VitD缺乏性佝偻病专科ppt课件

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1、佝偻病佝偻病琚玮琚玮琚玮琚玮佝偻病 目的与要求目的与要求 n n了解维生素D的主要生理功能n n了解维生素D的来源和体内羟化过程n n掌握维生素D缺乏的原因及发病机理n n掌握维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦 症的临床表现、预防和治疗n n了解维生素D缺乏的鉴别诊断 重点和难点重点和难点n n重点重点:维生素D的来源及其在人体内的转化过程,维生素D缺乏性佝偻病的临床表现及其产生机制 n n难点难点:维生素D缺乏性手足搐搦症的病因与维生素D缺乏和甲状旁腺功能的关系 关键词关键词 Keywordn n Vitamin D 维生素D n n Deficiency 缺乏n n Rickets 佝偻病n

2、n Calcium-phosphorus metabolism 钙磷代谢 n n Carpopedal spasm 手足搐搦症 营养性维生素D缺乏性佝偻病 rickets of vitamin D deficiencyn n生理功能生理功能生理功能生理功能 n n病因病因病因病因 n n发病机制发病机制发病机制发病机制 n n临床表现临床表现临床表现临床表现 n n鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断 n n治疗治疗治疗治疗 n n预防预防预防预防 n n 定义:定义: 维生素维生素D缺乏佝偻病是由于儿童缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,不足使钙、磷代谢紊乱,导致生长

3、着的长骨干骺端和骨组织导致生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变为矿化不全产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。特征的全身慢性营养性疾病。 佝偻病同时有骨质软化症,长骨与生佝偻病同时有骨质软化症,长骨与生长板同时受损。长板同时受损。 成人维生素成人维生素D不足使成熟骨矿化不全,不足使成熟骨矿化不全, 则表现为骨质软化症则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。 年龄:年龄:婴幼儿是高危人群,特别是婴幼儿是高危人群,特别是 小婴儿,生长快、户外活动少。小婴儿,生长快、户外活动少。 地区:地区:北方患病率高于南方。北方患病率高于南方。流行现状:流行现状:发病率逐年降

4、低,病情趋于发病率逐年降低,病情趋于 轻度。轻度。发病情况发病情况 维生素维生素D的的来源和来源和调节调节 日光皮肤合成日光皮肤合成出生出生VitD来源来源天然食物天然食物2周周含量少含量少主要来源主要来源食物食物VitD的含量的含量母乳母乳 1 g /L牛奶牛奶 0.51g /L蛋蛋 1.75 g /100g黄油黄油 0.751.5g /100g强化食物强化食物VitD含量含量AD强化奶强化奶 15 g /L ( 9.75g /660ml)婴儿配方奶婴儿配方奶 1 0g /100g (758ml)奶米粉奶米粉 1 0g /100g(4g /40(gd)* Vit D 1 g = 40IU V

5、itamin D Metabolism & Mineral Homeostasis25-OHD24,25 (OH)2D1,25 (OH)2DCa PPTHVitD2UVLVitD37-DHCCVitD营养的评价营养的评价正常含量正常含量 25-OHD 11ng/ml60ng/ml 1, 25-(OH)2D 2549pg/ml血血 清清 25-OHD浓度较稳定,可反浓度较稳定,可反映体内维生素映体内维生素D营营养状况养状况维生素D的生理功能n n促进促进小肠小肠粘膜合成钙结合蛋白,增加粘膜合成钙结合蛋白,增加对钙的吸收对钙的吸收 n n促进成促进成骨骨细胞的增殖和破骨细胞的分细胞的增殖和破骨细胞

6、的分化,促进间叶细胞向成熟破骨细胞分化,促进间叶细胞向成熟破骨细胞分化,增加矿物质的沉积和重吸收化,增加矿物质的沉积和重吸收 n n增加增加肾小管肾小管对钙磷的吸收,减少尿磷对钙磷的吸收,减少尿磷排出排出甲状旁腺素的生理功能n n1、促进肠道对钙、磷的吸收、促进肠道对钙、磷的吸收n n2、促进肾小管对钙的重吸收,、促进肾小管对钙的重吸收,n n 抑制对磷的重吸收抑制对磷的重吸收n n3、促进旧骨脱钙,使血钙增加,、促进旧骨脱钙,使血钙增加,n n 不能促进新骨形成不能促进新骨形成VitD2,3自自身身反反馈馈自自身身反反馈馈VitD的的调节调节25-(OH)D31,25-(OH)2 2D3低血

7、钙低血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的的调节调节+PTH低血磷低血磷1,25-(OH)2 2D3 1,25-(OH)2 2D3 VitD的的调节调节高血钙高血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的的调节调节高血磷高血磷+CT围产期缺乏围产期缺乏 日照不足日照不足 生长过快生长过快其他其他病因病因( (一一一一) )日光照射不足日光照射不足日光照射不足日光照射不足 体内维生素体内维生素D的主要来源为紫外线照射的主要来源为紫外线照射皮肤皮肤生成的生成的7-脱氢胆固醇脱氢胆固醇 缺乏户外活动缺乏户外活动 城市城市 工矿区烟雾、灰尘工矿区烟雾、灰尘 冬季冬季n n日光照射转化维生素量

8、的多少取决于三日光照射转化维生素量的多少取决于三个因素个因素:n n(1)达到皮肤紫外线的强度达到皮肤紫外线的强度n n(2)日晒时间日晒时间n n(3)暴露的皮肤面积暴露的皮肤面积重点提示重点提示(二二)维生素维生素D摄入不足摄入不足 天然食物不能满足需要天然食物不能满足需要蔬菜及水果含量极微蔬菜及水果含量极微 摄入不足( (三三) )食物中钙、磷含量过低或比例不当食物中钙、磷含量过低或比例不当 食物中食物中钙磷比例直接影响钙、磷的吸收钙磷比例直接影响钙、磷的吸收 如人乳、牛乳含维生素如人乳、牛乳含维生素D D均低,但人乳钙磷均低,但人乳钙磷比例适宜比例适宜(2(2:1)1),钙的吸收率较高

9、,钙的吸收率较高 牛乳钙、磷含量虽高于人乳,但钙磷比例牛乳钙、磷含量虽高于人乳,但钙磷比例不当不当(1.2:1)(1.2:1),钙的吸收率较低,钙的吸收率较低,故人乳喂故人乳喂养儿患佝偻病者较牛乳喂养儿少养儿患佝偻病者较牛乳喂养儿少( (四四) )维生素维生素D D的需要量增加的需要量增加 骨胳的生长速骨胳的生长速度与维生素度与维生素D D和钙的需要成正比。和钙的需要成正比。婴儿生长速度快婴儿生长速度快,维生素,维生素D D需要量大,佝偻病需要量大,佝偻病的发生率也最高。的发生率也最高。2 2岁以后生长速度减慢,且岁以后生长速度减慢,且户外活动增多,佝偻病的发病明显减少。户外活动增多,佝偻病的

10、发病明显减少。 早产儿早产儿因生长速度较足月儿快且体内储钙不足,因生长速度较足月儿快且体内储钙不足,故最易发生佝偻病故最易发生佝偻病 ( (五五) )疾病影响及其他疾病影响及其他 胃肠道或肝胆疾病影响维生素胃肠道或肝胆疾病影响维生素D D及钙磷及钙磷的吸收和利用。的吸收和利用。如婴儿肝炎综合征、先如婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等。慢性腹泻等。 长期服用长期服用抗癫痫药物抗癫痫药物如苯妥英钠、苯巴如苯妥英钠、苯巴比妥可干扰维生素比妥可干扰维生素D D代谢;代谢; 糖皮质激素糖皮质激素能拮抗维生素能拮抗维生素D D对钙的转运,对

11、钙的转运,因此都能导致佝偻病。因此都能导致佝偻病。发病机制发病机制 维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机制 发病机理发病机理小肠小肠Ca、P吸收吸收PTH调节调节迟钝,迟钝,PTH低血钙不能恢复低血钙不能恢复 继续继续 手足搐搦手足搐搦(Tetany)PTH破骨细胞破骨细胞 作用作用骨重吸收骨重吸收血钙恢复血钙恢复 骨软化骨软化成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡 ) 骨样组织堆积(骨样组织堆积(Rickets)肾重吸收肾重吸收P低血磷低血磷细胞外液细胞外液(Ca、P浓度不足浓度不足)骨正常矿化受阻骨正常矿化受阻VitD血钙血钙病理特点n n病理改变的基础病

12、理改变的基础病理改变的基础病理改变的基础 细胞外液中的钙、磷浓度不足细胞外液中的钙、磷浓度不足细胞外液中的钙、磷浓度不足细胞外液中的钙、磷浓度不足(乘积(乘积(乘积(乘积40404040),骨钙化过程受阻所形成的),骨钙化过程受阻所形成的),骨钙化过程受阻所形成的),骨钙化过程受阻所形成的n n病理表现病理表现病理表现病理表现 骨骺端骨样组织堆积,临时钙化线模骨骺端骨样组织堆积,临时钙化线模骨骺端骨样组织堆积,临时钙化线模骨骺端骨样组织堆积,临时钙化线模糊或消失,骨端增厚、向两侧膨出糊或消失,骨端增厚、向两侧膨出糊或消失,骨端增厚、向两侧膨出糊或消失,骨端增厚、向两侧膨出n n 1. 1. 1

13、. 1. 长骨骨骺端表现为肋骨长骨骨骺端表现为肋骨长骨骨骺端表现为肋骨长骨骨骺端表现为肋骨“串珠串珠串珠串珠”和和和和“手、手、手、手、足镯足镯足镯足镯”征,长骨骨干骨膜增厚、骨质疏松及弯曲征,长骨骨干骨膜增厚、骨质疏松及弯曲征,长骨骨干骨膜增厚、骨质疏松及弯曲征,长骨骨干骨膜增厚、骨质疏松及弯曲变形变形变形变形n n 2. 2. 2. 2. 扁平骨(颅骨)表现为颅骨软化、骨样组扁平骨(颅骨)表现为颅骨软化、骨样组扁平骨(颅骨)表现为颅骨软化、骨样组扁平骨(颅骨)表现为颅骨软化、骨样组织堆积(方颅)织堆积(方颅)织堆积(方颅)织堆积(方颅)长骨干骺端病理改变长骨干骺端病理改变正常正常VitD缺

14、乏缺乏钙化钙化骨小梁骨小梁类骨质类骨质n n 骨的正常发育有两种形式骨的正常发育有两种形式, ,一是软骨内成骨一是软骨内成骨, ,主要在骨端的骺软骨和生长板软骨进行主要在骨端的骺软骨和生长板软骨进行, ,使骺使骺增大增大, ,使骨增长使骨增长. .二是膜内成骨二是膜内成骨, ,在各骨的骨膜在各骨的骨膜下进行下进行, ,使骨增粗使骨增粗. .生长板是骨发育最活跃的生长板是骨发育最活跃的部位部位, ,软骨细胞不断增殖、成熟、肥大软骨细胞不断增殖、成熟、肥大, ,干骺干骺端有很多毛细血管输送钙盐端有很多毛细血管输送钙盐, ,沉积在肥大软骨沉积在肥大软骨细胞的基质内细胞的基质内, ,形成钙化管形成钙化

15、管. .管内有血管和钙管内有血管和钙盐沉积盐沉积, ,形成初级骨小梁形成初级骨小梁, ,再改建为成熟的骨再改建为成熟的骨小梁小梁, ,形成干骺端的松质骨形成干骺端的松质骨. .上述骨的正常发上述骨的正常发育离不开维生素育离不开维生素D D的参与的参与. .重点提示重点提示 必须有维生素必须有维生素D缺乏的高危因素。缺乏的高危因素。 可以维生素可以维生素D缺乏的发病机理解释缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变。临床表现与血生化改变。临床表现:临床表现: 主要表现为生长最快部位的骨骼改主要表现为生长最快部位的骨骼改变,并可影响肌肉发育及神经兴奋性的变,并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。改变。

16、佝偻病的骨骼改变常在维生素佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏缺乏后数月出现;围生期维生素后数月出现;围生期维生素D不足的婴儿不足的婴儿佝偻病佝偻病骨骼改变骨骼改变出现较早。出现较早。 重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍,并可影响行为发育和免疫功能。障碍,并可影响行为发育和免疫功能。 非特异性神经精神症状非特异性神经精神症状( (参考依据参考依据): 多为神经兴奋性增高的表现,如易激多为神经兴奋性增高的表现,如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。 闹惊汗痒秃闹惊汗痒秃闹惊汗痒秃闹惊汗痒秃血生化改变血生化改变:X线:正常或钙化线稍模糊

17、线:正常或钙化线稍模糊 血清血清25-(OH)D下降下降PTH升高升高血钙下降、血磷降低血钙下降、血磷降低碱性磷酸酶正常或稍高碱性磷酸酶正常或稍高初期(早期)初期(早期)环环 秃秃枕枕 秃秃 活动期(激期)活动期(激期) 生长最快部位的骨骼改变生长最快部位的骨骼改变 6月月 以骨样组织堆积表现为主以骨样组织堆积表现为主 肋骨串珠肋骨串珠 rachitic Rosary 手脚、镯手脚、镯 widening of wrists and ankles 方方 颅颅 caput quadratum 前囟宽大前囟宽大 wide open anterior fontanels,Secondary Hyper

18、parathyroidism肋骨串珠肋骨串珠手镯、脚镯手镯、脚镯方颅方颅鸡胸鸡胸 ( pigeon breast deformity)赫氏沟赫氏沟 (Harrisons groove)O、X腿(腿(bowlegs)萌牙迟(萌牙迟(eruption of teeth :delayed)全身肌肉松弛,肌张力、肌力下降全身肌肉松弛,肌张力、肌力下降鸡胸鸡胸赫氏沟赫氏沟佝佝偻偻病病手手、足足镯镯征征O型腿(膝内翻)型腿(膝内翻)X型腿(膝外翻)型腿(膝外翻)脊柱:脊柱:后突或侧弯等。健康小儿肌肉松软,表情淡漠蛙状腹蛙状腹圆背圆背血生化改变血生化改变:血清血清25-(OH)D显著下降显著下降PTH显著升

19、高显著升高血钙稍低血钙稍低血磷显著降低血磷显著降低碱性磷酸酶显著碱性磷酸酶显著升升高高X线线:长骨钙化带消失长骨钙化带消失;干骺端呈毛刷样、杯口状改变;干骺端呈毛刷样、杯口状改变;骨骺软骨盘增宽(骨骺软骨盘增宽(2mm););骨质稀疏,骨皮质变薄;骨质稀疏,骨皮质变薄;可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。正常上肢正常上肢长骨长骨X线线佝偻病上肢佝偻病上肢长骨长骨X线线正常下肢正常下肢长骨长骨X线线佝偻病下肢佝偻病下肢长骨长骨X线线恢恢 复复 期期 以上任何期经日光照射或治疗后,以上任何期经日光照射或治疗后,临床症状和体征逐渐减轻或消失。临床症状和体征逐渐减轻或消失。 X线:

20、治疗线:治疗23周后出现不规则钙化线,骨周后出现不规则钙化线,骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。骺软骨盘逐渐恢复正常。血生化改变血生化改变 :血钙、磷逐渐恢复正常;:血钙、磷逐渐恢复正常;碱性磷酸酶约需碱性磷酸酶约需12月降月降 至正常水平。至正常水平。逐渐恢复正常逐渐恢复正常恢复正常恢复正常后遗症期后遗症期多见于多见于2岁以后的儿童岁以后的儿童X线:线:骨骼干骺端病变消失残留骨骼干骺端病变消失残留 不同程度的骨骼畸形。不同程度的骨骼畸形。 血生化:完全恢复正常血生化:完全恢复正常膝膝外外翻翻畸畸形形 诊断诊断 正确的诊断必须依据维生素正确的诊断必须依据维生素D缺乏的缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼

21、病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。线检查。“金标准金标准”:血生化与骨骼:血生化与骨骼X线检查线检查 正确的诊断必须依据维生素正确的诊断必须依据维生素D缺乏的缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。线检查。“金标准金标准”:血生化与骨骼:血生化与骨骼X线检查线检查提示提示鉴别诊断鉴别诊断 粘多糖病:头大、头型异常、粘多糖病:头大、头型异常、 下肢下肢畸形、畸形、脊柱畸形。脊柱畸形。 与佝偻病类似的表现和体征与佝偻病类似的表现和体征软骨发育不良:头大、前额突出软骨发育不良:头大、前额突出 脑积水:前囟进行性增大脑积水:前囟进行性增大 颅锁骨发育不良:前囟晚闭、

22、牙发育不良颅锁骨发育不良:前囟晚闭、牙发育不良 低血磷抗生素低血磷抗生素D佝偻病佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷。吸收磷的原发性缺陷。 远端肾小管性酸中毒远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足,从为远曲小管泌氢不足,从 尿中丢失大量钠、钾、尿中丢失大量钠、钾、 钙,钙, 继发甲状旁腺功能亢进。继发甲状旁腺功能亢进。 维生素维生素D依赖性佝偻病依赖性佝偻病:型肾脏型肾脏1-羟化酶缺陷;羟化酶缺陷; 型靶器官型靶器官1,25-(OH)2D 受体缺陷。受体缺陷。其他病因导致的佝偻病其他病因导致的佝偻病病史:无佝偻病的高危因素。病史:无佝偻病的高危因素。体征:其他部分

23、长骨干骺端无骨样组织体征:其他部分长骨干骺端无骨样组织 堆积的表现。堆积的表现。体格检查:一般好,生长发育正常体格检查:一般好,生长发育正常。正常发育中的个体差异正常发育中的个体差异下肢生理性弯曲:下肢生理性弯曲:正常下肢发育过程正常下肢发育过程牙萌出延迟:正常,遗传性。牙萌出延迟:正常,遗传性。前囟闭合延迟:正常,遗传性。前囟闭合延迟:正常,遗传性。一般治疗:一般治疗:VitD制剂:以口服治疗为主。制剂:以口服治疗为主。钙补充:食物、钙补充:食物、Ca制剂。制剂。治疗:治疗:目的在于活动期,防止骨骼畸形。目的在于活动期,防止骨骼畸形。治治 疗疗n n口服口服VITAMIN D :50100g

24、(2, 0004,000IU) 1,25-(OH)D3 0.51.0g 每日每日n n 24周后改为口服周后改为口服 预防量预防量 n n 肌注肌注VITAMIN D3 30万万IU一次即可,一次即可,1个月后口服预防量个月后口服预防量 10g(400IU)n n外科矫形术外科矫形术加强户外活动,多晒太阳多晒太阳,增强小儿体质。并积极预防慢性病。 提倡母乳喂养母乳喂养,及时增添辅食。多食含维生素D及钙磷较丰富的食物 每天服维生素维生素D400uD400u预防。预防预防预防 围生期围生期 :孕母应多户外活动,食用富含钙、:孕母应多户外活动,食用富含钙、磷、维生素磷、维生素D以及其它营养素的食以及

25、其它营养素的食 物;妊物;妊娠后期适量补充维生素娠后期适量补充维生素D (800IU/d)。婴幼儿期婴幼儿期 :日光浴(户外活动)与适量补:日光浴(户外活动)与适量补 充维生素充维生素D。n n新生儿期新生儿期 : 提倡母乳喂养母乳喂养,对早产儿、双胎儿、人工喂养儿或冬季出生小儿可进行药物预防。于生后生后l-2l-2周周开始,每日口服维生口服维生素素D800IUD800IU/d/d,连续服用,连续服用,3 3个月后改预防量。个月后改预防量。不能坚持口服者可给维生素维生素D10D10万万-20-20万万IUIU一一次肌肉注射次肌肉注射( (可维持可维持2 2月月) )n n, n n n n婴幼

26、儿期婴幼儿期 :日光浴(户外活动)与适量:日光浴(户外活动)与适量补充维生素补充维生素D。对体弱儿或冬春季节,应用维生素维生素D D预防仍是重要方法。一预防仍是重要方法。一般维生素般维生素D D每日需要量为每日需要量为400800IU400800IU,一般可不加服钙剂,但对有低钙抽低钙抽搐搐者或以淀粉为主食者应补适量钙剂。 n n 维生素维生素D 缺乏性手足搐搦缺乏性手足搐搦 维生素维生素D缺乏性手足搐搦症缺乏性手足搐搦症(Tetany of Vitamin D Deficiency)是是维生素维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状缺乏性佝偻病的伴发症状之一,多见之一,多见6月以内的小婴儿。月以内的小

27、婴儿。 病因病因n n春夏季节阳光充足、或应用维生素春夏季节阳光充足、或应用维生素D治治疗佝偻病使钙沉积于骨骼,但肠吸收钙疗佝偻病使钙沉积于骨骼,但肠吸收钙相对不足相对不足 n n体重低于体重低于1500g的早产儿贮存不足的早产儿贮存不足 n n人工喂养儿食用含磷高的奶制品人工喂养儿食用含磷高的奶制品 n n长期腹泻或慢性疾病使维生素长期腹泻或慢性疾病使维生素D和钙吸和钙吸收减少收减少发病机理发病机理小肠小肠Ca、P吸收吸收PTH调节调节迟钝,迟钝,PTH低血钙不能恢复低血钙不能恢复 继续继续 手足搐搦手足搐搦(Tetany)PTH破骨细胞破骨细胞 作用作用骨重吸收骨重吸收血钙恢复血钙恢复 骨

28、软化骨软化成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡 ) 骨样组织堆积(骨样组织堆积(Rickets)肾重吸收肾重吸收P低血磷低血磷细胞外液细胞外液(Ca、P浓度不足浓度不足)骨正常矿化受阻骨正常矿化受阻VitD血钙血钙正常总血正常总血Ca 2.22.6 mmol/L游离游离Ca21.25 mmol/L神经肌肉兴奋性增高,出现抽搐神经肌肉兴奋性增高,出现抽搐总血钙总血钙 1.75mmol/L1.8mmol/L (7mg/dl7.5mg/dl) 游离游离Ca2 1.0mmol/L(4mg/dl) 临床表现临床表现典型典型手足搐搦手足搐搦症状症状惊厥惊厥convulsio

29、n手足搐搦手足搐搦carpopedal spasm 喉痉挛喉痉挛laryngospasm 总血总血Ca 1.9mmol/L游离游离Ca2 1 mmol/L惊厥特点惊厥特点n n发作时神志不清发作时神志不清 n n可持续数秒钟、数分钟可持续数秒钟、数分钟 n n发作停止后意识恢复,精神差入睡,清发作停止后意识恢复,精神差入睡,清醒后活泼如常醒后活泼如常 n n可数日可数日1次、次、1日数次或数十次日数次或数十次 n n一般不发热一般不发热隐匿型表现隐匿型表现总血总血Ca 1.71.9mmol/L陶瑟征陶瑟征 Trousseau sign (+) 腓反射腓反射 Peroneal sign (+)面

30、神经征面神经征 Chvosteks sign(+) 诊断诊断(1 1) 小小 婴婴 儿儿 , 发发 作作 型型 无无 热热 惊惊 厥厥 ,发发作作后后神神志志清清楚楚,无无神神经经系系统统体体检检阳阳 性性 发发 现现 , 仍仍 有有 佝佝 偻偻 病病 体体 征征 。 ( 2 2 )血血清清钙钙 1 1 . . 7 7 5 5 1 1 . . 8 8 8 8m m m m o o l l/ /L L , , 离离子子钙钙 10分钟分钟 小小 结结n nVitD缺乏病是以钙磷代谢失常及骨样组织缺乏病是以钙磷代谢失常及骨样组织钙化不良为特征慢性营养性疾病钙化不良为特征慢性营养性疾病n n病因是由于

31、日照不足、摄入不足、生长过病因是由于日照不足、摄入不足、生长过速、疾病和药物影响、围生期速、疾病和药物影响、围生期VitD不足等不足等造成体内的造成体内的VitD缺乏缺乏n n婴幼儿体内的婴幼儿体内的VitD缺乏,造成钙磷代谢失缺乏,造成钙磷代谢失常及骨样组织钙化不良引起在各个发育阶常及骨样组织钙化不良引起在各个发育阶段的不同表现,主要是神经、肌肉、骨骼段的不同表现,主要是神经、肌肉、骨骼等器官的表现等器官的表现小小 结结n n手足搐搦症手足搐搦症 是由于是由于VITAMIN D 缺乏、血钙缺乏、血钙下降而甲状腺旁素分泌不足,总血钙下降而甲状腺旁素分泌不足,总血钙 1.75 1.88 mmol

32、/L、离子钙、离子钙 1.0mmol/L时,致使神经肌肉兴奋性增高,出现的搐时,致使神经肌肉兴奋性增高,出现的搐搦症状。搦症状。n nVitD缺乏病的治疗是补充缺乏病的治疗是补充VitD,可以通过,可以通过口服或肌注补充。口服或肌注补充。思考题思考题n n补钙能治疗维生素补钙能治疗维生素D缺乏性佝偻病吗?为缺乏性佝偻病吗?为什么?什么?n n佝偻病极期症状、佝偻病极期症状、X线和血生化有哪些表线和血生化有哪些表现?现? n n如何治疗佝偻病?如何治疗佝偻病?n n婴儿手足搐搦症有哪些临床表现?婴儿手足搐搦症有哪些临床表现?n n婴儿手足搐搦症的治疗原则是什么?婴儿手足搐搦症的治疗原则是什么?再见

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