急性脑血管意外演示PPT

《急性脑血管意外演示PPT》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性脑血管意外演示PPT（154页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、急性脑血管意外1脑卒中脑卒中（Stroke）危、重、急）危、重、急 第一杀手，病中之第一杀手，病中之“最最”。 起病起病最最快快 （秒、分、时）脑中地震（秒、分、时）脑中地震 发病率发病率最最高（高（120180/10万万/年）年）150万万/年年 病死率病死率最最高（高（60120/10万万/年）年）130万万/年年 致残率致残率最最高（高（75%重残重残40） 患病率患病率最最高（高（600万万/现存）现存） 康复康复最最慢慢 （月、年、终生）（月、年、终生） 危害创伤危害创伤最最大大2定定义义: Stroke 又又称称中中风风（apoplexy）,脑脑血血管管意意外外 （Cerebrov

2、ascular accident）WTO定定义义：急急性性血血管管源源性性神神经经功功能能障障碍碍，突突然然（数数秒秒内内）或或迅迅速速（数数小小时时内内）出出现现受受累累脑脑区区的的相相应症状和体征。应症状和体征。百百科科全全书书：指指一一组组起起病病急急骤骤的的脑脑部部血血液液循循环环障障碍碍，常伴有神经系统局限性功能改变。常伴有神经系统局限性功能改变。高高等等教教材材：指指在在脑脑血血管管壁壁病病变变或或血血流流障障碍碍基基础础上上发发生的急性局限性或弥漫性脑功能障碍。生的急性局限性或弥漫性脑功能障碍。3急性脑梗死定义l脑梗死：是脑部血流血液循环障碍，缺血、缺脑梗死：是脑部血流血液循环障

3、碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的坏死或软化，血管壁氧所致的局限性脑组织的坏死或软化，血管壁病变、血流成分和血液动力学改变是引起脑梗病变、血流成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。死的主要原因。4急性脑梗死治疗理论的进展急性脑梗死治疗理论的进展l绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续旦完全阻断，持续8-108-10分钟分钟神经元就发生不可神经元就发生不可逆损害。逆损害。l大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损

4、害发生前的短短时间内恢复血流供应。损害发生前的短短时间内恢复血流供应。5（一）、缺血阈与半暗带（一）、缺血阈与半暗带l1 1、缺血阈、缺血阈l脑血流量为脑血流量为50ml/100g/50ml/100g/分分 正常正常l30ml/100g/30ml/100g/分分临床症状临床症状l20ml/100g/20ml/100g/分分电衰竭电衰竭（神经元电活动（神经元电活动l竭，传导功能丧失）竭，传导功能丧失）l15ml/100g/15ml/100g/分分 膜衰竭膜衰竭（神经细胞膜（神经细胞膜l离子泵衰竭，进入不可逆损害）离子泵衰竭，进入不可逆损害）l10ml/100g/10ml/100g/分分 细胞进入

5、细胞进入死亡死亡 62 2、半暗带、半暗带 （PenumbraPenumbra）l急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为神经元处于电衰竭状态，称为半暗带半暗带。l如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。7l缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是

6、抢救半临床治疗的目的就是抢救半暗带。暗带。l目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。最有希望的治疗方法。8l大量的研究证明：大量的研究证明：l血管闭塞血管闭塞3-63-6个小时个小时内恢复血流，脑梗死还可内恢复血流，脑梗死还可能挽救；能挽救；l超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为肿，这段时间称为复流治疗时间窗（复流治疗时间窗（Time Time windowwindow）。）。9（二）、缺血瀑布理

7、论（二）、缺血瀑布理论l脑脑缺缺血血、缺缺氧氧首首先先造造成成的的能能量量代代谢谢障障碍碍兴兴奋奋性性神神经经介介质质释释放放自自由由基基反反应应 钙钙过过量量内内流流 细胞死亡细胞死亡。l这这一一系系列列缺缺血血性性连连锁锁反反应应，是是导导致致缺缺血血性性脑脑损损害的中心环节，称之为害的中心环节，称之为缺血瀑布缺血瀑布。 10l迅速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的前提迅速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，脑保护治疗打断缺血瀑布反应连则是和基础，脑保护治疗打断缺血瀑布反应连则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相辅相成，治疗成功的基本保证，两个治疗环节相辅相成，缺一不可。缺一不可。1

8、1l没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；l而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。和再灌流损伤，真正挽救脑组织。12（三）、再灌流综合征（三）、再灌流综合征l1 1、再再灌灌流流损损伤伤：超超过过治治疗疗时时间间窗窗后后血血管管再再通通，脑脑梗梗

9、塞塞的的炎炎症症反反应应使使白白细细胞胞黏黏附附于于血血管管壁壁，阻阻塞塞微微循循环环；有有的的白白细细胞胞甚甚至至游游出出血血管管外外，直直接接损伤脑组织。损伤脑组织。l2 2、出血性梗死、出血性梗死：血管再通后，梗塞血管通透：血管再通后，梗塞血管通透性增加甚至坏死，血液渗出血管外，这种情况性增加甚至坏死，血液渗出血管外，这种情况特别容易发生在治疗时间窗后血管再通。特别容易发生在治疗时间窗后血管再通。13l鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗。疗时间窗。14分类

10、分类（一）按功能缺失持续时间分：（一）按功能缺失持续时间分： 短暂脑缺血发作（短暂脑缺血发作（TIA）：）：24H内恢复内恢复 可逆性缺血性神经功能缺失（可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）：）：3W内完全恢复内完全恢复 进行性卒中：起病进行性卒中：起病6H2W，症状体征仍逐渐加重，症状体征仍逐渐加重 完全性卒中：起病完全性卒中：起病6H内即达高峰内即达高峰（二）按严重程度分：（二）按严重程度分： 小卒中（小卒中（minor stroke） 大卒中（大卒中（major stroke） 静息性卒中（静息性卒中（silent stroke）15（三）按病理性质分：1.缺血性卒中（脑梗死）缺血性卒中

11、（脑梗死）（Ischemic stroke）脑血栓（脑血栓（Thrombosis）脑栓塞（脑栓塞（Embolism）腔隙性（腔隙性（Lacunar infarction）2.出血性卒中出血性卒中(Hemorrhagic stroke)脑出血（脑出血（Crerbral Hemorrhage）蛛网膜下腔出血（蛛网膜下腔出血（SAH Subarachnoid Hemorrhage）3.混合性卒中混合性卒中16（四）按脑部病损部位：（四）按脑部病损部位： （定位、定量、定范围）（定位、定量、定范围）（五）按血管病损部位（五）按血管病损部位： （颈动脉、椎动脉、大小分支）（颈动脉、椎动脉、大小分支）17

12、中国脑血管疾病分类（中国脑血管疾病分类（19951995）CCCD1995CCCD1995一、短暂脑缺血发作一、短暂脑缺血发作（435）（一）颈动脉系统（二）椎基底动脉系统二、脑卒中二、脑卒中（一）蛛网膜下腔出血（一）蛛网膜下腔出血（430）1.动脉瘤破裂引起2.血管畸形3.颅内异常血管网症4.其他5.原因不明18（二）脑出血（二）脑出血（431431）1.高血压性脑出血2.脑血管畸形或动脉瘤出血3.继发于梗死的出血4.肿瘤性出血5.血液病源性出血6.淀粉样脑血管病出血7.动脉炎性出血8.药物性出血9.其他10.原因不明（三）脑梗死（三）脑梗死1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死2.脑栓塞（434，

13、1）（1）心源性（2）动脉源性（3）脂肪性（4）其他3.腔隙性脑梗死4.颅内异常血管网症5.出血性脑梗死6.无症状性脑梗死7.其他8.原因不明19三、椎基底动脉供血不足四、脑血管性痴呆五、高血压性脑病（437）六、颅内动脉瘤（437，3）（一）囊性动脉瘤（二）动脉硬化性动脉瘤（三）感染性动脉瘤（四）外伤性动脉瘤（五）其他七、颅内血管性畸形七、颅内血管性畸形（一）脑动静脉畸形（一）脑动静脉畸形（二）海绵状血管瘤（二）海绵状血管瘤（三）静脉血管畸形（三）静脉血管畸形（四）毛细血管畸形（四）毛细血管畸形（五）脑面血管瘤病（五）脑面血管瘤病（六）（六）GalenGalen静脉动脉瘤样畸形静脉动脉瘤样畸

14、形（七）硬脑膜动静脉瘘（七）硬脑膜动静脉瘘（八）其他（八）其他20八、脑动脉炎（一）感染性动脉炎（二）大动脉炎（主动脉弓综合症）（三）系统性红斑狼疮（四）结节性多动脉炎（五）颞动脉炎（六）闭塞性血栓性脉管炎（七）其他九、其他动脉疾病（一）脑动脉盗血综合症（二）颅内异常血管网症（三）动脉肌纤维发育不良（四）淀粉样血管病（五）夹层动脉瘤（六）其他21十、颅内静脉、静脉窦血栓形成（一）海绵窦血栓形成（二）上矢状窦血栓行成（三）侧窦（横窦、乙状窦）血栓形成（四）直窦血栓形成十一、颅外段动、静脉疾病（一）颈动脉、椎动脉狭窄或闭塞（二）颈动脉扭曲（三）颈动脉、椎动脉动脉瘤（四）其他中华神经科学会中华神经科

15、学会 中华神经外科学会中华神经外科学会22脑出血的诊断脑出血的诊断一、定因诊断：一、定因诊断：（一）外伤性脑出血脑挫裂后（二）原发性（自发性）脑出血1.高血压性脑出血（占80）“高血压易偏瘫，常量血压保平安”2.动脉瘤、血管畸形出血（青年）淀粉样变脑血管病（老年）3.脑瘤卒中4.血液病、动脉炎及溶栓抗凝药物23二、定位诊断（临床）二、定位诊断（临床）80在大脑半球，20在小脑、脑干。好发部位为：好发部位为：壳核55丘脑10尾状核头部5脑叶10中桥脑10小脑1024壳核出血最常见突然昏迷偏瘫痪尿便失禁眼斜看呼吸迫促脉搏慢颜面潮红皮多汗腰穿血性可诊断CT即刻明确诊断壳核出血丘脑出血25桥（中）脑出

16、血病情险，高烧昏迷四肢瘫（占脑干出血的80）26小脑出血疼吐晕，共济失调伴眼震27脑室铸型最糟糕，昏迷深且出现早，脑室铸型最糟糕，昏迷深且出现早，面红气粗瞳孔小，十之八九不易好面红气粗瞳孔小，十之八九不易好28三、定量诊断：三、定量诊断：（一）方法1.Steina体积求和法2.碘水、硅酮血肿模型测量公式：0.5长宽层面3.多田氏公式：T=/6SLSliceThickness（二）分级幕上：幕上：小量80ml小脑半球：小脑半球：直径3cm（或15ml）以上应手术桥脑：桥脑：直径1.8cm（或5ml）以下预后尚好（层数）（层厚）29四、定期诊断四、定期诊断（一）临床分期（一）临床分期临床分期临床分

17、期神志神志体征体征基本清楚或嗜睡基本清楚或嗜睡轻瘫、语涩轻瘫、语涩朦胧、昏睡朦胧、昏睡不同程度偏瘫、失语、瞳孔等圆不同程度偏瘫、失语、瞳孔等圆浅昏迷浅昏迷不全或完全偏瘫、瞳孔等大或轻不全或完全偏瘫、瞳孔等大或轻度不等度不等中度昏迷中度昏迷患侧瞳孔大、对侧全瘫，单或双患侧瞳孔大、对侧全瘫，单或双侧病理征阳性侧病理征阳性深昏迷深昏迷双瞳散大，去脑强直，双测病理双瞳散大，去脑强直，双测病理征阳性征阳性临床症状临床症状30（二）（二）（二）（二）MRIMRI分期分期分期分期分期分期出血后时间出血后时间血肿成分血肿成分T1T2超极期24hHbo2等高急性期1-3dDHb等低亚急性期3-7dMHb等低亚急

18、晚期7-14dRbc外MHb高高慢性期2w含铁血黄色素环高高低环31五、五、CT定型诊断定型诊断CT分分型型涉及内囊或中涉及内囊或中央区央区破入脑室破入脑室累犯中线累犯中线（）（）（）（）（）（）（）（）（）（）（）（）（）（）（）有或无环池部分消失）有或无环池部分消失（）（）（）（）（）环池全部消失（）环池全部消失（）（）（+）双测脑室）双测脑室扩大扩大（）四叠体、环池全部（）四叠体、环池全部消失消失部位及部位及 征象征象32六、定性诊断六、定性诊断脑出血诊断要点脑出血诊断要点 好好发发部部位位为为壳壳核核、丘丘脑脑、尾尾状状核核头头部部、中中脑脑、桥桥脑脑、小小脑脑、皮皮质质下下白白质质即

19、即脑脑叶叶、脑脑室室及及其其他他。主主要要是是高高血血压压性性脑脑出出血血，也也包包括括其其他他病病因因的的非非外外伤伤脑脑内内出出血血。高高血血压压性性脑脑出出血血的的诊断要点如下：诊断要点如下： 1.常于体力活动或情绪激动时发病。常于体力活动或情绪激动时发病。 2.发作时常有反复呕吐，头痛和血压升高。发作时常有反复呕吐，头痛和血压升高。 3.病病情情进进展展迅迅速速，常常出出现现意意识识障障碍碍、偏偏瘫瘫和和其其他他神神经经系系 统局灶症状。统局灶症状。 4.多有高血压病史。多有高血压病史。 5.CT应作为首选检查。应作为首选检查。 6.腰穿脑脊液多含有血和压力增高（腰穿脑脊液多含有血和压

20、力增高（80）。）。33七、临床表现与病理变化的关系七、临床表现与病理变化的关系高血压高血压+动脉硬化动脉硬化突然血压骤升突然血压骤升情绪情绪激动激动剧烈剧烈运动运动发病发病白天白天常见常见脑实质血管破裂脑实质血管破裂急剧发病急剧发病脑出血脑出血血液渗挤入脑实质血液渗挤入脑实质昏迷昏迷破破入入脑脑室室或或脑脑表表面面蛛蛛网网膜膜下下腔腔脑血循障碍脑血循障碍脑组织破坏受压脑组织破坏受压失语失语局限性神经体征瘫痪局限性神经体征瘫痪局部血肿局部血肿脑水肿脑水肿脑组织缺氧脑组织缺氧颅高压颅高压头痛呕吐头痛呕吐刺激下丘脑刺激下丘脑发烧、血糖升高、发烧、血糖升高、白细胞增高、白细胞增高、BUN升高升高压迫

21、脑干压迫脑干脑疝脑疝脑机能障碍脑机能障碍眼球浮动眼球浮动瞳孔变化、去脑强直瞳孔变化、去脑强直继发蛛网膜下腔出血继发蛛网膜下腔出血脑膜刺激征脑膜刺激征34脑出血致死（残）的恶性循环脑出血致死（残）的恶性循环高血压高血压+动脉硬化脉硬化脑血管破裂脑血管破裂脑内血肿脑内血肿脑实质破坏脑实质破坏周围脑组织水肿周围脑组织水肿高颅压高颅压脑疝脑疝昏迷昏迷抽搐抽搐缺氧缺氧并并发发症症肺、尿道感染肺、尿道感染水、电解质紊乱水、电解质紊乱多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭压迫脑干压迫脑干下丘脑刺激下丘脑刺激高烧高烧呕血呕血中枢性肺水肿中枢性肺水肿中枢呼吸循环衰竭中枢呼吸循环衰竭致残致残死亡死亡35年龄大有高血压年龄大

22、有高血压白天二动病急发白天二动病急发昏迷瘫痪高颅压昏迷瘫痪高颅压腰穿血性为继发腰穿血性为继发突然发病突然发病急剧转变急剧转变血压升高血压升高昏迷偏瘫昏迷偏瘫语言失利语言失利口角歪斜口角歪斜36八、出血状态判断八、出血状态判断1.脑脑出出血血后后继继续续出出血血：指指脑脑出出血血不不断断发发展展，在在一一段段时时间间内内（24h内内活活动动）血血液液持持续续从从血血管管内内渗渗漏漏的的过过程程。血血肿肿体体积积超超过过33即即可可诊诊断断。多多见见于于血血肿肿不不规规则则，血血肿肿近近脑脑室室，嗜酒者。嗜酒者。2.脑出血再出血：脑出血再出血：指一次出血完全停止后，血管再次破裂出血。指一次出血完全

23、停止后，血管再次破裂出血。3.血肿吸收速度：血肿吸收速度：幕上血肿吸收幕上血肿吸收 0.81.2ml/d 脑室出血：脑室出血：10d 左右（非梗阻性）左右（非梗阻性） SAH（继继发发性性）：69h 可可见见血血性性脑脑脊脊液液， 半月可黄变。半月可黄变。37蛛网膜下腔出血（蛛网膜下腔出血（SAH）（Subarachnoid Hemorrhage）主要是动脉瘤、脑血管畸形或颅内异常血管网症等出血引起。主要是动脉瘤、脑血管畸形或颅内异常血管网症等出血引起。诊断要点：诊断要点： 1. 1.发病急骤。发病急骤。 2. 2.常伴剧烈头痛、呕吐。常伴剧烈头痛、呕吐。 3. 3.一般意识清楚或意识障碍，可

24、伴有精神症状。一般意识清楚或意识障碍，可伴有精神症状。 4. 4.多有脑膜刺激症征，少数可伴有脑神经及轻偏瘫等局灶多有脑膜刺激症征，少数可伴有脑神经及轻偏瘫等局灶体体 征。征。 5. 5.腰穿脑脊液呈血性。腰穿脑脊液呈血性。 6.CT 6.CT应作为首选检查。应作为首选检查。 7. 7.全脑血管造影可帮助明确病因。全脑血管造影可帮助明确病因。38蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 （SAH）蛛膜下腔出血症蛛膜下腔出血症中年骤发头痛重中年骤发头痛重脑膜刺激颈项强脑膜刺激颈项强腰穿压高均血性腰穿压高均血性39脑梗死诊断脑梗死诊断脑梗死脑梗死（Cerebral Infarction）是指脑部血液循环障碍，

25、致使血液供）是指脑部血液循环障碍，致使血液供应缺乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发生坏死软化而言。（占应缺乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发生坏死软化而言。（占脑卒中的脑卒中的75）临床常见的有：临床常见的有： 脑血栓形成（脑血栓形成（Thrombosis） 脑栓塞脑栓塞 （Embolism） 分水岭梗死（分水岭梗死（Cerebral Watershed infarction） 腔隙性脑梗死（腔隙性脑梗死（Lacunal Infarction） 出血性梗死（出血性梗死（Hemorrhagic Cerebral infarction） 无症状脑梗死无症状脑梗死40一、脑梗死的发病机理

26、一、脑梗死的发病机理心脏病附壁血栓动脉粥样斑块心脏病附壁血栓动脉粥样斑块血管内膜粗糙管腔狭窄畸形血管内膜粗糙管腔狭窄畸形+诱因诱因血流慢血流慢血压低血压低心率慢心率慢粘度大粘度大凝血块凝血块休休息息 夜夜晚晚血管闭塞血管闭塞脑栓塞脑栓塞脑血栓形成脑血栓形成或或栓栓子子脱脱落落立立即即数数小小时时脑梗死脑梗死，水肿，水肿（溶解破裂）（沿管腔逆/顺发展）脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧变性、坏死变性、坏死代谢下降代谢下降脑软化脑软化脑机能障碍脑机能障碍定位体征定位体征41二、脑梗死的诊断要点二、脑梗死的诊断要点1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（1）常于安静状态下发病。）常于安静

27、状态下发病。（2）大多数发病时无明显头痛和呕吐。）大多数发病时无明显头痛和呕吐。（3）发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动）发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。（4）一般发病后）一般发病后12d内意识清楚或轻度障碍。内意识清楚或轻度障碍。（5）有颈内动脉系统和（或）椎基底动脉系统症状和体）有颈内动脉系统和（或）椎基底动脉系统症状和体征。征。（6）应作）应作CT或或MRI检查。检查。（7）腰穿脑脊液一般不应含血。）腰穿脑脊液一般不应含血。422.2.2.2.脑栓塞脑栓塞脑栓塞脑栓塞（1）多为急

28、骤发病。）多为急骤发病。（2）多数无前驱症状。）多数无前驱症状。（3）一般意识清楚或有短暂性意识障碍。）一般意识清楚或有短暂性意识障碍。（4）有颈动脉系统和（或）椎基底动脉系统的症）有颈动脉系统和（或）椎基底动脉系统的症状和体征。状和体征。（5）腰穿脑脊液一般不含血，若有红细胞可考虑出）腰穿脑脊液一般不含血，若有红细胞可考虑出血性脑梗死。血性脑梗死。（6）栓子的来源可为心源性或非心源性，也可同时）栓子的来源可为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。433.3.3.3.腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死（1）发病多由于高血

29、压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起）发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。病。（2）多无意识障碍。）多无意识障碍。（3）应进行）应进行CT或或MRI检查，以明确诊断。检查，以明确诊断。（4）临床表现都不严重，较常见的为纯感觉性卒中、纯运）临床表现都不严重，较常见的为纯感觉性卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音不全手笨拙综合动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音不全手笨拙综合症或感觉运动性卒中等。症或感觉运动性卒中等。（5）腰穿脑脊液无红细胞。）腰穿脑脊液无红细胞。4.4.4.4.无症状性脑梗死无症状性脑梗死无症状性脑梗死无症状性脑梗死 为无任何脑及视网膜症状的血管疾病，仅为影像血

30、所证为无任何脑及视网膜症状的血管疾病，仅为影像血所证实，可视具体情况决定是否作为临床诊断。实，可视具体情况决定是否作为临床诊断。44三、脑梗死的分型三、脑梗死的分型必要性：必要性：为溶栓复流治疗：血栓栓塞为溶栓复流治疗：血栓栓塞血管闭塞血管闭塞36h（时间窗）（时间窗）内复流，梗塞灶的半暗带（内复流，梗塞灶的半暗带（Penunnbra）可挽救。窗外复流致可挽救。窗外复流致再灌流损伤，继发出血、水肿。脑保护是治疗成功的基本保证。再灌流损伤，继发出血、水肿。脑保护是治疗成功的基本保证。为了药物临床评价，必须分出亚型。为了药物临床评价，必须分出亚型。45（一）美国分型：（一）美国分型：（一）美国分型

31、：（一）美国分型：1.发病机制：发病机制： 血栓形成血栓形成 栓塞栓塞 血流动力学血流动力学2.2.病因病理：病因病理： 动脉血栓性动脉血栓性 心源性心源性 腔隙性腔隙性3.3.临床综合症临床综合症（由闭塞血管位置决定）（由闭塞血管位置决定） 颈内动脉颈内动脉 MCA MCA 大脑前动脉大脑前动脉 椎基底动脉系统：椎动脉、基底动脉、大脑后动脉椎基底动脉系统：椎动脉、基底动脉、大脑后动脉46（二）（二）（二）（二）OCSPOCSPOCSPOCSP分型：分型：分型：分型：英英国国Bamford1991年年提提出出：最最大大优优点点是是不不依依赖赖辅辅助助检检查查（无无CT基基层层或或CT、MRI无

32、无表表现现），只只根根据据临临床床表现（全脑症状或局灶脑损害症状）迅速分型。表现（全脑症状或局灶脑损害症状）迅速分型。1.全全前前循循环环梗梗死死（TACI）：表表现现为为三三联联征征（完完全全大大脑脑中中动动脉脉综综合合 症症表表现现）：大大脑脑较较高高级级神神经经活活动动障障碍碍 同同向向偏偏盲盲 偏偏身身运运动动和和/或或感感觉觉障障碍碍。多多为为MCA主主干干，少为颈内动脉虹吸段闭塞致大片脑梗死。少为颈内动脉虹吸段闭塞致大片脑梗死。2.部部分分前前循循环环梗梗死死（PACI）：TACI中中2个个或或只只有有高高级级神神经经活活动动障障碍碍，或或感感觉觉运运动动比比较较局局限限。（MCA

33、远远段段主主干干、各分支，大脑前动脉及分支梗塞致中小梗死）各分支，大脑前动脉及分支梗塞致中小梗死）473.后后循循环环梗梗死死（POCI）：表表现现各各种种程程度度的的椎椎基基底底动动脉脉综综合合症症。可可有有椎椎基基底底动动脉脉及及分分支支闭闭塞塞引引起起的的大大小小不不等等的的脑脑干干、小小脑梗死。脑梗死。4.腔腔隙隙性性脑脑梗梗死死（LACI）：表表现现为为腔腔隙隙综综合合症症。大大多多是是基基底底节节或或桥桥脑脑小小穿穿通通支支病病变引起的小腔隙灶。变引起的小腔隙灶。48OCSPOCSPOCSPOCSP分型血管堵塞部位与梗死灶在分型血管堵塞部位与梗死灶在分型血管堵塞部位与梗死灶在分型血

34、管堵塞部位与梗死灶在CTCTCTCT中的位置中的位置中的位置中的位置a 正常正常49b PACI皮层梗死（部分前循环梗死）皮层梗死（部分前循环梗死）50C TACI 大脑中动脉供血区完全梗死大脑中动脉供血区完全梗死51d LACI 腔隙脑梗死腔隙脑梗死52e PACI 基底节梗死基底节梗死53（三）（三）（三）（三）CTCTCTCT分型（分型（分型（分型（解剖部位解剖部位解剖部位解剖部位）大脑梗死大脑梗死小脑梗死小脑梗死脑干梗死脑干梗死大梗死：超过一个脑叶，大梗死：超过一个脑叶，5cm以上以上中梗死：中梗死：3.15cm小梗死：小梗死：1.63.0cm腔隙性梗死：腔隙性梗死：1.5cm以下以下

35、多发性梗死：多个中小及腔隙性梗死多发性梗死：多个中小及腔隙性梗死54（四）脑梗死的临床分期（四）脑梗死的临床分期（四）脑梗死的临床分期（四）脑梗死的临床分期 典型的脑梗死主要是大、中梗死（典型的脑梗死主要是大、中梗死（TACI、部分、部分POCI、PAVI）分为）分为三期：三期：1.急性期：急性期： 6 Months55脑卒中的鉴别诊断总结脑卒中的鉴别诊断总结续下表续下表5657脑血管病鉴别诊断要点脑血管病鉴别诊断要点脑出血脑出血年龄大，血压高白天二动病急发昏迷瘫痪高颅压面红多汗四增加主侧出血成哑巴腰穿血性为继发脑梗死脑梗死脑梗死，起病缓发病经常在夜晚神志清楚伴偏瘫舌歪口斜唇沟浅腰穿无血CT暗

36、老年A硬化最常见58蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血症中年骤发头痛重脑膜刺激颈项硬腰穿压高均血性脑栓塞脑栓塞脑栓塞，病最急风心房颤为前提瘫痪抽搐伴昏迷发病多件青年人59颅颅内内占占位位性性病病变变：颅内肿瘤、脓肿、硬膜下血肿均有局灶性脑损害，病程慢，有感染、外伤史，有助鉴别，而CT、MRI、脑脊液可明确鉴别。意意识识障障碍碍昏昏迷迷的的鉴鉴别别：内科系统疾病、糖尿病酮症、低血糖、肝昏迷、尿毒症、药物中毒、急性酒精中毒、一氧化碳中毒。发现定位体征（共同凝视、瞳孔不等、一侧面部船帆征、扬鞭征、肯尼迪征等）应考虑脑出血。60脑卒中紧急诊治规范脑卒中紧急诊治规范61 脑卒中的紧急诊断脑卒中的

37、紧急诊断 分类、分型、分期诊断：分类、分型、分期诊断：分类分类确定是出血或缺血性卒中确定是出血或缺血性卒中分型分型临床提示的病变在脑的位置、临床提示的病变在脑的位置、 大小。大小。分期分期病变时程。病变时程。常规常规CT24小时内难以识别脑梗塞。需小时内难以识别脑梗塞。需要更多、更可靠、更及时的要更多、更可靠、更及时的信息信息。62诊断关键：综合临床信息诊断关键：综合临床信息时间窗内准确确定时间窗内准确确定脑梗塞的大小和部位。脑梗塞的大小和部位。1.临床检查：临床检查： OCSP分型法分型法(重点重点TACI和和POCI)。与评分。与评分法结合。法结合。2.CT：判断出血、缺血、大小、部位的：

38、判断出血、缺血、大小、部位的金金标准标准(梗塞梗塞24小时内不肯定小时内不肯定)。判断侧枝循环、。判断侧枝循环、脑水肿颅高压状态。脑水肿颅高压状态。3.TCD 判断判断MCA、BA血流状态。血流状态。63诊断方法的集成、整合诊断方法的集成、整合临床实用诊断系统临床实用诊断系统l临床表现为主（临床表现为主（OCSP分型）。分型）。l集成整合快速、简便、经济的集成整合快速、简便、经济的辅助检查方法（辅助检查方法（CT、TCD、监护）。监护）。l时间：选择合适检查时间，注时间：选择合适检查时间，注意动态、时效性。意动态、时效性。l其实是信息的综合集成。其实是信息的综合集成。64大、中、小脑梗塞大、中

39、、小脑梗塞65临床临床OCSP分型法分型法（采用（采用Bamford等提出的）等提出的） 1.全前循环梗塞全前循环梗塞 (TACI) 2.部分前循环梗塞部分前循环梗塞 (PACI) 3.腔隙性梗塞腔隙性梗塞 (LACI) 4.后循环梗塞后循环梗塞 (POCI) 66传统传统OCSPOCSP分型标准分型标准l l全前循环梗塞全前循环梗塞(TACI)：表现为三联征表现为三联征,即完全大即完全大脑中动脉综合征的表现：大脑较高级神经活动脑中动脉综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍；同向偏盲；偏身运动和障碍；同向偏盲；偏身运动和/或感觉障碍。或感觉障碍。l l部分前循环梗塞部分前循环梗塞(PACI)：有

40、以上三联征的两个，有以上三联征的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。局限。l l后循环梗塞后循环梗塞(POCI)： 表现为各种程度的椎基表现为各种程度的椎基动脉综合征动脉综合征,可有椎基动脉及分支闭塞引起的大可有椎基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗塞小不等的脑干、小脑梗塞l l腔隙性梗塞腔隙性梗塞(LACI)：表现为腔隙综合征。表现为腔隙综合征。67卒中快速卒中快速OCSPOCSP分型法分型法皮层症状长束症状皮层症状长束症状皮层症状长束症状皮层症状长束症状l lTACSTACSTACSTACS（1111项）（项）（项）（

41、项）（3 3 3 3部位）部位）部位）部位）l lPACSPACSPACSPACS（1111项）（项）（项）（项）（2 2 2 2或或或或1 1 1 1部位）部位）部位）部位）l lLACSLACSLACSLACS（0 0 0 0）（纯）（纯）（纯）（纯3 3 3 3或或或或2 2 2 2部位）部位）部位）部位）l lPOCSPOCSPOCSPOCS（0 0 0 0或或或或1111项）（交叉体征）项）（交叉体征）项）（交叉体征）项）（交叉体征）68确定为脑卒中病人确定为脑卒中病人确定发病时间确定发病时间生命体征评估生命体征评估OCSP分型分型维持生命体征稳定维持生命体征稳定确定分型与时间窗确定

42、分型与时间窗紧急头颅紧急头颅CT TCDTACI，POCI补液，血化验补液，血化验脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血PACI，LACI溶栓治疗溶栓治疗扩容升压扩容升压对症治疗对症治疗脱水降颅压脱水降颅压手术治疗手术治疗脑卒中急诊流程（临床路径）简图脑卒中急诊流程（临床路径）简图脑卒中急诊流程（临床路径）简图脑卒中急诊流程（临床路径）简图SCU（卒中监护病房）（卒中监护病房）神外神外69 脑卒中临床分型分期评估实施方案脑卒中临床分型分期评估实施方案 一、时间窗期（前循环小时，后循环一、时间窗期（前循环小时，后循环12小时）小时）信息（评估项目）信息（评估项目） 呼吸呼吸 心脏心脏 1生命体

43、征生命体征 血压血压 意识意识 意识障碍意识障碍 清醒清醒 TACI 2OCSP分型分型 PACI LACI POCI 评估：有意识障碍或分型者，为急重型卒中。评估：有意识障碍或分型者，为急重型卒中。紧急处理：紧急处理： 1 补液，查血常规（补液，查血常规（HCT）、血糖、血生化、凝血三项。）、血糖、血生化、凝血三项。 . 维持通气和循环指标稳定。维持通气和循环指标稳定。 3 .急查急查CT: 1) 脑梗塞脑梗塞 : MCA高密度征；早期缺血征高密度征；早期缺血征 (1) TCD TACI者：者：MCA无血流或微小血流或无血流或微小血流或VS30；LACI血流正常。血流正常。(2) 意识和全身

44、状况好，脑梗塞分型为意识和全身状况好，脑梗塞分型为A或或B，无禁忌症者，溶栓或扩容治疗。，无禁忌症者，溶栓或扩容治疗。 2)脑出血或蛛网膜下出血处理见另表。脑出血或蛛网膜下出血处理见另表。 70二、超出时间窗期者二、超出时间窗期者二、超出时间窗期者二、超出时间窗期者信息（评估项目）信息（评估项目） 呼吸呼吸 心率心率 全身情况全身情况 血压血压 体温体温 意识意识 意识障碍意识障碍 清醒清醒 2 . OCSP分型分型 治疗决策治疗决策 分型为者：分型为者： 小时后；小时后； 维持血压稳定；维持血压稳定； 不用特异治疗。不用特异治疗。分型为，者：补液，查血常规（分型为，者：补液，查血常规（HCT

45、） 、血糖、血生化、凝血三项。、血糖、血生化、凝血三项。急查急查 重症监护和脱水降颅压治疗。重症监护和脱水降颅压治疗。 维持生命体征稳定。维持生命体征稳定。71注注注注：呼吸呼吸呼吸呼吸：A A呼吸困难、严重低氧血症或高碳酸血症（呼吸困难、严重低氧血症或高碳酸血症（呼吸困难、严重低氧血症或高碳酸血症（呼吸困难、严重低氧血症或高碳酸血症（pOpO2 2 60mm Hg 60mm Hg 或或或或 PCOPCO2 2 50 mm Hg50 mm Hg）、或较高误）、或较高误）、或较高误）、或较高误吸危险的昏迷病人。吸危险的昏迷病人。吸危险的昏迷病人。吸危险的昏迷病人。B BSOSO2 290200m

46、mHg200mmHg、舒张压、舒张压、舒张压、舒张压110mmHg110mmHg或或或或 MAP130mmHgMAP130mmHg；收缩压低于；收缩压低于；收缩压低于；收缩压低于90mmHg90mmHg。B B低于低于低于低于A A，但高于，但高于，但高于，但高于180/95mmHg180/95mmHg。体温体温体温体温： A A38.5C;38.5C; B B37.537.538.5C38.5C72紧急处理紧急处理急重型急重型l1. 1. 保证气道通畅不缺氧保证气道通畅不缺氧l2. 2. 血压、血容量稳定血压、血容量稳定( (输液，同输液，同时查血常规，生化时查血常规，生化) )。l3. 3

47、. 处理急性颅高压处理急性颅高压l4. 4. 送检查送检查CT(CT(疑疑SAHSAH需抬送需抬送) )轻型轻型 2424小时后小时后CTCT；观察、对症；观察、对症73影像诊断检查影像诊断检查CTl l是最重要、最有用的首项检查。是最重要、最有用的首项检查。l l尽可能早做以排除出血性卒中。尽可能早做以排除出血性卒中。l lCT对颅内出血的敏感度高达对颅内出血的敏感度高达100%，对蛛网，对蛛网膜下腔出血可达膜下腔出血可达95%。l l影像学的结果一定要能被神经系统症状和疾影像学的结果一定要能被神经系统症状和疾病的可能原因所解释（除外陈旧病灶）。病的可能原因所解释（除外陈旧病灶）。l l急性

48、梗塞病灶通常在急性梗塞病灶通常在24小时后才显示出来。小时后才显示出来。 74脑水肿、颅高压严重程度评估脑水肿、颅高压严重程度评估l l意识障碍程度意识障碍程度l lCT：脑脑水水肿肿表表现现；脑脑室室受受压压、中中线线移移位位程度；有无脑疝。程度；有无脑疝。l lTCD：动动态态监监测测血血流流速速度度与与搏搏动动指指数数可可定性反映颅内压。定性反映颅内压。l l脱水降颅压试验治疗脱水降颅压试验治疗75CTCT后处理（多科会诊）后处理（多科会诊）l是否送是否送SCUSCU，紧急溶栓？，紧急溶栓？l是否请脑外科处理？是否请脑外科处理？l必要的化验检查必要的化验检查l维持生命体征稳定维持生命体征

49、稳定l脱水和降压治疗要慎重。脱水和降压治疗要慎重。76静脉溶栓规范静脉溶栓规范适应证适应证：l l年龄：年龄：75岁，一般情况可。岁，一般情况可。无昏睡、昏迷等明显意识障碍。无昏睡、昏迷等明显意识障碍。l l时间窗内（前循环时间窗内（前循环6小时，后循环小时，后循环12小时）小时）l lOCSP分型属分型属TACI、PACI和和POCI。l lCT除外有明显新鲜低密度灶。除外有明显新鲜低密度灶。l l家属知情同意。家属知情同意。77禁忌证禁忌证l有出血病史；有出血病史；l近近6个月脑梗塞史。个月脑梗塞史。l未控制的高血压未控制的高血压180/100或收缩压或收缩压100mmHg。l有其他全身疾

50、病及溶栓禁忌症者。有其他全身疾病及溶栓禁忌症者。78方法方法l l尿激酶（尿激酶（UK）150万万U（体重较轻者可用（体重较轻者可用100万万U），溶于生理盐水静脉滴注，半小时内滴），溶于生理盐水静脉滴注，半小时内滴完。（先查或同时查血常规、凝血三项）。完。（先查或同时查血常规、凝血三项）。l l溶栓后要用洛赛克等药预防上消化道出血。溶栓后要用洛赛克等药预防上消化道出血。l l一般不合用抗凝、降纤、抗血小板药。一般不合用抗凝、降纤、抗血小板药。l l可用可用TCD评估血管闭塞大小和溶通状况。评估血管闭塞大小和溶通状况。79扩容稳压治疗规范扩容稳压治疗规范l适应证适用型、期适应证适用型、期 1急

51、重型时间窗期，准备溶栓或急重型时间窗期，准备溶栓或未能溶栓，有低或等容、低或正常血压未能溶栓，有低或等容、低或正常血压者。者。 612小时内，仍未见脑水肿者，也小时内，仍未见脑水肿者，也可考虑，尤其后循环或分水岭梗塞。可考虑，尤其后循环或分水岭梗塞。 2小梗塞、腔梗急性期。小梗塞、腔梗急性期。80实施方法实施方法l l所有卒中患者来诊即开通静脉输液通道，稍快所有卒中患者来诊即开通静脉输液通道，稍快输入等渗盐水输入等渗盐水500ml；l l时间窗分型、分期，判断是否适应证；时间窗分型、分期，判断是否适应证；l l扩容药物：扩容药物：等渗盐水等渗盐水胶体液：低右或代血浆、血浆、白蛋白等。胶体液：低

52、右或代血浆、血浆、白蛋白等。6%贺斯（羟乙基淀粉贺斯（羟乙基淀粉)或或4%琥珀酰琥珀酰明胶（佳乐施）明胶（佳乐施）500ml, 30-40min内输完。内输完。如果血容量仍不足，应当考虑继续补充液体。如果血容量仍不足，应当考虑继续补充液体。81观察指标观察指标l l血压血压(维持维持150-170mmHg，或较原血压升高，或较原血压升高10%)；l lHCT（维持在（维持在3040%）l l平均每小时尿量，皮肤温度与静脉充盁度。平均每小时尿量，皮肤温度与静脉充盁度。l lCVP（维持于（维持于812cmH2o）。）。l lTCD动态测动态测MCA血流变化可视为血流量改变。血流变化可视为血流量改

53、变。l l潜在危险潜在危险： 过分扩容，潜在诱发梗塞性出血、加剧过分扩容，潜在诱发梗塞性出血、加剧脑水肿、心衰等危险，应严格监测。脑水肿、心衰等危险，应严格监测。82脱水降颅压治疗规范脱水降颅压治疗规范适应证和禁忌证适应证和禁忌证l有明显头痛、呕吐、视乳头水肿等颅高压有明显头痛、呕吐、视乳头水肿等颅高压征或前循环病变有明显意识障碍者。征或前循环病变有明显意识障碍者。lCT证实有较大病灶并有水肿或占位效证实有较大病灶并有水肿或占位效应者。应者。l伴有低血压、低血容量和高血糖者要先矫伴有低血压、低血容量和高血糖者要先矫正。正。l严重肾功能不全，血高渗透压者禁用。严重肾功能不全，血高渗透压者禁用。8

54、3实施方法实施方法(视严重程度选用视严重程度选用)l l（1 1）20%20%甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇125ml 250ml q6h24h 125ml 250ml q6h24h 快速滴入；快速滴入；快速滴入；快速滴入；（2 2）速尿）速尿）速尿）速尿40mg q6hq24h 40mg q6hq24h 静注。可交替使用。静注。可交替使用。静注。可交替使用。静注。可交替使用。l l对存在明显脑水肿、颅内高压的患者，在开始脱水治对存在明显脑水肿、颅内高压的患者，在开始脱水治对存在明显脑水肿、颅内高压的患者，在开始脱水治对存在明显脑水肿、颅内高压的患者，在开始脱水治疗的头疗的头疗的头疗的头1212天，

55、应适当控制补液量，一般要求天，应适当控制补液量，一般要求天，应适当控制补液量，一般要求天，应适当控制补液量，一般要求2424小时的小时的小时的小时的入量应少于液体总排出量的入量应少于液体总排出量的入量应少于液体总排出量的入量应少于液体总排出量的5001000ml5001000ml左右，处于轻左右，处于轻左右，处于轻左右，处于轻度脱水状态；第度脱水状态；第度脱水状态；第度脱水状态；第3434天后，若颅内高压基本缓解，则应天后，若颅内高压基本缓解，则应天后，若颅内高压基本缓解，则应天后，若颅内高压基本缓解，则应尽可能使尽可能使尽可能使尽可能使2424小时液体总出入量维持平衡状态。对仅需小时液体总出

56、入量维持平衡状态。对仅需小时液体总出入量维持平衡状态。对仅需小时液体总出入量维持平衡状态。对仅需轻度脱水的患者，一开始即保持出入量的平衡是适宜轻度脱水的患者，一开始即保持出入量的平衡是适宜轻度脱水的患者，一开始即保持出入量的平衡是适宜轻度脱水的患者，一开始即保持出入量的平衡是适宜的。的。的。的。l l粗略的计算方法为：每日总入量粗略的计算方法为：每日总入量粗略的计算方法为：每日总入量粗略的计算方法为：每日总入量= =生理维持量生理维持量生理维持量生理维持量= =总一天总一天总一天总一天尿量尿量尿量尿量+500ml+500ml。84注意事项注意事项l l总原则应是避免补液过多过快，同时要考虑总原

57、则应是避免补液过多过快，同时要考虑保持有效的循环血容量，避免引起高渗透压保持有效的循环血容量，避免引起高渗透压和损害心、肾功能。和损害心、肾功能。l l属对证治疗，每次用药后均要密切观察病情属对证治疗，每次用药后均要密切观察病情再决定增减，用量、间隔、疗程，坚持按实再决定增减，用量、间隔、疗程，坚持按实际病情个体化处理。际病情个体化处理。l l观察指标：观察指标：血压、血压、HCT、血渗透压、平均每小时尿量和、血渗透压、平均每小时尿量和24小时尿量，静脉充盁度。小时尿量，静脉充盁度。CVP（维持于（维持于810cmH2o）。）。85TIA治疗l（一）控制危险因素l（二）药物治疗1、抗血小板聚集

58、药物已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA尤其是反复发生TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物。（1）阿司匹林（ASA）：环氧化酶抑制剂。国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂量能有效减少卒中再发。86l（2）双嘧达莫（DPA）：环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，DPA缓释剂联合应用小剂量ASA可加强其药理作用。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已将ASA和DPA缓释剂的复合制剂作为首先推荐应用的药物。l（3）噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，但可出现中性粒细胞减少等严重并发症，应引起注意。87l（4

59、）氯吡格雷：与噻氯匹定同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂，但不良反应较前者为少，常用剂量为75mg/d。l（5）其他：目前已有一些静脉注射的抗血小板药物，如奥扎格雷等，也可考虑选用，但目前尚缺乏大规模临床试验证实。88建议：l（1）大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50300mg/d。l（2）也可使用小剂量阿司匹林（25mg）加潘生丁缓释剂（200mg）的复合制剂（片剂或胶囊），2次/d。l（3）有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷，75mg/d。89l（4）如果使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。l（5）频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。9

60、0l2、抗凝药物抗凝治疗TIA已经有几十年的历史，虽然目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗，但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎-基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。91l建议：（1）抗凝治疗不作为常规治疗。（2）对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）。（3）TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。92l3、降纤药物TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。93脑梗死治疗l脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对

61、性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。l在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。94l通常按病程可分为急性期（1个月），恢复期（26个月）和后遗症期（6个月以后）。l重点是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。l在1.5；48小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围）。l血小板计数100，000/mm3，血糖180mmHg，或舒张压100mmHg。l妊娠。不合作。99l（3）溶栓药物治疗方法尿激酶：100万IU150万IU，溶于生理盐水100200ml中，持续静滴30min。

62、rtPA：剂量为0.9mg/kg(最大剂量90mg)，先静脉推注10%(1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完。100l（4）溶栓治疗时的注意事项将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15min；随后6h内，1次/30min；此后1次/60min，直至24h。患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅CT检查。101l血压的监测：溶栓的最初2h内1次/15min，随后6h内为1次/30min，此后，1次/60min，直至24h。l如果收缩压185mmHg或者舒张压105mmHg，更应多次检查血压。可酌

63、情选用-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。l如果收缩压230mmHg或舒张压140mmHg，可静滴硝普钠。102l静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案。l溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、抗血小板药，24小时后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改为维持量75100mg/d。l不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。103建议：l1）对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rtPA，无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代。l2）发病36h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。l3）对发病6h以内的

64、急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。104l4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。l5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。105l2、降纤治疗很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平，尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合并高纤维蛋白原血症患者。106l（1）巴曲酶国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，入组者为发病72小时内的颈内动脉系统脑梗死患者，结果显

65、示巴曲酶治疗急性脑梗死有效，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向。107l（2）降纤酶近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实，应用国产降纤酶可有效地降低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并减少卒中的复发率，发病6小时内效果更佳。值得注意的是纤维蛋白原降至130mg/dl以下时增加了出血倾向。108建议：l（1）脑梗死早期（特别是12小时以内）可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。l（2）应严格掌握适应证、禁忌证。109l3、抗凝治疗抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端

66、的小血管继发血栓形成，促进侧枝循环。但急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议。110l（1）普通肝素（unfractionatedheparin,UFH）虽然UFH在国外常用于脑梗死的治疗，但全量的UFH作为一种治疗选择尚无临床试验报告。低或中等剂量UFH皮下注射治疗急性脑梗死的随机对照试验(IST)显示：虽然肝素可降低卒中的早期复发，但出血风险也同时增加。111l（2）低分子肝素l国外一些研究对低分子肝素治疗缺血性卒中疗效的评价不一，香港对两种剂量LMWH进行临床观察，皮下注射低分子肝素治疗发病48小时内的缺血性卒中10天，显示大剂量组（4100U皮下注射，每日2次）6个月时死亡率明

67、显降低。但是欧洲3个临床试验没有显示同样的结果。112l（4）抗凝作为辅助治疗静脉溶栓后使用肝素，可以增加血管再通率，但是出血并发症也增加。对防止血管再闭塞的作用尚需进行更多的临床试验。国外多数研究认为溶栓后24小时内不主张使用抗凝治疗。使用抗凝治疗时，应该密切监测，使用抗凝剂量要因人而异。113建议：l（1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。l（2）使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24小时内使用抗凝剂。l（3）如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压180/100mmHg等禁忌证时，下列情况可考虑选择性使用抗凝剂：114l心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形

68、成等）患者，容易复发卒中。l缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。l卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW预防深静脉血栓形成和肺栓塞。115l4、抗血小板制剂已经有一些研究验证阿司匹林或其他抗血小板制剂治疗缺血性卒中的效果。（1）阿司匹林两个大型研究结果(IST、CAST)显示缺血性卒中早期使用阿司匹林对于降低死亡率和残疾率有一定效果，症状性脑出血无显著增加，但与溶栓药物同时应用可增加出血的危险。116l（2）其他抗血小板制剂已经有单独使用或者联合糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂治疗脑梗死的研究。小样本研究显

69、示这类制剂还是安全的。117建议：l（1）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48小时内）开始使用阿司匹林。l（2）溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂（详见第二章）。l（3）推荐剂量阿司匹林150300mg/d，4周后改为预防剂量。118l5、扩容对一般缺血性脑梗死患者而言，目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后，但对于脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可酌情考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。119l6、中药治疗动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药物组合如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可

70、以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度等作用。临床经验也显示对缺血性卒中的预后有帮助。但是，目前没有大样本、随机对照研究显示临床效果和安全性。120（四）神经保护剂l目前常用的有胞二磷胆碱、脑复康、钙通道阻滞剂等。l亚低温可能是有前途的治疗方法，有关研究正在进行，高压氧亦可使用。l总之，使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑代谢。121l（五）外科治疗：（五）外科治疗：l（六）血管内介入治疗：（六）血管内介入治疗：l（七）康复治疗：（七）康复治疗：l122脑出血治疗l（一）急性脑出血的内科治疗1、一般治疗（1）卧床休息：一般应卧床休息24周，避免情绪激动及血压升高。

71、（2）保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时行气管切开。123l（3）吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象（PO250mmHg）的患者应给予吸氧。l（4）鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第23天即应鼻饲。l（5）对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。124l（6）预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。l（7）观察病情：严密注意患者的意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变，有条件时应对昏迷患者进行监护。12

72、5l2、调控血压脑出血患者血压的控制并无一定的标准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般可遵循下列原则：（1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。126l（2）血压200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170200mmHg或舒张压100110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。l血压降低幅度不宜过大，否则可能造

73、成脑低灌注。收缩压165mmHg或舒张压125mmHg或收缩压180mmHg，可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、受体阻滞剂或ACEI类等。143l3、抗纤溶药物：l为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，可用抗纤维蛋白溶解剂，以抑制纤维蛋白溶解原的形成。l常用6-氨基己酸（EACA），使用23周或到手术前，也可用止血芳酸（PAMBA）或止血环酸（氨甲环酸）。144l抗纤溶治疗可以降低再出血的发生率，但同时也增加CVS和脑梗死的发生率，建议与钙离子通道阻滞剂同时使用。l4、外科手术：动脉瘤性SAH，Hunt和Hess分级级时，多

74、早期行手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞。145l（三）防治脑动脉痉挛及脑缺血1、维持正常血压和血容量：血压偏高给予降压治疗；在动脉瘤处理后，血压偏低者，首先应去除诱因如减或停脱水和降压药物；予胶体溶液（白蛋白、血浆等）扩容升压；必要时使用升压药物如多巴胺静滴。146l2、早期使用尼莫地平：常用剂量1020mg/d，静脉滴注1mg/h，共1014天，注意其低血压的副作用。l3、腰穿放CSF或CSF置换术：剧烈头痛、烦躁等严重脑膜刺激征的患者，可考虑酌情选用，适当放CSF或CSF置换治疗。注意有诱发颅内感染、再出血及脑疝的危险。147l（四）防治脑积水1、药物治疗：轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗，

75、给予醋氮酰胺等药物减少CSF分泌，酌情选用甘露醇、速尿等。2、脑室穿刺CSF外引流术：CSF外引流术适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水经内科治疗后症状仍进行性加剧，有意识障碍者；或患者年老、心、肺、肾等内脏严重功能障碍，不能耐受开颅手术者。148l紧急脑室穿刺外引流术可以降低颅内压、改善脑脊液循环，减少梗阻性脑积水和脑血管痉挛的发生，可使50%80%的患者临床症状改善，引流术后尽快夹闭动脉瘤。CSF外引流术可与CSF置换术联合应用。149l3、CSF分流术：慢性脑积水多数经内科治疗可逆转，如内科治疗无效或脑室CSF外引流效果不佳，CT或MRI见脑室明显扩大者，要及时行脑室-心房

76、或脑室-腹腔分流术，以防加重脑损害。150l（五）病变血管的处理1、血管内介入治疗：术前须控制血压，使用尼莫地平预防血管痉挛，行DSA检查确定动脉瘤部位及大小形态，选择栓塞材料行瘤体栓塞或者载瘤动脉的闭塞术。颅内动静脉畸形（AVM）有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉。151l2、外科手术：动脉瘤性SAH倾向于早期手术（3天内）夹闭动脉瘤；l3、立体定向放射治疗（-刀治疗）：主要用于小型AVM以及栓塞或手术治疗后残余病灶的治疗。152建议：l（1）有条件的医疗单位，SAH患者应由神经外科医师首诊，并收住院诊治；如为神经内科首诊者，亦应请神经外科会诊，尽早查明病因，进行治疗。l（2）SAH的诊断检查首选颅脑CT，动态观察有助了解出血吸收、再出血、继发脑损害等。l（3）临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查，以获得确诊。153l（4）条件具备的医院应争取做脑血管影像学检查，怀疑动脉瘤时须尽早行DSA检查，如患者不愿做DSA时也可先行MRA或CTA。l（5）积极的内科治疗有助于稳定病情和功能恢复。为防再出血、继发出血等，可考虑抗纤溶药与钙通道阻滞剂合用。l（6）依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等，来考虑选用血管内介入治疗、开颅手术或放射外科等治疗。154