到和度达到50%50%。 即即曲曲线左移（上移）左移（上移）: Pco: Pco2 2 PHPH 2,3-DpG2,3-DpG （四）影响（四）影响氧离曲氧离曲线的因素的因素T PcoPco 1.1. PcoPco2 2 PH PH PcoPco2 2PHPH氧离曲氧离曲线右移右移 PcoPco2 2PHPH氧离曲氧离曲线左移左移 COCO2 2+ + H H2 2OHCOOHCO3 3- -+ +H

38、 H+ +HH+ + 当当H H+ +与与HbHb的的某某些些A A- -的的残残基基基基团结合合，促促进HbHb盐键形形成成HbHb构构型型变氧离曲氧离曲线位移。如：位移。如： (1)(1)组织：HH+ +促促进HbHb盐键形成形成HbHb构型构型变为T T型型 HbHb与与o o2 2亲和力和力氧离曲氧离曲线右移右移氧离易氧离易。 这种酸度种酸度对HbHb与与o o2 2亲和力的影响，称和力的影响，称为波波尔效效应(Bohr (Bohr effect)effect)，其意其意义：在肺在肺脏促促进氧合氧合在在组织促促进氧离。氧离。(2)肺脏肺脏：H+ 促进促进HbHb盐键断裂盐键断裂HbHb

39、构型变为构型变为R R型型 HbHb与与o o2 2亲和力亲和力氧离曲线左移氧离曲线左移氧合易氧合易。 2.2.温度温度 TT氧离曲氧离曲线右移右移 T T氧离曲氧离曲线左移左移 T T变化化H H+ +的活度的活度变化化HbHb与与o o2 2亲和力和力变化化HbHb构型构型改改变氧离曲氧离曲线位移。位移。如如： (1) (1) T THH+ +的活度的活度 HbHb与与o o2 2亲和力和力HbHb释放放o o2 2 HbHb构型构型变为R R型型氧离曲氧离曲线右移右移氧离易氧离易 如：如：组织代代谢局部局部 T T+CO+CO2 2H H+ +曲曲线右移右移氧离易氧离易 (2)(2)T

40、THH+ +的活度的活度HbHb与与o o2 2亲和力和力HbHb结合合o o2 2 HbHb构型构型变为T T型型氧离曲氧离曲线左移左移氧离氧离难 如：低温麻醉如：低温麻醉时，应防防组织缺缺o o2 2 冬天，末梢循冬天，末梢循环+ +氧离氧离难局部局部红、易、易冻伤3 3. . 2,3-DpG2,3-DpG DpGDpG 氧离曲氧离曲线右移右移 DpGDpG 氧离曲氧离曲线左移左移 DpGDpG 能与能与HbHb结合形成合形成盐键HbHb构型构型变为T T型；型； DpGDpG H H+ + 波波尔效效应。(1)(1)高原缺氧高原缺氧 RBCRBC无氧代无氧代谢 DpGDpG氧离曲氧离曲线

41、右右移移氧离易氧离易。 注：注：这一效一效应是机体是机体对低低o o2 2适适应的重要机制；的重要机制； 但此但此时肺泡肺泡PoPo2 2，RBCRBC无氧代无氧代谢产生生过多的多的DpGDpG， 也防碍了在肺部的氧合，故是否也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定机体有利尚无定论。 ( (2)2)大量大量输入冷入冷冻血血DpGDpG氧离曲氧离曲线左移左移氧离氧离难。 （冷冷冻血血3 3周后，周后，RBCRBC无氧代无氧代谢停止停止DpGDpG） 故：故：应注意缺氧。注意缺氧。 PcoPco曲曲线左移左移氧离氧离难 coco与与HbHb亲和力和力 o o2 2与与HbHb亲和力和力 250

42、 250 倍；倍； coco与与HbHb的的结合位点与合位点与o o2 2相同；相同； coco与与HbHb的某的某亚基基结合后，将增加其余三个合后，将增加其余三个亚基基对 o o2 2的的亲和力和力。 异常异常HbHb：HbHb的运的运o o2 2能力能力（如地中海（如地中海贫血）血） 胎胎儿儿HbHb：胎胎儿儿HbHb的的4 4条条肽链为2 22 2( (成成人人为2 22 2) )构构成成，其其HbHb与与o o2 2亲和和力力成成人人，这与与胎胎儿儿所所处的的低低氧氧环境是相适境是相适应的。的。 HbHb的的FeFe2+2+ FeFe3+3+ : : HbHb失去失去结合合o o2 2

43、的能力的能力（如（如亚硝酸硝酸盐）5 5. . HbHb本身的性本身的性质4 4. . PcoPco三、三、COCO2 2的运的运输 ( (一一) )物理溶解物理溶解： 5 5 ( (二二) )化学化学结合合：9595 HCOHCO3 3- -的形式的形式：8888 (1)(1)反反应过程程： COCO2 2H H2 2O O (2) (2)反反应特征特征: :碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -H H+ +反反应速极快且可逆，反速极快且可逆，反应方向取决方向取决PCOPCO2 2差；差； RBCRBC膜上有膜上有ClCl- -和和HCOHCO3 3- -特异特异

44、转运运载体，体， ClCl- -转移移维持持电平衡平衡, ,促促进COCO2 2化学化学结合的运合的运输； 需需酶催化催化: :碳酸碳酸酐酶加速反加速反应0.50.5万倍万倍, ,双向作用双向作用； 在在RBCRBC内反内反应, , 在血在血浆内运内运输。 氨基甲酸血红蛋白的形式氨基甲酸血红蛋白的形式：7 7 (1)(1)反应过程反应过程： HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+ +CO+CO2 2 (2) (2)反应特征反应特征: : 反应迅速且可逆，无需酶催化；反应迅速且可逆，无需酶催化； COCO2 2与与HbHb的结合较为松散；的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节反应方

45、向主要受氧合作用的调节: : HbOHbO2 2的酸性高的酸性高, ,难与难与COCO2 2结合结合, ,反应向左进行反应向左进行 HHbHHb的酸性低的酸性低, ,易与易与COCO2 2结合结合, ,反应向右进行反应向右进行 虽不是主要运输形式虽不是主要运输形式, ,却是高效率运输形式，却是高效率运输形式， 因肺部排出的因肺部排出的COCO2 2有有2020是此释放的。是此释放的。 带满带满O O2 2的的HbHb仍可带仍可带COCO2 2。在组织在组织在肺脏在肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2( (三三)CO)CO2 2解离曲线解离曲线 COCO2 2解离曲线解离曲线是表

46、是表示血液中示血液中COCO2 2含量与含量与PCOPCO2 2间关系的曲线。间关系的曲线。 从从图图中中可可见见：血血液液中中COCO2 2含含量量随随PCOPCO2 2的的而而，几乎成线性，几乎成线性关关系系( (非非S S形形曲曲线线) )，且且无无饱饱和和点点。V V血血A A点点COCO2 2的的含含量量为为52ml/100ml,52ml/100ml,而而A A血血B B点点COCO2 2的的含含量量降降为为48ml/100ml,48ml/100ml,说说明明血血液液流流经经肺肺脏脏时时，每每100ml100ml血血液液释释放放出出4mlCO4mlCO2 2 。当血当血POPO2 2

47、时，时， COCO2 2解离曲线下移。解离曲线下移。为什么血什么血POPO2 2， COCO2 2解离曲解离曲线会下移？会下移？ 这是是由由于于O O2 2与与HbHb的的结合合促促使使了了COCO2 2的的释放放，这一一效效应称称何何尔登登效效应（HaldaneHaldane effect)effect)；其其机机制制：HbHb与与O O2 2结合合后后酸酸性性增增强，与与COCO2 2的的亲和和力力下下降降，使使结合于合于HbHb的的O O2 2释放出来；放出来； 酸酸性性的的HbOHbO2 2释放放出出H H+ +，H H+ +与与HCOHCO3 3- -结合合成成H H2 2COCO3

48、 3，进一步解离成一步解离成COCO2 2和和H H2 2O O。 为什么什么V V血血COCO2 2的含量的含量A A血？血？ HHbHHb 酸酸性性弱弱，与与COCO2 2的的亲和和力力高高，易易与与COCO2 2结合合，生生成成HHbNHCOOHHHbNHCOOH，也也容容易易与与H H+ +结合合，使使H H2 2COCO3 3解解离离过程程中中产生生的的H H+ +被被及及时移移去去，有有利利于于反反应向向右右进行行，提高提高COCO2 2运运输的量。的量。( (四四) ) 影响影响COCO2 2运输的因素运输的因素 1.1.O O2 2与与HbHb结合的氧合作用对结合的氧合作用对C

49、OCO2 2运输的影响运输的影响 HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+ +CO+CO2 2 HbO HbO2 2的酸性高的酸性高, ,难与难与COCO2 2结合结合, ,反应向左进行；反应向左进行； 在组织中，在组织中，HbOHbO2 2释放出释放出O O2 2而成为而成为HHbHHb，何尔登效何尔登效 应促使血液摄取并结合应促使血液摄取并结合COCO2 2 。 HHbHHb的酸性低的酸性低, ,易与易与COCO2 2结合结合, ,反应向右进行；反应向右进行； 在肺中，在肺中，HbHb与与O O2 2结合，促使结合，促使COCO2 2释放。释放。 COCO2 2通过波尔效应影响通过波尔

50、效应影响O O2 2的结合合释放，的结合合释放， O O2 2通过何尔登效应影响通过何尔登效应影响COCO2 2的结合和释放。的结合和释放。 2.2.PCOPCO2 2差对差对COCO2 2运输的影响运输的影响 因因HCOHCO3 3- -运输形式的反应方向取决于运输形式的反应方向取决于PCOPCO2 2差。差。在肺脏在肺脏在组织在组织HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 21.Hb1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？ 2.2.影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？ 3.3.波尔效应有何生理意义？波尔效应有何

51、生理意义？ 4.4.COCO2 2运输的形式有哪些？各有何特征？运输的形式有哪些？各有何特征？ 5.5.影响影响COCO2 2运输的运输的因素有哪些？因素有哪些？ 6.6.何尔登效应有何生理意义？何尔登效应有何生理意义？ 7.7.为什么血为什么血POPO2 2，COCO2 2解离曲线会下移？解离曲线会下移？ 8 8. .为什么为什么V V血血COCO2 2的含量的含量A A血？血？复习思考题复习思考题 第四节呼吸运动的调节第四节呼吸运动的调节一、呼吸中枢一、呼吸中枢 呼吸中枢是指呼吸中枢是指( (分布在大脑皮层、间脑、脑分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位桥、延髓、脊髓等部位) )产生

52、和调节呼吸运动的产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。相互配合下进行的。 早先分段横切脑干等研究发现：早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼延髓是呼吸基本中枢吸基本中枢, ,脑桥是呼吸调整中枢。脑桥是呼吸调整中枢。 微电极等技术研究发现：微电极等技术研究发现：CNSCNS内有些内有些N N元呈节律性放电，并且元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有放电节律与呼吸周期有关，其类型有: : 吸气吸气N N元元( (I-NI-N元元) )：在吸气相放电：在吸气相放电 呼气呼气N N元元( (E-NE-N元元):

53、 ): 在呼气相放电在呼气相放电 跨时相跨时相N N元元 I-ENI-EN元元: :吸气相放电并延续到呼气相吸气相放电并延续到呼气相 E-INE-IN元元: :呼气相放电并延续到吸气相呼气相放电并延续到吸气相 ( (一一) )脑干呼吸神经元脑干呼吸神经元( (二二) )呼吸神呼吸神经元的分布元的分布 1.1.脑桥呼吸神呼吸神经元元组： 主要集中于旁臂内主要集中于旁臂内侧核和核和KollikerKolliker-Fuse-Fuse核，前者核，前者存在存在E-NE-N元和跨元和跨时相相N N元元；后者存在后者存在I-NI-N元元。 脑桥呼吸呼吸N N元与延髓背元与延髓背侧、腹腹侧呼吸呼吸N N元之

54、元之间存在双存在双向向联系系，部分部分N N元元轴突突还投射到脊髓膈肌运投射到脊髓膈肌运动N N元群。元群。 脑桥呼吸呼吸N N元的作用元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究。相当于早先研究发现的呼吸的呼吸调整中枢。整中枢。2.2.延髓背延髓背侧呼吸神呼吸神经元元组(DRG)(DRG)： 主要集中于孤束核的腹外主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属部，大多数属I-NI-N元，元，E-NE-N元元仅占占5 56 6，轴突投射到膈肌和肋突投射到膈肌和肋间外肌运外肌运动N N元，引起吸气。元，引起吸气。 3.3.延髓腹延髓腹侧呼吸神呼吸神经元元组(VRG)(VR

55、G)： 按功能又分如下区域：按功能又分如下区域： 后疑核尾段后疑核尾段： 面面N N后核后核头段段： 疑核中段疑核中段： 疑核疑核头段段： 主含主含E-NE-N元，元，轴突投射到肋突投射到肋间内肌和腹肌运内肌和腹肌运动N N元，引起主元，引起主动呼气；呼气； 又称包又称包钦格复合体，主含格复合体，主含E-E-N N元，元，轴突投射到脊髓和延髓内突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制部，抑制I-I-N N元的活元的活动； 主含主含I-NI-N元，支配膈肌和肋元，支配膈肌和肋间外肌外肌运运动N N元，引起吸气；元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的助呼吸肌的I-NI-N元和元和E

56、-NE-N元；元； 是是含含有有各各类呼呼吸吸性性中中间N N元元的的过度度区区，称称为前前包包钦格格复复合合体体，被被认为是是呼呼吸吸节律律发源部位源部位。 ( (三三) )呼吸呼吸节律形成的机制律形成的机制吸气活吸气活动发生器生器：当当H H+ + CO CO2 2 等作用下等作用下兴奋并引起并引起: : 向下向下兴奋延延髓髓I-NI-N元元脊髓吸气肌脊髓吸气肌运运动N N元元吸气吸气；向向上上兴奋脑桥呼吸呼吸调整中整中枢枢;兴奋吸气切断机吸气切断机制制N N元。元。 吸吸气气切切断断机机制制：当当接接受受到到吸吸气气活活动发生生器器、延延髓髓I-NI-N元元、脑桥呼呼吸吸调整整中中枢枢和

57、和肺肺牵张感感受受器器的的冲冲动，兴奋总和和达达到到某某一一阈值，反反馈抑抑制制延延髓髓I-NI-N元元, ,切切断断吸吸气气，从从而而使使吸吸气气转化化为呼气。呼气。H H+ + CO CO2 2二、呼吸运二、呼吸运动的反射性的反射性调节 ( (一一) )肺肺牵张反射反射( (黑黑- -伯反射伯反射) ) 指肺指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的的反射。包括肺反射。包括肺扩张、肺、肺缩小反射。小反射。 1.1.肺萎陷反射肺萎陷反射( (肺肺缩小反射小反射) ) 肺萎陷肺萎陷较明明显时引起吸气的反射。引起吸气的反射。 在在平平静静呼呼吸吸调节中中的的意意义不不大大，但但对

58、阻阻止止呼气呼气过深和肺不深和肺不张等可能起一定作用。等可能起一定作用。 2.2.肺肺扩张反射反射： 过程：程：肺肺扩张肺肺牵感器感器兴奋迷走迷走NN延延髓髓兴奋吸气切断机制吸气切断机制N N元元吸气吸气转化化为呼气呼气 。 意意义: : 加速吸气和呼气的交替，使呼吸加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。率增加。与呼吸与呼吸调整中枢共同整中枢共同调节呼吸呼吸频率率和深度。和深度。 特征特征: :敏感性有种属差异；敏感性有种属差异； 正常成人平静呼吸正常成人平静呼吸时这种反射不明种反射不明显，深呼吸，深呼吸时可能起作用；可能起作用； 病病理理情情况况下下( (肺肺充充血血、肺肺水水肿等等) )肺

59、肺顺应性降低性降低时起重要作用。起重要作用。 1.1.外周化学感受器外周化学感受器 存在于存在于颈动脉体和主脉体和主动脉体，前者主要参入脉体，前者主要参入呼吸呼吸调节，后者，后者则在循在循环调节方面方面较为重要。重要。 颈动脉体内含脉体内含型型细胞和胞和型型细胞，周胞，周围包包绕以毛以毛细血管血管窦，血供丰富。，血供丰富。 功能上功能上型型细胞起着感受器的作用，胞起着感受器的作用，型型细胞胞类似神似神经胶胶质细胞。胞。 适宜刺激适宜刺激：对POPO2 2、PCOPCO2 2、HH+ +高度敏感高度敏感( (对POPO2 2敏感，敏感，对O O2 2含量含量不敏感不敏感) )，且三者，且三者对化

60、学化学感受器的刺激有相互增感受器的刺激有相互增强的的现象。象。 当当型型细胞胞受受到到上上述述三三者者刺刺激激时，细胞胞浆内内CaCa2+2+,触触发内内含含的的AChACh等等递质释放放，引引起起传入入神神经纤维兴奋。( (二二) )化学感受性反射化学感受性反射调节颈动脉体和主脉体和主动脉体化学感受性反射脉体化学感受性反射POPO2 2 H H+ + PCO PCO2 2 等等 颈动脉体和主脉体和主动脉体外周化学感受器脉体外周化学感受器（+ +）窦窦、弓、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢心血管中枢兴奋性改性改变呼吸中枢呼吸中枢（+ +）心率心率、冠脉舒冠脉舒 心心输出量出量皮肤、内皮肤、内

61、脏 骨骼肌血管骨骼肌血管缩 心率、心心率、心输出量、外周阻力出量、外周阻力外周阻力外周阻力心心输出量出量血血 压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接2.2.中枢化学感受器中枢化学感受器 位于延髓腹位于延髓腹侧表面下表面下0.2mm0.2mm的区域，可分的区域，可分为头、中、尾三部分。中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。具有化学感受性。 适适宜宜刺刺激激：对H H+ +高高度度敏敏感感，不不感感受受缺缺O O2 2的的刺刺激激。因因血血液液中中H H+ +不不易易透透过血血- -脑屏屏障障，乃乃通通过COCO2 2易易透透过血血- -脑屏屏障障

62、进入入脑脊脊液液:CO:CO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3HH+ +HCOHCO3 3- - 发挥刺激作用的。刺激作用的。 3.3. COCO2 2、H H+ +和低和低O O2 2对呼吸运呼吸运动的的调节 (1)(1)COCO2 2： 1 1时呼吸开始加深；呼吸开始加深； COCO2 244时呼吸加深加快呼吸加深加快, ,肺通气量肺通气量1 1倍以上倍以上; ; 6 6时肺通气量可增大肺通气量可增大6-76-7倍倍; ; 7 7以上以上呼吸减弱呼吸减弱=CO=CO2 2麻醉。麻醉。 COCO2 2呼吸减慢（呼吸减慢（过度通气后可度通气后可发生呼吸生呼吸暂停）。停）。 机制机制

63、: :呼吸加深加快呼吸加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+ +外周化学感受器外周化学感受器+ +中枢化学感受器中枢化学感受器+ +COCO2 2透透过血血脑屏障屏障进入入脑脊液脊液: : COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H H+ +HCOHCO3 3- -COCO2 2 特点：特点： COCO2 2兴奋呼吸的作用呼吸的作用, ,以中枢途径以中枢途径为主；主；但因但因脑脊液中碳酸脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期含量很少，故潜伏期较长； COCO2 2兴奋呼吸的中枢途径是通呼吸的中枢途径是通过H H+ +的的间接作用接作用(血液中的血液中的H H+ +不易透不易透过血血- -脑

64、屏障屏障) )； COCO2 2兴奋呼呼吸吸的的外外周周途途径径虽然然为次次，但但当当动脉脉血血P PCOCO2 2突突然然增增高高或或中中枢枢化化学学感感受受器器对COCO2 2的的敏敏感感性性降降低低（COCO2 2 麻麻醉醉）时，起起着着重重要要作用。作用。(2)(2)HH+ + : : HH+ +呼吸加呼吸加强 HH+ +呼吸抑制呼吸抑制 HH+ +呼吸抑制呼吸抑制 机制机制: :类似似COCO2 2。 特点特点: : 主要通主要通过刺激外周化学感受器而引起的刺激外周化学感受器而引起的 HH+ +对呼吸的呼吸的调节作用调节作用PCOPCO2 2；HH+ +呼吸呼吸COCO2 2排出排出

65、过多多PCOPCO2 2 限制限制了了对呼吸的加呼吸的加强作用作用呼吸抑制甚至停止呼吸抑制甚至停止。 特点特点:缺氧对呼吸的刺激作用远不及缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCOPCO2 2和和HH+ +作用明显，仅在动脉血作用明显，仅在动脉血POPO2 280mmHg80mmHg以下时起作用；以下时起作用； 当当长长期期高高COCO2 2和和低低O O2 2状状态态（严严重重肺肺水水肿肿、肺肺心心病病），中中枢枢化化学学感感受受器器对对高高COCO2 2发发生生适适应应，此此时时低低O O2 2对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激成成为为驱驱动动呼呼吸吸的的主主要要刺刺激激。若若给给予予高高

66、O O2 2吸吸入入会会导致呼吸停止。导致呼吸停止。 (3)(3)低氧：低氧： 缺氧缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制呼吸中枢的直接作用是抑制, ,并与缺氧程度并与缺氧程度呈正相关呈正相关: : 轻度缺氧度缺氧时: :通通过外周化学感受器的外周化学感受器的传入冲入冲动兴奋呼吸呼吸中枢的作用中枢的作用, ,能能对抗缺氧抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增呼吸增强。 严重缺氧重缺氧时: :来自外周化学感受器的来自外周化学感受器的传入冲入冲动，对抗抗不了缺氧不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止甚至停止。特点特点:缺氧缺氧

67、对呼吸的刺激作用呼吸的刺激作用远不及不及PCOPCO2 2和和HH+ +作用明作用明显，仅在在动脉血脉血POPO2 280mmHg80mmHg以下以下时起起作用；作用； 。 当当长期期高高COCO2 2和和低低O O2 2状状态（严重重肺肺水水肿、肺肺心心病病），中中枢枢化化学学感感受受器器对高高COCO2 2发生生适适应，此此时低低O O2 2对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激成成为驱动呼呼吸吸的的主主要要刺刺激激。若若给予予高高O O2 2吸入会吸入会导致呼吸停止。致呼吸停止。( (4)4)COCO2 2、H H+ +和低和低O O2 2在呼吸在呼吸调节中的相互作用中的相互作用 由

68、由图中可中可见，当只改当只改变一个因素一个因素时（其他因素不（其他因素不变），三者引起的肺通，三者引起的肺通气反气反应的程度基本的程度基本接近。接近。 然然而而，往往往往是是一一种种因因素素的的改改变会会引引起起其其他他一一、两两种种因因素素相相继改改变或或几几种种因因素素的的同同时改改变。 由图可见，当一种因素改由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，变而另两种因素不加控制时，作用强度作用强度PCOPCO2 2HH+ + POPO2 2。 其原因为：当其原因为：当PCOPCO2 2时，时，HH+ + 也会也会，二者的作用发生，二者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素总和，使肺通气反应

69、较单因素的的PCOPCO2 2时明显；时明显；H+H+时，时，因肺通气因肺通气，呼出，呼出COCO2 2，导致导致PCOPCO2 2和和HH+ +，两者部分抵消两者部分抵消了单因素了单因素HH+ +的作用强度；的作用强度；POPO2 2时，因肺通气时，因肺通气，呼出，呼出COCO2 2，使，使PCOPCO2 2和和HH+ +，减弱减弱了单因素了单因素POPO2 2的作用强度。的作用强度。 表表明明三三者者的的作作用用是是相相互互影影响的。响的。（三）呼吸肌本体感受性反射三）呼吸肌本体感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭肌梭对机械机械牵拉敏感，属拉

70、敏感，属长度感受器，由脊度感受器，由脊髓前角髓前角NN元支配；腱器官元支配；腱器官检测呼吸肌的收呼吸肌的收缩强度，属度，属张力感受器，由脊髓前角力感受器，由脊髓前角NN元支配。元支配。 当吸气阻力升高当吸气阻力升高时呼吸肌本体感受器呼吸肌本体感受器兴奋传入冲入冲动频率率和和NN元同步元同步兴奋反射性增反射性增强吸气肌收吸气肌收缩力，以克服阻力保力，以克服阻力保证肺通气量。肺通气量。 特特征征：平平静静呼呼吸吸时作作用用不不明明显，当当运运动或或气道阻力升高气道阻力升高( (如支气管如支气管痉挛) )时作用明作用明显。（四）其他反射四）其他反射 1.1.咳嗽反射咳嗽反射 咳嗽咳嗽时可将呼吸道内异

71、物或分泌物排出，但可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽烈咳嗽时，因胸膜腔内因胸膜腔内压，阻碍，阻碍V V血回流，使血回流，使V V压和和脑脊液脊液压。 2.2.喷嚏反射嚏反射 喷嚏嚏时清除鼻腔内的刺激物。清除鼻腔内的刺激物。 3.3.肺毛肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射血管旁感受器引起的呼吸反射 肺毛肺毛细血管充血、肺泡壁血管充血、肺泡壁间质积液液时，肺毛，肺毛细血管旁感血管旁感受器（受器（J-J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暂停，停，继以浅以浅快呼吸、快呼吸、BpBp、心率心率。 4.4.刺激某些穴位引起的呼吸效刺激某些穴位引起的呼吸效应 针刺刺“人中

72、人中”可以急救全麻手可以急救全麻手术等情况下出等情况下出现的呼吸停止。的呼吸停止。在麻醉以外在麻醉以外发生呼吸生呼吸暂停停时，刺激，刺激“素廖素廖”可以可以兴奋呼吸。呼吸。 5.5.血血压对呼吸的影响呼吸的影响 血血压大大幅幅度度变化化时，可可反反射射性性影影响响呼呼吸吸运运动：BpBp呼呼吸吸；BpBp呼吸呼吸。 三、呼吸运三、呼吸运动的随意的随意调节 脑干干对呼吸运呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，的控制属于不随意的自主控制，大大脑皮皮层通通过皮皮层- -脊髓束和皮脊髓束和皮层- -红核核- -脊髓束直接脊髓束直接控制呼吸肌的活控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运，可随意控制呼吸运动，使呼

73、吸，使呼吸运运动与其他躯体运与其他躯体运动相相协调，完成，完成诸如如发声、声、讲话、唱歌等唱歌等动作。作。 但但这种控制是有一定限度的。如潜水种控制是有一定限度的。如潜水时，需要，需要屏气，但不能无限制屏气：屏气，但不能无限制屏气：屏气后屏气后A A血血POPO2 2渐，PCOPCO2 2渐，对呼吸中枢的刺激呼吸中枢的刺激渐，最，最终将克服大将克服大脑皮皮层的随意控制而出的随意控制而出现呼吸运呼吸运动。 临床床有有时可可观察察到到自自主主呼呼吸吸核核随随意意呼呼吸吸分分离离的的现象象，如如当当自自主主控控制制通通路路受受损后后，自自主主呼呼吸吸运运动消消失失，此此时患患者者必必须“记住住”要要

74、进行行呼呼吸吸，一一旦旦入入睡睡或或注意力注意力转移移时，呼吸运，呼吸运动即停止。即停止。四、异常呼吸四、异常呼吸 ( (一一) )陈- -施呼吸施呼吸( (CheyneCheyne-Stokes breathing)-Stokes breathing) 原因原因：肺肺- -脑循循环时间延延长（如心衰），（如心衰），导致泡致泡气的气的POPO2 2和和PCOPCO2 2的信息不能及的信息不能及时传递到中枢及外周化到中枢及外周化学感受器，此学感受器，此时脑PCOPCO2 2，增增强对呼吸的刺激，触呼吸的刺激，触发陈- -施呼吸；施呼吸；呼吸中枢反呼吸中枢反馈增益增益（PCOPCO2 2等等变化所

75、引起的化所引起的肺通气反肺通气反应幅度）幅度）增加，增加，导致致对POPO2 2和和PCOPCO2 2变化的肺通气化的肺通气反反应过强。 临床床：在缺氧、睡眠、：在缺氧、睡眠、脑干干损伤等情况下可出等情况下可出现。 特点特点：呼吸：呼吸渐增增强增快又增快又渐减弱减减弱减慢，与呼吸慢，与呼吸暂停交停交替出替出现，每个周期，每个周期约45s45s3min3min。 特点特点：一：一次次或多次或多次强呼吸后，呼吸后，继以以较长时间的的呼吸呼吸暂停，之后又再次出停，之后又再次出现这样的呼吸。的呼吸。 临床床：出出现于于脑损伤、脑脊脊液液压力力升升高高、脑膜膜炎炎等等疾疾病病。常常是是死死亡亡前前出出现

76、的危急症状。的危急症状。 原因原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。害了呼吸中枢。( (二二) )比奥呼吸比奥呼吸( (BiotBiot breathing) breathing) 大大约有有1/31/3的正常人在睡眠的正常人在睡眠时会出会出现周期性呼吸周期性呼吸暂停（持停（持续暂停停10s10s以上，以上，动脉血氧脉血氧饱和度下降和度下降75%75%以上）。以上）。长期期发生睡眠呼吸生睡眠呼吸暂停会停会导致嗜睡、肺致嗜睡、肺A A压高、右心衰竭等疾病。高、右心衰竭等疾病。 睡眠睡眠呼吸呼吸暂停会停会发生在睡眠各个生在睡眠各个时相，但以浅相，但

77、以浅慢波睡眠期和异相睡眠期慢波睡眠期和异相睡眠期为多。多。 睡眠呼吸睡眠呼吸暂停分停分为： 1.1.中枢性中枢性: :特征是呼吸运特征是呼吸运动完全消失，膈完全消失，膈N N无放无放电活活动。 2.2.阻塞性阻塞性: :是上呼吸道塌陷阻塞是上呼吸道塌陷阻塞( (舌大、舌大、悬雍垂大、雍垂大、软腭松弛者腭松弛者) )所致，因而有呼吸运所致，因而有呼吸运动但无气流。但无气流。 觉醒醒是中断睡眠呼吸是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表道阻塞的早期表现。( (三三) )睡眠呼吸睡眠呼吸暂停停(sleep apnea)(sleep apnea)1.1.如果将无效腔增加如果将无效腔增加1 1倍，呼吸运倍，呼吸运动会有什么会有什么变 化？其机制如何？化？其机制如何？2.2.为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？度氧？ 3.3.试述缺氧和述缺氧和COCO2 2增多增多时对呼吸影响的主要机制。呼吸影响的主要机制。 4.4.试述述长管呼吸管呼吸时呼吸运呼吸运动加深加快的机制。加深加快的机制。 复习思考题复习思考题