心脏外科疾病课件

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1、 心脏疾病威海市中医院 邓忠虎 心脏疾病心脏外科疾病课件 第一节 心内手术基础 一 体外循环（一） 体外循环的概念 体外循环是将回心的静脉血从上、体外循环是将回心的静脉血从上、下腔静脉或从右房引出体外，在人工下腔静脉或从右房引出体外，在人工心肺机内进行氧合和排出二氧化碳，心肺机内进行氧合和排出二氧化碳，再由血泵输回体内动脉。再由血泵输回体内动脉。 （二）体外循环的作用（二）体外循环的作用 通过体外循环，血液可不经过心通过体外循环，血液可不经过心肺进行气体和血液交换，再人工心肺肺进行气体和血液交换，再人工心肺机（即体外循环）转流下，可阻断心机（即体外循环）转流下，可阻断心脏血流，切开心脏，进行心

2、内直视手脏血流，切开心脏，进行心内直视手术的操作。术的操作。 （三）人工心肺机和配件 人工心肺机有以下主要部件：人工心肺机有以下主要部件： （1）血泵（人工心）是体外循环的动力部）血泵（人工心）是体外循环的动力部分，可将动脉化的血液输入至机体内，向分，可将动脉化的血液输入至机体内，向前呈单向流动，称之为动脉泵。亦有用它前呈单向流动，称之为动脉泵。亦有用它将静脉血吸出，称之为静脉泵，还有左心将静脉血吸出，称之为静脉泵，还有左心吸引泵及冠状动脉灌注泵等。血泵是代替吸引泵及冠状动脉灌注泵等。血泵是代替心排血功能的部件，通过它可将氧合器内心排血功能的部件，通过它可将氧合器内的氧合血输入体内动脉进行循环

3、，可通过的氧合血输入体内动脉进行循环，可通过控制转速来控制转流量。控制转速来控制转流量。 （三）人工心肺机和配件 （2）氧合器（人工肺）将从上、下腔静脉）氧合器（人工肺）将从上、下腔静脉或右房引出的静脉血，通过氧合器进行氧或右房引出的静脉血，通过氧合器进行氧合，并排出二氧化碳，代替肺的功能。目合，并排出二氧化碳，代替肺的功能。目前常用的有鼓泡式氧合器和膜型氧合器。前常用的有鼓泡式氧合器和膜型氧合器。前者因血液与氧气直接接触，而易导致血前者因血液与氧气直接接触，而易导致血液的破坏，但其具有结构简单、氧合性能液的破坏，但其具有结构简单、氧合性能良好、使用方便、价钱便宜等优点。而膜良好、使用方便、价

4、钱便宜等优点。而膜型氧合器，血液和氧气是通过透析膜作用型氧合器，血液和氧气是通过透析膜作用进行氧合和排出二氧化碳，符合生理，其进行氧合和排出二氧化碳，符合生理，其安全时限长，但价钱较贵。安全时限长，但价钱较贵。 （2）氧合器（人工肺）将从上、下腔静脉或右房引出的静脉血，（3）变温器）变温器 用于降低或升高血液温度用于降低或升高血液温度的装置，体外循环中血液温度的调整的装置，体外循环中血液温度的调整在心肌及器官保护中也很重要。因为在心肌及器官保护中也很重要。因为低温可降低代谢、并可减少转流量及低温可降低代谢、并可减少转流量及左心引流量。左心引流量。（4） 滤器滤器 是用聚氨脂海绵片和是用聚氨脂海

5、绵片和40120m微孔尼龙布或涤纶布过滤网制微孔尼龙布或涤纶布过滤网制作而成，用以过滤血液中的血小板块、作而成，用以过滤血液中的血小板块、纤维素等。纤维素等。（3）变温器 用于降低或升高血液温度的装置，体外循环中血 （四）体外循环的施行（四）体外循环的施行 胸正中切口进胸显露心脏，游离上、胸正中切口进胸显露心脏，游离上、下腔静脉，套绕阻断带，肝素化（下腔静脉，套绕阻断带，肝素化（23mg/kg）主动脉根部插供血管，经右房向）主动脉根部插供血管，经右房向上、下腔静脉插入引流管，与体外循环机上、下腔静脉插入引流管，与体外循环机连接后，及可转机，建立体外循环。转流连接后，及可转机，建立体外循环。转流

6、前人工心肺机及其管道需预充液或血液。前人工心肺机及其管道需预充液或血液。预充液多采用晶体胶体混合液，预充量以预充液多采用晶体胶体混合液，预充量以转流后红细胞压积成人转流后红细胞压积成人15，小儿，小儿20%为限。采用晶体胶体预充液血液稀释法不为限。采用晶体胶体预充液血液稀释法不仅可节省血液，且能降低血液粘稠度，增仅可节省血液，且能降低血液粘稠度，增进组织灌注，改善血液循环，减少红细胞进组织灌注，改善血液循环，减少红细胞磨损破坏等。磨损破坏等。 （四）体外循环的施行 体外循环转流中多与低温结合，体外循环转流中多与低温结合，转流时并体循环降温至转流时并体循环降温至3025C，一，一般常温下转流量为

7、般常温下转流量为60100ml/kg min，低温下转流量可相应减少，一般，低温下转流量可相应减少，一般不低于不低于50ml/kg min，动脉压维持在，动脉压维持在50mmHg以上。并维持病人生命征与以上。并维持病人生命征与人工心肺机血液平面的动态平衡人工心肺机血液平面的动态平衡。 （五） 体外循环后的生理变化：体外循环后的生理变化： 1 代谢变化：以代谢性酸中毒较为常见，代谢变化：以代谢性酸中毒较为常见，与组织的灌注不足有关，过度换气则与组织的灌注不足有关，过度换气则可引起呼吸性碱中毒；可引起呼吸性碱中毒； 2 电解质失衡：低钾是最常见的表现。电解质失衡：低钾是最常见的表现。 3 血液变化

8、：明显的是红细胞破坏，血液变化：明显的是红细胞破坏，游离血红蛋白增高，溶酶激活，纤维游离血红蛋白增高，溶酶激活，纤维蛋白原及血小板减少等。蛋白原及血小板减少等。 4 肾、肺功能的减退。肾、肺功能的减退。 （五） 体外循环后的生理变化： 二 心肌保护 心脏是一个运动不息、经常需要高心脏是一个运动不息、经常需要高能量的脏器。血液供应非常丰富，静息能量的脏器。血液供应非常丰富，静息时约时约250ml/kg mjn相当于心输出量的相当于心输出量的45，心肌的另一个特点是氧的储备很，心肌的另一个特点是氧的储备很少，只够几秒钟之用，并且心肌的无氧少，只够几秒钟之用，并且心肌的无氧代谢效能很低，所以，心肌对

9、缺血、缺代谢效能很低，所以，心肌对缺血、缺氧的耐受非常差。心内直视手术的施行氧的耐受非常差。心内直视手术的施行需阻断心脏血流，致使心肌缺血、缺氧。需阻断心脏血流，致使心肌缺血、缺氧。阻断时间较长，导致心肌损害，甚至坏阻断时间较长，导致心肌损害，甚至坏死。死。 二 心肌保护 因此，术中心肌的保护与术后因此，术中心肌的保护与术后病人的安危与疗效密切相关，体外病人的安危与疗效密切相关，体外循环中心肌的保护就显得非常重要。循环中心肌的保护就显得非常重要。心肌的损害大都发生在心脏循环恢心肌的损害大都发生在心脏循环恢复早期，又称为心肌的再灌注损伤。复早期，又称为心肌的再灌注损伤。曾先后采用过缺血心停搏法、

10、深低曾先后采用过缺血心停搏法、深低温心停搏法、和连续冠状动脉灌血温心停搏法、和连续冠状动脉灌血法等。目前药物心停搏法是常规的法等。目前药物心停搏法是常规的心肌保护措施。心肌保护措施。 因此，术中心肌的保护与术后病人的安 心停搏液的组成心停搏液的组成 一般为高钾冷一般为高钾冷停液，各家医院的成分不全相同，但停液，各家医院的成分不全相同，但无谓呼有以下成分：无谓呼有以下成分： 1 1 心停跳剂，用以促进心脏迅速停跳，心停跳剂，用以促进心脏迅速停跳，避免缺血性电机械作功，减少能量需避免缺血性电机械作功，减少能量需要和耗损。其主要成分是高钾，其次要和耗损。其主要成分是高钾，其次是镁，普鲁卡因。钾的浓度

11、为是镁，普鲁卡因。钾的浓度为202040mmol/l40mmol/l。 2 2 低温（低温（0-4C0-4C）可降低心肌的代谢）可降低心肌的代谢和能量需要，预防心肌电机械活动再和能量需要，预防心肌电机械活动再生。生。 心停搏液的组成 一般为高钾冷停液，第二节 先天性心脏病 心脏外科疾病课件一一 动脉导管未闭（动脉导管未闭（PDAPDA） （一）概述动脉导管是胎儿期降主（一）概述动脉导管是胎儿期降主动脉与肺动脉的通道。出生后动脉动脉与肺动脉的通道。出生后动脉导管未能闭锁而成为先天性心脏病。导管未能闭锁而成为先天性心脏病。动脉导管未闭是常见的单独或与其动脉导管未闭是常见的单独或与其它心血管畸形并存

12、的先性心脏病，它心血管畸形并存的先性心脏病，治疗上，从最早的导管结扎术，发治疗上，从最早的导管结扎术，发展到体外循环下直视闭合导管等多展到体外循环下直视闭合导管等多种术方法，这些手术方法均收到较种术方法，这些手术方法均收到较好的效果。非手术方法闭合动脉导好的效果。非手术方法闭合动脉导管也有了一定的进展管也有了一定的进展. .一 动脉导管未闭（PDA）（二）病理分型（二）病理分型 动脉导管多在出生后动脉导管多在出生后2 2岁内闭合。未闭的动脉导管依其长、岁内闭合。未闭的动脉导管依其长、短、粗、细及外形分为：短、粗、细及外形分为： 1 1管型：两端等粗；管型：两端等粗； 2 2漏斗型：主动脉端粗大

13、；漏斗型：主动脉端粗大； 3 3窗型：导管极短；窗型：导管极短； 4 4瘤型：导管呈瘤状。瘤型：导管呈瘤状。 （二）病理分型 动脉导管多在出生后2岁内闭合。未闭的动脉导管心脏外科疾病课件心脏外科疾病课件（三）病理生理三）病理生理 动脉导管是胎儿血液经肺动脉至动脉导管是胎儿血液经肺动脉至主动脉的通道。出生后如不闭锁，动脉导主动脉的通道。出生后如不闭锁，动脉导管将成为沟通体、肺循环的异常血液通路。管将成为沟通体、肺循环的异常血液通路。因为主动脉的压力明显较肺动脉高，将使因为主动脉的压力明显较肺动脉高，将使主动脉的血液分流肺动脉，从而增加肺循主动脉的血液分流肺动脉，从而增加肺循环的血量。因心脏收缩期

14、或舒张期主动脉环的血量。因心脏收缩期或舒张期主动脉的压力均高于肺动脉，从而有连续性的左的压力均高于肺动脉，从而有连续性的左向右分流。分流量的多少决定于主动脉与向右分流。分流量的多少决定于主动脉与肺动脉的压力阶差和导管的粗细，可达左肺动脉的压力阶差和导管的粗细，可达左室排血量的室排血量的20207070，因而增加了左心，因而增加了左心的负荷，从而导致左心肥大、肺充血，甚的负荷，从而导致左心肥大、肺充血，甚至左心衰竭。至左心衰竭。（三）病理生理 血液分流入肺动脉从而增加肺循血液分流入肺动脉从而增加肺循环量和压力，也增加右心的负荷，引环量和压力，也增加右心的负荷，引起右心肥大，甚至衰竭。而肺动脉承起

15、右心肥大，甚至衰竭。而肺动脉承受大量的分流血使肺小动脉初期发生受大量的分流血使肺小动脉初期发生反应性痉挛，逐渐继发小血管管壁增反应性痉挛，逐渐继发小血管管壁增厚和纤维化，从而导致肺动脉的压力厚和纤维化，从而导致肺动脉的压力逐渐上升。当肺动脉的压力等于或大逐渐上升。当肺动脉的压力等于或大于主动脉的压力时，左向右分流消失，于主动脉的压力时，左向右分流消失，甚至转为右向左分流，临床上出现紫甚至转为右向左分流，临床上出现紫绀，更进一步发展为绀，更进一步发展为EisenmengerEisenmenger综合综合症，右心衰竭而死亡。症，右心衰竭而死亡。 （三）（三） 临床表现临床表现 1 1病史表现病史表

16、现 易感冒或呼易感冒或呼吸道感染，发育不良。因血液分吸道感染，发育不良。因血液分流至肺淤血，分流量大者可出现流至肺淤血，分流量大者可出现左心衰竭；分流量少者，可终生左心衰竭；分流量少者，可终生无症状。无症状。 2 2心脏体检心脏体检 典型的动脉导管典型的动脉导管未闭的心脏杂音为：胸骨左缘第二未闭的心脏杂音为：胸骨左缘第二肋间粗糙的连续性机器样杂音，并肋间粗糙的连续性机器样杂音，并向左锁骨下凹或颈部传导，局部可向左锁骨下凹或颈部传导，局部可扪及震颤。肺动脉压力明显增高的扪及震颤。肺动脉压力明显增高的患者仅可闻收缩期杂音，并可闻肺患者仅可闻收缩期杂音，并可闻肺动脉瓣第二音亢进。有时因分流量动脉瓣第

17、二音亢进。有时因分流量大，在心尖部可闻柔和的舒张期杂大，在心尖部可闻柔和的舒张期杂音。周围血管征有脉压增大，可闻音。周围血管征有脉压增大，可闻水冲脉、枪击音等体征。水冲脉、枪击音等体征。 2心脏体检 典型的动脉导管未闭的心脏杂音为： 3 3心电图心电图 因导致心脏的变化而有变因导致心脏的变化而有变化。化。 4 4X X线检查：分流量大者，因心脏负线检查：分流量大者，因心脏负荷的变化而有一定的表现，左心缘向荷的变化而有一定的表现，左心缘向下向左延长。主动脉结凸出，肺动脉下向左延长。主动脉结凸出，肺动脉平直或隆出，肺血增多。平直或隆出，肺血增多。 5 5心脏彩超：可直接发现分流的动心脏彩超：可直接

18、发现分流的动脉导管，并可测定它的内径，初步判脉导管，并可测定它的内径，初步判定其病理分型、各心腔内径，血液分定其病理分型、各心腔内径，血液分流束大小，分流方向等。是目前先心流束大小，分流方向等。是目前先心病的主要诊断依据之一。病的主要诊断依据之一。 3心电图 因导致心脏的变化而有变化。 （四）诊断（四）诊断 1、病史、病史 易感冒，发育差；易感冒，发育差； 2、心脏杂音：胸骨左缘第二肋间连续、心脏杂音：胸骨左缘第二肋间连续性的机械性的机械 样杂音并向锁骨下或颈部传样杂音并向锁骨下或颈部传导；导； 3、心电图表现、心电图表现、X线表现、心脏彩超线表现、心脏彩超检查结果。检查结果。 杂音部典型杂音

19、部典型 的患者要注意与室缺、的患者要注意与室缺、主动脉窦瘤破裂鉴别，彩超和心导管主动脉窦瘤破裂鉴别，彩超和心导管检查造影可鉴别之。检查造影可鉴别之。 （四）诊断（五）治疗（五）治疗 1 适应症适应症 凡经确诊的病例，除有禁忌凡经确诊的病例，除有禁忌症外均应手术治疗。手术年龄以症外均应手术治疗。手术年龄以25岁为佳。动脉导管未闭手术死亡率岁为佳。动脉导管未闭手术死亡率051。婴幼儿动脉导管未闭合并重度。婴幼儿动脉导管未闭合并重度肺动脉高压、临床有难以控制的心力肺动脉高压、临床有难以控制的心力衰竭或心内膜炎者也应及早考虑手术衰竭或心内膜炎者也应及早考虑手术治疗。治疗。（五）治疗 2 禁忌症：禁忌症

20、： （1）严重肺动脉高压以右向左分流为）严重肺动脉高压以右向左分流为主者；主者； （2）体质虚弱，身体其它器官有严重）体质虚弱，身体其它器官有严重疾病者；疾病者； （3）合并有其它的先心病并且未闭的）合并有其它的先心病并且未闭的动脉导管有代偿功能的，也不能在根动脉导管有代偿功能的，也不能在根治术前先行动脉导管闭合术。治术前先行动脉导管闭合术。 2 禁忌症： 3 手术方法手术方法 （1）结扎法；）结扎法； （2）切断法；）切断法； （3）其它）其它 心脏外科疾病课件心脏外科疾病课件心脏外科疾病课件心脏外科疾病课件 二二 房间隔缺损房间隔缺损（Atrial septal defect） 房间隔缺损

21、是左、右心房之间的房间隔缺损是左、右心房之间的间隔发育不全，从而遗留缺损造成血间隔发育不全，从而遗留缺损造成血流左、右相通的先天性畸形。流左、右相通的先天性畸形。 （一）（一） 分类：分类： 房间隔缺损分为原发孔型缺损和房间隔缺损分为原发孔型缺损和继发孔型缺损两类。继发孔型缺损两类。 1 原发孔型缺损原发孔型缺损 临床上较为少见，临床上较为少见，这类缺损一般位于冠状窦的前下方缺这类缺损一般位于冠状窦的前下方缺损的下缘为二尖瓣环或靠近二尖瓣环，损的下缘为二尖瓣环或靠近二尖瓣环，多伴有二尖瓣大瓣缺损，称为部分性多伴有二尖瓣大瓣缺损，称为部分性房室共同通道。房室共同通道。 （一） 分类： 2 继发孔

22、型缺损继发孔型缺损 临床上较为多见，这类房间隔缺临床上较为多见，这类房间隔缺损的解剖特点为缺损位于冠状窦的右损的解剖特点为缺损位于冠状窦的右上方，也就是说冠状窦位于缺损的左上方，也就是说冠状窦位于缺损的左前方。根据缺损部位不同此型房间隔前方。根据缺损部位不同此型房间隔缺损又分为四型：缺损又分为四型： （1） 中央型中央型 ； （2） 上腔型；上腔型； （3） 下腔型下腔型 ； （4） 混合性。混合性。 2 继发孔型缺损 v1中央型：多在卵园窝处，四周为中央型：多在卵园窝处，四周为卵园窝边缘，有时卵园窝处有多处卵园窝边缘，有时卵园窝处有多处小缺损，形成筛状膜称为小缺损，形成筛状膜称为Chiari

23、网网状结构，又称为筛状房间隔缺损；状结构，又称为筛状房间隔缺损；v2上腔型：上腔型： 缺损位于房间隔上部，缺损位于房间隔上部，接近上腔静脉口有时伴有肺静脉畸接近上腔静脉口有时伴有肺静脉畸形连接，手术中要特别注意；形连接，手术中要特别注意；心脏外科疾病课件v3下腔型：下腔型： 此型为房间隔下缘缺损，此型为房间隔下缘缺损，缺损下缘邻近下腔静脉口；此型在缺损下缘邻近下腔静脉口；此型在手术中要特别注意下腔静脉瓣特别手术中要特别注意下腔静脉瓣特别发育者，不能将其误认为是房缺的发育者，不能将其误认为是房缺的一部分而将之修补封闭。一部分而将之修补封闭。v4 混合性：一般为较大的房缺。混合性：一般为较大的房缺

24、。心脏外科疾病课件心脏外科疾病课件 （二）（二） 病理生理病理生理 一般左房压为一般左房压为810mmHg，右房压为，右房压为35mmHg。因此房间隔缺损有左向右分。因此房间隔缺损有左向右分流，而分流的量取决于缺损的大小、左右流，而分流的量取决于缺损的大小、左右房的压力差以及左右心室的充盈阻力。婴房的压力差以及左右心室的充盈阻力。婴幼儿期，两个心房的压力近似，因此，通幼儿期，两个心房的压力近似，因此，通过缺损的血流量小；随着年龄的增长，肺过缺损的血流量小；随着年龄的增长，肺血管阻力及右室压力下降，左向右分流量血管阻力及右室压力下降，左向右分流量相应增大，右室负荷及肺血流量以及其压相应增大，右室

25、负荷及肺血流量以及其压力均随之增大。而长期的肺动脉高压力均随之增大。而长期的肺动脉高压 （二） 病理生理 可导致肺小血管病变及肺血管阻力升高。可导致肺小血管病变及肺血管阻力升高。而其阻力增高到右房压力超过左房，而其阻力增高到右房压力超过左房，在房水平发生右向左分流的病人临床在房水平发生右向左分流的病人临床上将出现紫绀，为手术禁忌症。房缺上将出现紫绀，为手术禁忌症。房缺不能自行闭合，故凡确诊为房缺者都不能自行闭合，故凡确诊为房缺者都应手术修补房缺，手术的最佳年龄为应手术修补房缺，手术的最佳年龄为46岁。原发孔型缺损的伴有二尖瓣大岁。原发孔型缺损的伴有二尖瓣大瓣裂损，二尖瓣的返流使左向右分流瓣裂损

26、，二尖瓣的返流使左向右分流量增多，肺动脉高压出现较早。量增多，肺动脉高压出现较早。 可导致肺小血管病变及肺血管阻力升高。而其阻力增高到右房压 （三）三） 临床表现临床表现 1 症状：症状： 原发孔型缺损症状出现较早，早原发孔型缺损症状出现较早，早期就可出现肺动脉高压及心力衰竭。期就可出现肺动脉高压及心力衰竭。而继发孔型缺损的病人早年多无症状，而继发孔型缺损的病人早年多无症状，一般到生长发育期才出现临床表现，一般到生长发育期才出现临床表现，主要为劳累后心悸、气促、易呼吸道主要为劳累后心悸、气促、易呼吸道感染，有时可有右心衰竭。感染，有时可有右心衰竭。 （三） 临床表现 2心脏检查：心脏检查： 可

27、见左前心区稍隆起，触及心尖可见左前心区稍隆起，触及心尖搏动增强，少数可触及震颤，听诊于搏动增强，少数可触及震颤，听诊于胸骨左缘第二肋间（肺动脉瓣区）可胸骨左缘第二肋间（肺动脉瓣区）可闻及闻及IIIII级收缩期杂音，伴第二音亢级收缩期杂音，伴第二音亢进、分裂。当肺动脉压力高时，肺动进、分裂。当肺动脉压力高时，肺动脉瓣区收缩期杂音减弱，而第二音更脉瓣区收缩期杂音减弱，而第二音更亢进、分裂。原发孔型缺损的病人在亢进、分裂。原发孔型缺损的病人在心尖区可闻及收缩期杂音。心尖区可闻及收缩期杂音。 2心脏检查： 3 X线检查：线检查： 右房、右室大肺动脉圆锥突出，右房、右室大肺动脉圆锥突出，主动脉弓缩小，肺

28、门影增大，肺血增主动脉弓缩小，肺门影增大，肺血增多。原发孔型可呈现左心室增大，肺多。原发孔型可呈现左心室增大，肺门区血管增大较为明显。门区血管增大较为明显。 4 心脏彩超：心脏彩超： 可见房间隔连续性中断，并可测可见房间隔连续性中断，并可测得分流的血流宽度，测得肺动脉压力得分流的血流宽度，测得肺动脉压力及各心腔的收缩期及舒张期内径等。及各心腔的收缩期及舒张期内径等。为手术治疗的重要资料。为手术治疗的重要资料。 3 X线检查： （四）（四） 诊断诊断 诊断不难。需与肺动脉的功能性诊断不难。需与肺动脉的功能性杂音、原发性的肺动脉扩张鉴别，彩杂音、原发性的肺动脉扩张鉴别，彩超有助于确诊。右心导管检查

29、可发现超有助于确诊。右心导管检查可发现右房的血氧含量高于上下腔静脉和导右房的血氧含量高于上下腔静脉和导管可通过房缺进入左房。管可通过房缺进入左房。 （五）（五） 治疗治疗 1 手术适应症手术适应症 除肺动脉高压到右除肺动脉高压到右向左分流是手术禁忌症外，均需手向左分流是手术禁忌症外，均需手术治疗。术治疗。 2 手术方法：全麻插管经胸正中手术方法：全麻插管经胸正中切口或右侧前外侧情况进胸体外循切口或右侧前外侧情况进胸体外循环下行房缺修补环下行房缺修补 3 心导管介入伞堵治疗心导管介入伞堵治疗。（五） 治疗 三三 室间隔缺损室间隔缺损 室间隔缺损（室间隔缺损（ventricular septal

30、defect）心脏室间隔在胎儿期发育不全）心脏室间隔在胎儿期发育不全所致。分为：所致。分为：1 膜周部缺损；膜周部缺损；2动脉干动脉干下下漏斗部缺损；漏斗部缺损；3肌部缺损三型。以肌部缺损三型。以第第1型最为多见，多位于膜部室上嵴下型最为多见，多位于膜部室上嵴下以及三尖瓣隔瓣后较为多见；动脉干以及三尖瓣隔瓣后较为多见；动脉干下下漏斗部少见；肌部甚少见。有漏斗部少见；肌部甚少见。有时有两个甚至两个以上缺损，临床上时有两个甚至两个以上缺损，临床上要特别注意。要特别注意。 三 室间隔缺损（一）室缺的分型（一）室缺的分型v1 膜周部缺损；膜周部缺损；v2 动脉干下动脉干下漏斗部缺损；漏斗部缺损；v3

31、肌部缺损三型。肌部缺损三型。（一）室缺的分型 1 膜周部室缺（膜周部室缺（Perimenbrinous）缺损）缺损位于膜部室间隔；此型又分为三个亚型，位于膜部室间隔；此型又分为三个亚型，所有这类缺损都与三尖瓣为邻，而且缺损所有这类缺损都与三尖瓣为邻，而且缺损下缘都接近传导组织，手术治疗中要特别下缘都接近传导组织，手术治疗中要特别注意。分为：注意。分为： （1）膜周漏斗部缺损；）膜周漏斗部缺损； （ 2）膜周入口部缺损；）膜周入口部缺损； （3）膜周小梁部缺损。）膜周小梁部缺损。 1 膜周部室缺（Perimenbrinous） 2 动脉干下漏斗部缺损动脉干下漏斗部缺损 此型缺损都此型缺损都位于右

32、室漏斗部。分为：位于右室漏斗部。分为： （1）干下型缺损或肺动脉下型缺损；）干下型缺损或肺动脉下型缺损；肺动脉瓣环构成术前的上缘，因此上肺动脉瓣环构成术前的上缘，因此上缘无肌肉组织因为缺损位置较高，通缘无肌肉组织因为缺损位置较高，通过缺损可见主动脉瓣叶。此型离传导过缺损可见主动脉瓣叶。此型离传导束较远；束较远； （2）嵴内型动脉干漏斗部缺损，此型）嵴内型动脉干漏斗部缺损，此型缺损将肺动脉瓣及三尖瓣隔叶之间的缺损将肺动脉瓣及三尖瓣隔叶之间的肌性组织隔开，内乳头肌位于缺损的肌性组织隔开，内乳头肌位于缺损的下缘，离传导束也较远。下缘，离传导束也较远。 2 动脉干下漏斗部缺损 此型缺损都位于右室漏斗部

33、。 3 肌型：肌型： 缺损四周都是肌肉组织，位于室缺损四周都是肌肉组织，位于室间隔较低的部位，相当与室间隔的光间隔较低的部位，相当与室间隔的光滑部或小梁部，临床上要注意的是肌滑部或小梁部，临床上要注意的是肌部缺损有单发或多发，常与其它类型部缺损有单发或多发，常与其它类型的室缺并存，传导束可能与缺损的上的室缺并存，传导束可能与缺损的上缘有关。缘有关。 心脏外科疾病课件心脏外科疾病课件（二）病理生理（二）病理生理 左、右心室通过缺损发生异常的左、右心室通过缺损发生异常的血流交通。左室收缩压为血流交通。左室收缩压为120mmHg，右室收缩压为右室收缩压为30mmHg，因此心室水，因此心室水平左向右分

34、流发生在全收缩期，分流平左向右分流发生在全收缩期，分流量大小及血流动力学的改变取决于缺量大小及血流动力学的改变取决于缺损的大小和两心室的压力阶差。小的损的大小和两心室的压力阶差。小的缺损分流量小，对心功能的影响小，缺损分流量小，对心功能的影响小，大的缺损则整个心动周期都可能有分大的缺损则整个心动周期都可能有分流。当因为血液的分流导致肺循环的流。当因为血液的分流导致肺循环的（二）病理生理 肺血管发生痉挛或管壁增厚及阻力增肺血管发生痉挛或管壁增厚及阻力增高，则右室压力也相应上升，从而导高，则右室压力也相应上升，从而导致左、右心室的压力阶差缩小，左、致左、右心室的压力阶差缩小，左、右分流量要减少，当

35、肺小血管发生内右分流量要减少，当肺小血管发生内膜及中层增厚等严重的器质性改变，膜及中层增厚等严重的器质性改变，肺循环阻力持续地增长，则出现双向肺循环阻力持续地增长，则出现双向或右向左的分流和肺动脉高压综合症或右向左的分流和肺动脉高压综合症的表现。最后出现的表现。最后出现Eisenmenger综合综合症。症。 （三）临床表现（三）临床表现 1 临床症状：临床症状： 缺损小的病例一般无临床症状或缺损小的病例一般无临床症状或临床症状较为轻微；缺损大的病例，临床症状较为轻微；缺损大的病例，婴幼儿期即易发生呼吸道感染，甚至婴幼儿期即易发生呼吸道感染，甚至左心衰竭，左心衰竭，2岁以后症状有所好转，但岁以后

36、症状有所好转，但劳累后有气促、心悸，发育不良。肺劳累后有气促、心悸，发育不良。肺动脉高压致右向左分流的病例，可出动脉高压致右向左分流的病例，可出现紫绀和右心衰竭。现紫绀和右心衰竭。 （三）临床表现 2 2 心脏体检：心脏体检： 视诊可发现心前区隆起。于胸骨视诊可发现心前区隆起。于胸骨左缘第三、四肋间可扪及收缩期震颤，听左缘第三、四肋间可扪及收缩期震颤，听诊于胸骨左缘第三、四肋间可闻全收缩期诊于胸骨左缘第三、四肋间可闻全收缩期III-IVIII-IV级杂音；漏斗部的高位缺损则震颤级杂音；漏斗部的高位缺损则震颤及心脏杂音位于第二肋间，均可闻及肺动及心脏杂音位于第二肋间，均可闻及肺动脉瓣第二音亢进。

37、随着肺小动脉的变化，脉瓣第二音亢进。随着肺小动脉的变化，肺动脉压力的增高，导致分流量减少，则肺动脉压力的增高，导致分流量减少，则心脏收缩期杂音逐渐减弱，甚至消失，同心脏收缩期杂音逐渐减弱，甚至消失，同时肺动脉瓣第二音则明显增强，并出现分时肺动脉瓣第二音则明显增强，并出现分裂，有时甚至可闻及肺动脉瓣舒张期杂音。裂，有时甚至可闻及肺动脉瓣舒张期杂音。 2 心脏体检： 3 心电图：心电图： 室缺小病例，心电图正常或电轴左室缺小病例，心电图正常或电轴左偏，缺损大而致分流量大的病例，随偏，缺损大而致分流量大的病例，随着肺动脉压力的增高表现为左室高电着肺动脉压力的增高表现为左室高电压、左室肥大，或左右心室

38、均肥大，压、左室肥大，或左右心室均肥大，严重肺动脉高压的病例则表现为有时严重肺动脉高压的病例则表现为有时肥大伴心肌劳损。肥大伴心肌劳损。 3 心电图： 4 X4 X线检查：线检查： 因室缺所致分流发病例，逐渐可因室缺所致分流发病例，逐渐可发现心影扩大，左心缘向左向下延长，发现心影扩大，左心缘向左向下延长，肺动脉圆锥也隆起，而主动脉结变小，肺动脉圆锥也隆起，而主动脉结变小，肺门血量增加。严重肺动脉高压的病肺门血量增加。严重肺动脉高压的病例心影增大反而不显著，可见肺动脉例心影增大反而不显著，可见肺动脉粗大肺血少。粗大肺血少。 5 心脏彩超检查：心脏彩超检查： 可见分流束并可测得分流束的宽度从而测得

39、缺损的大小及分流的方向、各心腔的直径等。 5 心脏彩超检查： （四）诊断（四）诊断 根据病史、心脏体检及各种检查根据病史、心脏体检及各种检查结果，诊断不难。心导管检查可直接结果，诊断不难。心导管检查可直接通过缺损，通过心导管测得右心室的通过缺损，通过心导管测得右心室的血氧含量较右心房高出血氧含量较右心房高出05VOL%以上以上有诊断价值。通过右心导管检查及心有诊断价值。通过右心导管检查及心脏彩超检查测得肺动脉的压力对手术脏彩超检查测得肺动脉的压力对手术适应症的掌握有较大的指导意义。适应症的掌握有较大的指导意义。 （五）室缺的治疗（五）室缺的治疗 1 1 手术适应症手术适应症 （1 ） 大的室缺

40、，因大量的左、右分大的室缺，因大量的左、右分流或合并严重肺动脉高压，反复心力流或合并严重肺动脉高压，反复心力衰竭的病例应在婴幼儿期尽早手术治衰竭的病例应在婴幼儿期尽早手术治疗；因为只有及早手术才能防止继发疗；因为只有及早手术才能防止继发肺血管的器质性改变；肺血管的器质性改变； （2）有小量分流确诊的病例，虽症）有小量分流确诊的病例，虽症状不明显，仍应作手术闭合缺损；状不明显，仍应作手术闭合缺损； （3） 室缺合并严重肺动脉高压，肺室缺合并严重肺动脉高压，肺阻力升高，应注意手术的禁忌症。阻力升高，应注意手术的禁忌症。 1 手术适应症 2 2 手术禁忌症手术禁忌症 ： （1）若在静息时也有紫绀；）

41、若在静息时也有紫绀； （2）或血氧饱和度）或血氧饱和度1cm，则要用涤纶补片修补。修，则要用涤纶补片修补。修补时特别要注意心传导束的走行，避补时特别要注意心传导束的走行，避免误伤导致房室传导阻滞。免误伤导致房室传导阻滞。 3手术方法： 四 法洛氏四联症 法洛氏四联症（tetraloogy of Fallot）是指右室流出道狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥大等联合心脏畸形。法洛氏四联症的肺动脉狭窄使右心排血受阻，右心室的压力上升，部分血液通过室缺右向左分流，动脉血氧饱和度下降，出现紫绀、而肺循环血流量则明显减少。 四 法洛氏四联症v临床特点： 法洛氏四联症分临床特点有：（1）发育不良、紫绀

42、等；（2）心搏增强，胸骨左缘2、3、4肋间可闻粗糙的收缩期杂音及心前区震颤；（3）红细胞和红细胞压积增高；（4）X线显示肺血管纹影稀疏；（5）心电图示右室肥大；（6）超声可捡出室间隔的缺损、流出道狭窄及肺动脉发育情况以及主动脉大小、骑跨部位及范围。临床特点：（一）冠状动脉粥样硬化硬化性心脏病（一）冠状动脉粥样硬化硬化性心脏病（corornary atherosclerotic heart disease)冠状动脉粥样硬化使其管腔狭窄阻塞，导致心肌冠状动脉粥样硬化使其管腔狭窄阻塞，导致心肌缺血缺氧引起心肌病变，与冠脉痉挛一起称为冠缺血缺氧引起心肌病变，与冠脉痉挛一起称为冠心病。心病。 （一）冠状

43、动脉粥样硬化硬化性心脏病（corornary at【临床与病理】【临床与病理】冠状动脉壁脂质沉积，纤维组织增生和粥样斑冠状动脉壁脂质沉积，纤维组织增生和粥样斑块形成，斑块融合或斑块发生溃疡，继发血栓块形成，斑块融合或斑块发生溃疡，继发血栓形成，使管腔进一步狭窄甚至闭塞。形成，使管腔进一步狭窄甚至闭塞。【临床与病理】狭窄在狭窄在50%以上，静止状态下，冠脉血流保以上，静止状态下，冠脉血流保持稳定。但心脏负担增加时，病变处心肌供持稳定。但心脏负担增加时，病变处心肌供血不足，临床表现心绞痛。重度狭窄或闭塞血不足，临床表现心绞痛。重度狭窄或闭塞可发生心梗。大面积透壁性心梗并梗死心肌可发生心梗。大面积透

44、壁性心梗并梗死心肌纤维化使收缩功能消失纤维化使收缩功能消失室壁瘤。临床心绞室壁瘤。临床心绞痛、心梗、心衰、猝死。痛、心梗、心衰、猝死。狭窄在50%以上，静止状态下，冠脉血流保持稳定。但心脏负担增 【影像学表现】【影像学表现】 线表现线表现 .心脏不同程度增大；左室增大为主；心脏不同程度增大；左室增大为主； 心衰时、肺淤血、肺水肿心衰时、肺淤血、肺水肿; . 心肌梗死后综合症；心肌梗死后综合症； .心肌梗死并发症心肌梗死并发症室壁瘤形成室壁瘤形成; . 室间隔穿孔表现肺充血、肺淤血、水肿室间隔穿孔表现肺充血、肺淤血、水肿; 【影像心血管造影线表现心血管造影线表现. 显示冠脉分布、病变及其程度；如

45、显示冠脉分布、病变及其程度；如 狭窄、狭窄、 闭塞、硬化斑块或血栓、痉挛、溃疡、闭塞、硬化斑块或血栓、痉挛、溃疡、 扩张、夹层及侧枝循环。扩张、夹层及侧枝循环。.显示左室形态、并测量左室收缩及舒张末显示左室形态、并测量左室收缩及舒张末 期溶积，及心梗并发症期溶积，及心梗并发症室壁瘤形成等室壁瘤形成等;心血管造影线表现MSCT表现：表现：1.平扫显示冠脉壁钙化；平扫显示冠脉壁钙化；2. CTA显示冠脉狭窄、测其内经程度；显示冠脉狭窄、测其内经程度；3.通过对冠脉钙化定量分析反映狭窄对冠通过对冠脉钙化定量分析反映狭窄对冠 心病的发展及程度估计。心病的发展及程度估计。MSCT表现：心梗后心梗后CT表

46、现：表现：局部心肌壁变薄；局部心肌壁变薄；收缩期心肌壁增厚减低或不增厚；收缩期心肌壁增厚减低或不增厚；节段性室壁运动功能异常；节段性室壁运动功能异常；整体及阶段射血分数减低，室壁瘤；整体及阶段射血分数减低，室壁瘤；心梗后CT表现：心脏左室增大、主动脉结钙化心脏左室增大、主动脉结钙化心脏左室增大、主动脉结钙化左室壁瘤左室壁瘤左室壁瘤CT轴位平扫：显示左冠脉壁钙化；轴位平扫：显示左冠脉壁钙化；CT轴位平扫：显示左冠脉壁钙化；三维及曲面重建见冠脉管壁、管腔狭窄、管壁钙化三维及曲面重建见冠脉管壁、管腔狭窄、管壁钙化三维及曲面重建见冠脉管壁、管腔狭窄、管壁钙化CT三维成像：左冠脉壁钙化；三维成像：左冠脉

47、壁钙化；CT三维成像：左冠脉壁钙化；CT冠脉曲面重建：左冠脉壁钙化狭窄；冠脉曲面重建：左冠脉壁钙化狭窄；CT冠脉曲面重建：左冠脉壁钙化狭窄； CT三维重建：右冠脉狭窄；三维重建：右冠脉狭窄；CT三维重建：右冠脉狭窄；CT冠脉曲面重建：右冠脉狭窄；冠脉曲面重建：右冠脉狭窄；CT冠脉曲面重建：右冠脉狭窄；二、风湿性心脏病二、风湿性心脏病 风湿性心脏病风湿性心脏病 (rheumatic heart disease) 包括急性及亚急性风湿性心脏炎及慢性风包括急性及亚急性风湿性心脏炎及慢性风 湿性瓣膜病。湿性瓣膜病。二、风湿性心脏病 【临床与病理】【临床与病理】风湿性心脏瓣膜炎的反复发作，瓣叶风湿性心脏

48、瓣膜炎的反复发作，瓣叶增厚、增厚、卷曲、可伴钙化，瓣叶交界处粘连卷曲、可伴钙化，瓣叶交界处粘连 瓣膜口瓣膜口狭窄，开放受限。乳头肌和腱索短缩、粘连狭窄，开放受限。乳头肌和腱索短缩、粘连瓣膜关闭不全。瓣膜关闭不全。【临床与病理】临床多发生在岁，女性多见，二临床多发生在岁，女性多见，二尖瓣狭窄时，有劳力性心悸、气短，呼吸困尖瓣狭窄时，有劳力性心悸、气短，呼吸困难、咯血、重者、肝大，下肢水肿等，心尖难、咯血、重者、肝大，下肢水肿等，心尖部听到舒张期隆隆样杂音。关闭不全时，心部听到舒张期隆隆样杂音。关闭不全时，心尖部有收缩期吹风样杂音，向腋部传导为特尖部有收缩期吹风样杂音，向腋部传导为特征。征。临床多

49、发生在岁，女性多见，二尖瓣狭窄时，有劳力性心主动脉瓣损伤患者可有心绞痛，头晕、晕厥主动脉瓣损伤患者可有心绞痛，头晕、晕厥等，主动脉瓣狭窄时胸骨右缘第等，主动脉瓣狭窄时胸骨右缘第 2 肋闻及粗肋闻及粗糙的收缩期杂音，并向颈部传导。如为关闭糙的收缩期杂音，并向颈部传导。如为关闭不全，胸骨左缘肋间闻及哈气样杂音，不全，胸骨左缘肋间闻及哈气样杂音，脉压差大，伴周围血管征，脉压差大，伴周围血管征，A2，扪及振颤。，扪及振颤。主动脉瓣损伤患者可有心绞痛，头晕、晕厥等，主动脉瓣狭窄时胸骨 （一）二尖瓣狭窄（一）二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄时，左房排血障碍，左房压力二尖瓣狭窄时，左房排血障碍，左房压力 扩张扩张肥厚肥

50、厚 肺静脉淤血肺静脉淤血 静脉高压静脉高压右心右心室扩张肥厚。狭窄远端左室与主动脉室扩张肥厚。狭窄远端左室与主动脉萎缩。萎缩。 （一）二尖瓣狭窄 线表现线表现 . 二尖瓣型心影；二尖瓣型心影； . 左房、右室增大左房、右室增大; . 主动脉结缩小，左心室萎缩主动脉结缩小，左心室萎缩; . 肺淤血肺淤血间质性肺水肿间质性肺水肿; 二尖瓣型二尖瓣型”心影，心脏增大不明显；心影，心脏增大不明显； 但有明显肺瘀血为二尖瓣狭窄；但有明显肺瘀血为二尖瓣狭窄； 线表现二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 （二）二尖瓣关闭不全（二）二尖瓣关闭不全左室收缩期

51、部分血液又返流左房，使其充盈左室收缩期部分血液又返流左房，使其充盈度和压力增加而发生扩张，如代偿功能不足度和压力增加而发生扩张，如代偿功能不足肺瘀血严重，左心室接受了额外的血液而扩肺瘀血严重，左心室接受了额外的血液而扩张，严重时发生左心衰竭。张，严重时发生左心衰竭。 （二）二尖瓣关闭不全 线表现线表现 . 返流轻左房轻度增大，心脏形态大小正返流轻左房轻度增大，心脏形态大小正常；常； . 中度以上返流时左房明显增大；左室亦中度以上返流时左房明显增大；左室亦大；大； .左室收缩期、左房扩张性搏动；左室收缩期、左房扩张性搏动； .肺淤血、间质性肺水肿；肺淤血、间质性肺水肿； 线表现 （ 三）三） 二

52、尖瓣狭窄兼关闭不全二尖瓣狭窄兼关闭不全二尖瓣疾患以狭窄或关闭不全为主，两者在二尖瓣疾患以狭窄或关闭不全为主，两者在血液动力学上都是重要的。血液动力学上都是重要的。 （ 三） 二尖瓣狭窄兼关闭不全二尖瓣狭窄兼关闭不二尖瓣狭窄兼关闭不全全二尖瓣狭窄兼关闭不全二尖瓣狭窄兼关闭二尖瓣狭窄兼关闭不全不全二尖瓣狭窄兼关闭不全 （四）主动脉狭窄及关闭不全（四）主动脉狭窄及关闭不全X线表现线表现. 主动脉型心影；心脏轻主动脉型心影；心脏轻-中度增大，中度增大，.左心室为主；左心室为主；.左心房轻度增大；左心房轻度增大；.升主动脉中段局限性扩张（狭窄）；升主动脉中段局限性扩张（狭窄）；.主动脉升弓部普遍扩张搏动

53、增强（关闭不全）；主动脉升弓部普遍扩张搏动增强（关闭不全）； 6.不同程度肺瘀血及间质性肺水肿；不同程度肺瘀血及间质性肺水肿； （四）主动脉狭窄及关闭不全X线表现主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不主动脉瓣关闭不全全主动脉瓣关闭不全 （五）主动脉狭窄兼关闭不全（五）主动脉狭窄兼关闭不全平片一般反映占主导地位的瓣膜损害平片一般反映占主导地位的瓣膜损害狭窄或狭窄或关闭不全，诊断需着重结合心脏听诊及临床体征。关闭不全，诊断需着重结合心脏听诊及临床体征。 （五）主动脉狭窄兼关闭不全 （六）联合瓣膜病（六）联合瓣膜病是心脏高度增大最主要原因，心影是二尖瓣是心脏高度增大最主要原因，心影是二尖

54、瓣主动脉型，左房右室增大较显著，而有明主动脉型，左房右室增大较显著，而有明显肺循环高压显肺循环高压以二尖瓣狭窄为主；左室增以二尖瓣狭窄为主；左室增大显著，左心缘及主动脉搏动增强，呈则以大显著，左心缘及主动脉搏动增强，呈则以主动脉瓣关闭不全为主。主动脉瓣关闭不全为主。 （六）联合瓣膜病联合瓣膜联合瓣膜病病联合瓣膜病联合瓣膜联合瓣膜病病联合瓣膜病二尖瓣、主动脉瓣狭窄兼关闭不全二尖瓣、主动脉瓣狭窄兼关闭不全二尖瓣、主动脉瓣狭窄兼关闭不全三、心包疾病三、心包疾病心包炎（心包炎（pericarditis）是多种原因引起的常）是多种原因引起的常见心包疾患，包括心包积液及缩窄性心包炎。见心包疾患，包括心包积

55、液及缩窄性心包炎。三、心包疾病【临床与病理】【临床与病理】心包炎分为急慢性两种。急性伴有心包积液，心包炎分为急慢性两种。急性伴有心包积液，后者继发心包缩窄。急性以非特异性、结核性、后者继发心包缩窄。急性以非特异性、结核性、化脓性、风湿性为常见；积液可为浆液纤维蛋化脓性、风湿性为常见；积液可为浆液纤维蛋白性、浆液血性、血性、化脓性或乳糜性等。白性、浆液血性、血性、化脓性或乳糜性等。【临床与病理】心包积液吸收不彻底可引起心包肥厚粘连心包积液吸收不彻底可引起心包肥厚粘连慢性缩窄性心包炎。增厚的心包可呈盔甲样慢性缩窄性心包炎。增厚的心包可呈盔甲样包绕心脏，此时常有钙化，称为包绕心脏，此时常有钙化，称为

56、“盔甲心盔甲心”，明显限制心脏收缩舒张功能。，明显限制心脏收缩舒张功能。心包积液吸收不彻底可引起心包肥厚粘连慢性缩窄性心包炎。增厚急性大量积液，短期内心包腔压力急剧升高急性大量积液，短期内心包腔压力急剧升高心包填塞，压迫心室心包填塞，压迫心室体、肺静脉淤血；体、肺静脉淤血；心室收缩期排血减少心室收缩期排血减少休克休克甚至猝死。慢甚至猝死。慢性心包腔液体缓慢增多，压力缓慢升高，症性心包腔液体缓慢增多，压力缓慢升高，症状轻，大量积液时出现心包填塞。状轻，大量积液时出现心包填塞。急性大量积液，短期内心包腔压力急剧升高心包填塞，压迫心室发热、疲乏、心前区疼痛，仰卧为著，心包发热、疲乏、心前区疼痛，仰卧

57、为著，心包填塞。如面色苍白、发绀、腹胀、水肿或端填塞。如面色苍白、发绀、腹胀、水肿或端坐呼吸。查体：心界大、心音遥远、搏动减坐呼吸。查体：心界大、心音遥远、搏动减弱、颈静脉怒张，静脉压弱、颈静脉怒张，静脉压、血压及、血压及 脉压差脉压差；心电图异常。；心电图异常。发热、疲乏、心前区疼痛，仰卧为著，心包填塞。如面色苍白、发绀 心包积液心包积液 X线表现线表现 1. 心脏向两侧扩大心脏向两侧扩大, 呈烧瓶型或呈球型；呈烧瓶型或呈球型； 2. 心脏各弓界限消失心脏各弓界限消失; 3.上腔静脉影增宽上腔静脉影增宽; 4.心尖搏动减弱或消失心尖搏动减弱或消失, 主动脉结搏动正常；主动脉结搏动正常； 5.

58、肺血减少或正常肺血减少或正常; 肺淤血肺淤血(心衰心衰); 6.并胸腔积液并胸腔积液; 心包积液 X线表现 心包积液心包积液 CT表现表现紧贴脏层心包环行低密度带；紧贴脏层心包环行低密度带；1.少量积液集中在左室背侧；少量积液集中在左室背侧；2.中等量积液扩展至心脏腹部；中等量积液扩展至心脏腹部；3.大量积液包裹所有房室极及大血管根部；大量积液包裹所有房室极及大血管根部； 心包积液 CT表现心包积液心包积液心包积液心包积液心包积液心包积液中等量积液扩展至心脏腹部；中等量积液扩展至心脏腹部；中等量积液扩展至心脏腹部；大等量积液扩展至心脏腹部大等量积液扩展至心脏腹部大等量积液扩展至心脏腹部缩窄性心

59、包炎线表现：缩窄性心包炎线表现：. 心脏大小正常或轻度至中度增大；心脏大小正常或轻度至中度增大；. 心缘不规则或僵直各弓边界不清；心缘不规则或僵直各弓边界不清；.心影呈三角形、多边形、球形、局部突出；心影呈三角形、多边形、球形、局部突出； 4 . 心包钙化心包钙化 (特征性表现）；特征性表现）； 5 .心脏搏动减弱甚至消失（心包增厚处）；心脏搏动减弱甚至消失（心包增厚处）； 6 .上腔静脉影宽上腔静脉影宽; 肺淤血肺淤血; 7 .伴胸膜肥厚粘连钙化伴胸膜肥厚粘连钙化; 缩窄性心包炎线表现：CT表现：表现： . 平扫：心包不规则增厚，脏壁界限不清，平扫：心包不规则增厚，脏壁界限不清，厚度大于厚度大于4mm；增厚心包呈中等密度或低密度；增厚心包呈中等密度或低密度； . 增强扫描左右室内径缩小，室间隔僵直增强扫描左右室内径缩小，室间隔僵直心缘不规则或僵直各弓边界不清；心缘不规则或僵直各弓边界不清； .上腔静脉扩张张，左右房扩大；上腔静脉扩张张，左右房扩大；CT表现：缩窄性心包炎心包钙化缩窄性心包炎心包钙化缩窄性心包炎心包钙化缩窄性心包炎缩窄性心包炎缩窄性心包炎CT:缩窄性心包炎心包钙化缩窄性心包炎心包钙化CT:缩窄性心包炎心包钙化 Thanks!