第七章酸碱平衡紊乱课件

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1、临床医学专业八年制卫生部规划教材临床医学专业八年制卫生部规划教材人民卫生出版社人民卫生出版社Peoples Medical Publishing House病理生理学第2版第七章第七章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 体体液液酸酸碱碱度度相相对对恒恒定定是是维维持持内内环环境境稳稳定定的的重重要要组成部分之一。组成部分之一。 机机体体自自动动维维持持体体内内酸酸碱碱相相对对稳稳定定的的过过程程，称称为为酸碱平衡（酸碱平衡（acid-base balance）。 因机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制因机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为障碍，导致体内酸碱稳态破坏，

2、称为酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）或酸碱失衡（）或酸碱失衡（acid-base inbalance）。Acid-Base Disturbance第一节第一节 酸碱的酸碱的自稳态自稳态 一、酸碱的概念一、酸碱的概念一、酸碱的概念一、酸碱的概念 能释放能释放H+的物质称为酸的物质称为酸，能接受，能接受H+的物质称为的物质称为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。H2CO3 H+HCO3-NH4+ H+NH3H2PO4- H+HPO42-HPr H+Pr-Acid-Base Disturbance二、体液酸碱物质的来源二、体液

3、酸碱物质的来源二、体液酸碱物质的来源二、体液酸碱物质的来源 代谢、摄食使体内酸碱量发生变化。普通膳食条代谢、摄食使体内酸碱量发生变化。普通膳食条件下，体内酸生成量远超过碱。件下，体内酸生成量远超过碱。 （一）酸（一）酸（一）酸（一）酸主要由体内代谢产生主要由体内代谢产生主要由体内代谢产生主要由体内代谢产生 1. 1. 挥发酸（挥发酸（挥发酸（挥发酸（volatile acidvolatile acid） 可以可以CO2形式由肺排出的酸，即形式由肺排出的酸，即碳酸，是体内代谢碳酸，是体内代谢过程产生最多的酸过程产生最多的酸。 细胞内碳酸酐酶细胞内碳酸酐酶（红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细（红细

4、胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞、胃黏膜上皮细胞）胞、胃黏膜上皮细胞）催化催化CO2与水结合生成与水结合生成H2CO3 碳酸酐酶碳酸酐酶 碳酸酐酶碳酸酐酶CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Acid-Base Disturbance 2.2.2.2.固定酸（固定酸（固定酸（固定酸（fixed acidfixed acid） 只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、脂肪分解产生的脂肪分解产生的H3PO4、H2SO4、尿酸尿酸、乳酸、丙、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、酮酸、乙酰乙酸、-羟丁酸等。羟丁酸等。 3.3.3.3.摄入的酸摄入的酸摄入的酸

5、摄入的酸性物质性物质性物质性物质 食食物物和和饮饮料料中中含含有有的的乙乙酸酸及及酸酸性性药药物物( (氯氯化化铵铵、水水杨酸杨酸) )等。等。Acid-Base Disturbance（二）碱（二）碱（二）碱（二）碱主要来自食物主要来自食物主要来自食物主要来自食物 特特别别是是蔬蔬菜菜和和水水果果中中所所含含的的有有机机酸酸盐盐（柠柠檬檬酸酸盐盐、苹果酸盐和草酸盐）苹果酸盐和草酸盐）多为碱性盐。多为碱性盐。 体体内内代代谢谢过过程程可可生生成成少少量量的的碱碱性性物物质质，如如NH3。体内碱的生成量远少于酸。体内碱的生成量远少于酸。Acid-Base Disturbance三、酸碱平衡的调节

6、三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲（一）体液的缓冲（一）体液的缓冲（一）体液的缓冲（bufferbuffer）作用作用作用作用缓缓缓缓冲冲冲冲对对对对 溶溶液液里里存存在在弱弱酸酸和和其其相相对对应应的的盐盐, 具具有有减轻减轻溶液轻度溶液轻度pH变化的能力。变化的能力。1.1.1.1.体液中的缓冲对体液中的缓冲对体液中的缓冲对体液中的缓冲对 NaHCO3 Na2HPO4 NaPr H2CO3 NaH2PO4 HPr KPr K2HPO4 HPr KH2PO4 KHb KHbO2 KHCO3 HHb HHbO2 H2CO3 ECF： ； ； ；ICF（一般细

7、胞一般细胞）： ； ； （红细胞红细胞） ： ； ； Acid-Base Disturbance全血的五种缓冲系统全血的五种缓冲系统 Acid-Base Disturbance全血中各缓冲系统的含量与分布全血中各缓冲系统的含量与分布 缓冲系统缓冲系统占全血缓冲系统占全血缓冲系统%血浆血浆HCO3- 35细胞内细胞内HCO3- 18Hb-及及HbO2-35Pr -7HPO4 -553%Acid-Base Disturbance（1 1）NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3缓冲对作用最强缓冲对作用最强缓冲对作用最强缓冲对作用最强 含量占体液总缓冲量一半以上；含量占体液总缓冲量一半

8、以上； 与呼吸和泌尿功能紧密相联（与呼吸和泌尿功能紧密相联（NaHCO3可由肾脏可由肾脏排出，排出，H2CO3 可由呼吸调节）；可由呼吸调节）； HCl+NaHCO3 NaCl+H2CO3 NaOH+ H2CO3 NaHCO3+H2O 仅缓冲体内的固定酸。仅缓冲体内的固定酸。 （2 2）HbHb缓冲对作用占第二位，主要缓冲挥发酸缓冲对作用占第二位，主要缓冲挥发酸缓冲对作用占第二位，主要缓冲挥发酸缓冲对作用占第二位，主要缓冲挥发酸 碳酸酐酶碳酸酐酶（CO2进入进入Rbc HCO3- 和和H+， H+与与Hb 氨基结合氨基结合氨基甲酸血红蛋白氨基甲酸血红蛋白），该反应较快。），该反应较快。Acid

9、-Base Disturbance（3 3）组织细胞的缓冲作用）组织细胞的缓冲作用）组织细胞的缓冲作用）组织细胞的缓冲作用 通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统（统（磷酸盐和蛋白磷酸盐和蛋白）完成，发挥作用需）完成，发挥作用需24 h。 酶酶酶酶 Cl-e, H+i K+e, H+i 细细胞胞膜膜有有多多种种离离子子转转运运蛋蛋白白，不不同同细细胞胞内内外外可可进进行行H+-K+、H+-Na+、Cl-HCO3- 等双向离子交换。等双向离子交换。 一般细胞一般细胞：H+ H+ K+ Rbc内：内：CO2 CO2 CO2 H2O HCO3- H+

10、HHb/HHbO2 Cl- Hb-/HbO2-Acid-Base Disturbance2.2.2.2.缓冲调节的特点缓冲调节的特点缓冲调节的特点缓冲调节的特点属属化化学学反反应应，即即刻刻发发挥挥作作用用，但但总总体体能能力力有有限限( (缓缓冲冲对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。（4 4）代谢性酸中毒持续较久时，骨盐溶解也参与缓）代谢性酸中毒持续较久时，骨盐溶解也参与缓）代谢性酸中毒持续较久时，骨盐溶解也参与缓）代谢性酸中毒持续较久时，骨盐溶解也参与缓冲调节冲调节冲调节冲调节（造成骨质疏松）。（造成骨质疏松）。Ca3(PO4)2+4

11、H+ 3Ca2+2H2PO4- 组织细胞缓冲调节的特点：组织细胞缓冲调节的特点： 首先通过细胞膜内外的离子交换以维持电中性，首先通过细胞膜内外的离子交换以维持电中性，然后由然后由ICF缓冲对缓冲。将胞外的酸、碱度变化转移缓冲对缓冲。将胞外的酸、碱度变化转移到胞内，减轻了到胞内，减轻了ECF酸碱度变化，使酸碱度变化，使ICF发生与发生与ECF同性质酸碱度变化同性质酸碱度变化，同时，同时引起继发的离子紊乱。引起继发的离子紊乱。Acid-Base Disturbance PaCO2脑脊液脑脊液H+ PaO2 , PaCO2 , H+e 中枢化学感受器中枢化学感受器 外周化学感受器外周化学感受器 呼吸

12、中枢呼吸中枢兴奋性兴奋性 呼吸深快呼吸深快 呼出呼出CO2,降低体内降低体内H2CO3（二）呼吸调节（二）呼吸调节（二）呼吸调节（二）呼吸调节体内代谢产生的碳酸须由肺排出体外。体内代谢产生的碳酸须由肺排出体外。Acid-Base Disturbance 中枢化感器对中枢化感器对PaCO2的敏感度的敏感度外周外周化感器，化感器，当当PaCO2或或H+e时反向调节。时反向调节。呼吸调节的特点：呼吸调节的特点：呼吸调节的特点：呼吸调节的特点： 1.1.呼吸呼吸中枢在肺功能正常时方能发挥代偿性作用；中枢在肺功能正常时方能发挥代偿性作用； 2.2.呼吸调节呼吸调节属神经反射，属神经反射，调节速度快调节速

13、度快 （数分钟内（数分钟内开始发挥作用，开始发挥作用，12 h24 h可达最大代偿）；可达最大代偿）； 3.3.生理状态体内产生的大量酸均由呼吸排出，而呼生理状态体内产生的大量酸均由呼吸排出，而呼吸调节体内酸碱量变化的吸调节体内酸碱量变化的能力有限能力有限（中枢兴奋性同时（中枢兴奋性同时受受PaO2变化的影响）。变化的影响）。 Acid-Base Disturbance（三）肾的调节和代偿作用（三）肾的调节和代偿作用（三）肾的调节和代偿作用（三）肾的调节和代偿作用通过调节通过调节排出酸排出酸或或保留碱保留碱的量，调节血浆的量，调节血浆HCO-，维持维持pH相对恒定。相对恒定。 排酸排酸排酸排酸

14、：通过滤出酸，泌通过滤出酸，泌H+、排、排NH4+及可滴定酸及可滴定酸 (酸酸性磷酸盐性磷酸盐) 排出固定酸。排出固定酸。 保碱保碱保碱保碱：重吸收原尿中重吸收原尿中HCO3- (与与H+-Na+交换偶联交换偶联)，在肾小管上皮中新生成在肾小管上皮中新生成HCO3-（与泌（与泌NH4+、排酸性磷、排酸性磷酸盐偶联）酸盐偶联） 防止丢失、补充消耗防止丢失、补充消耗。肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种: : Acid-Base Disturbance1.1.1.1.HH+ +-Na-Na+ +交换交换交换交换: : 主要在近端小管进行，占其泌主要在近端小管进行，占

15、其泌H+的的2/3 Acid-Base Disturbance2.2.2.2.主动泌主动泌主动泌主动泌HH+ +：主要在远端小管和集合管的闰细胞进行，主要在远端小管和集合管的闰细胞进行，也占近曲小管泌也占近曲小管泌H+的的 1/3。Acid-Base Disturbance3.3.3.3.产产产产NHNH3 3、排泌、排泌、排泌、排泌 NHNH4 4+ +：近端小管（产近端小管（产NHNH4+的主要的主要场所）的场所）的NH4+-Na+交换与远端小管泌交换与远端小管泌NH3Acid-Base Disturbance4.4.4.4.远端小管的远端小管的远端小管的远端小管的KK+ +-Na-Na+

16、 +交换和交换和交换和交换和HH+ +-Na-Na+ +交换：交换：交换：交换：两种交换两种交换两种交换两种交换之间存在竞争性抑制作用。之间存在竞争性抑制作用。之间存在竞争性抑制作用。之间存在竞争性抑制作用。酸中毒时，酸中毒时，酸中毒时，酸中毒时， HH+ +分泌增多，分泌增多，分泌增多，分泌增多，KK+ +分泌分泌分泌分泌减少减少减少减少 高血钾，而碱中毒时常伴有低血钾。高血钾，而碱中毒时常伴有低血钾。高血钾，而碱中毒时常伴有低血钾。高血钾，而碱中毒时常伴有低血钾。肾调节酸碱紊乱的特点：肾调节酸碱紊乱的特点：肾调节酸碱紊乱的特点：肾调节酸碱紊乱的特点： 1.1.肾小管上皮细胞酸化时肾小管上皮

17、细胞酸化时，碳酸酐酶、脱氨酶活，碳酸酐酶、脱氨酶活性性排酸保碱排酸保碱；肾小管上皮细胞变碱时，酶活；肾小管上皮细胞变碱时，酶活性抑制性抑制直接排碱。直接排碱。 Acid-Base Disturbance 2.2.当体内固定酸当体内固定酸时，肾直接排酸、保碱，减轻体内时，肾直接排酸、保碱，减轻体内酸的增多；体内酸的增多；体内CO2时，肾保碱使时，肾保碱使HCO3-，使，使HCO3-/ H2CO3比值恢复正常。比值恢复正常。 3.3.肾调节肾调节作用强大而持久，但启动慢作用强大而持久，但启动慢，数小时后方，数小时后方开始发挥作用，开始发挥作用，35天可达最大代偿。天可达最大代偿。 Acid-Bas

18、e Disturbance机体通过多种调节途径维持酸碱平衡：机体通过多种调节途径维持酸碱平衡： 当体内酸碱变化程度超过机体最大代偿能力时，当体内酸碱变化程度超过机体最大代偿能力时，或调节酸碱平衡的器官功能障碍时或调节酸碱平衡的器官功能障碍时 体内体内酸碱量酸碱量发生明显变化；发生明显变化；或同时或同时酸碱比值（酸碱比值（pH）发生明显改变发生明显改变酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 Acid-Base Disturbance一、一、一、一、Henderson-HasselbalchHenderson-Hasselbalch方程方程方程方程溶液溶液溶液溶液HH+ + 的负对数即的负对数即的负对数即的负对

19、数即pHpH。pH = pKa+lgHCO3-/ H2CO3 H2CO3 =PaCO2pH= 6.1+lg HCO3-/ 0.03 PaCO2=6.1+lg24/1.2=7.4 第二节第二节 反映酸碱平衡的指标反映酸碱平衡的指标 HCO3-pH PaCO2(1)(1) 血液血液pH主要取决于主要取决于HCO3-与与PaCO2 的比值。的比值。 受肾脏调节的代谢性因素受肾脏调节的代谢性因素受肾脏调节的代谢性因素受肾脏调节的代谢性因素 受肺脏调节的呼吸性因素受肺脏调节的呼吸性因素受肺脏调节的呼吸性因素受肺脏调节的呼吸性因素Acid-Base Disturbance(2)(2) 当当病因病因引起引起

20、 HCO3-原发性变化原发性变化时，机体时，机体代偿代偿必必将使将使PaCO2发生发生继发性同方向变化继发性同方向变化，以维持，以维持pH恒定；恒定；反之亦然。反之亦然。 因而，体内因而，体内 HCO3-和和PaCO2的变化都存在两种可的变化都存在两种可能，病因引起能，病因引起 的原发变化，或代偿引起的继发变化。的原发变化，或代偿引起的继发变化。(3)(3)病因引起病因引起HCO3-原发性改变的原发性改变的，称为代谢性，称为代谢性（为代碱，为代碱，为代酸）；为代酸）；病因引起病因引起PaCO2原发性改变原发性改变的的，称为呼吸性，称为呼吸性（为呼酸，为呼酸，为呼碱）为呼碱）Acid-Base

21、Disturbance（一）（一）（一）（一）pHpH值值值值 溶液溶液H+的负对数。动脉血的负对数。动脉血pH = 7.40.05（1）pH超出正常称为超出正常称为失（不完全）代偿性失（不完全）代偿性失（不完全）代偿性失（不完全）代偿性 7.45为失代偿性碱中毒为失代偿性碱中毒; 7.35为失代偿性酸中毒。为失代偿性酸中毒。（2）pH在正常范围内，可能为：在正常范围内，可能为： 若若HCO3-和和PaCO2均正常，则无酸碱紊乱；均正常，则无酸碱紊乱； 若若HCO3-和和PaCO2值已不正常值已不正常 a. 可能为代偿性可能为代偿性 代代代代偿偿偿偿调调调调节节节节不不不不可可可可能能能能使使

22、使使pHpH超超超超过过过过7.47.4，故故若若pH在在7.47.45间间为为代代偿性碱中毒；偿性碱中毒；pH在在7.35 7.4间为代偿性酸中毒；间为代偿性酸中毒； b. 可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。二、酸碱平衡的指标二、酸碱平衡的指标二、酸碱平衡的指标二、酸碱平衡的指标Acid-Base Disturbance（二）反映呼吸因素（二）反映呼吸因素（二）反映呼吸因素（二）反映呼吸因素（PaCOPaCO2 2）的指标）的指标）的指标）的指标 PaCO PaCO2 2 是是是是物理溶解在动脉血中的物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力产生的张力。

23、正常值：正常值：33 46 mmHg (40 5 mmHg )1. 若若33 mmHg（过度通气）可能为：（过度通气）可能为： 呼碱呼碱呼碱呼碱 ( ( ( (病因引起其原发性变化病因引起其原发性变化病因引起其原发性变化病因引起其原发性变化) ) ) ) 代酸代酸代酸代酸 ( ( ( (代偿引起其继发性变化代偿引起其继发性变化代偿引起其继发性变化代偿引起其继发性变化) ) ) )Acid-Base Disturbance2. 若若46 mmHg（CO2潴留）可能为：潴留）可能为： 呼酸呼酸呼酸呼酸 ( ( ( (病因引起其原发性变化病因引起其原发性变化病因引起其原发性变化病因引起其原发性变化)

24、 ) ) ) 代碱代碱代碱代碱 ( ( ( (代偿引起其继发性变化代偿引起其继发性变化代偿引起其继发性变化代偿引起其继发性变化) ) ) )（三）反映代谢性因素（三）反映代谢性因素（三）反映代谢性因素（三）反映代谢性因素（ HCOHCO3 3- - ）的指标的指标的指标的指标因而该类指标分为两大类：因而该类指标分为两大类：1.1.1.1.排除呼吸因素影响的代谢指标排除呼吸因素影响的代谢指标排除呼吸因素影响的代谢指标排除呼吸因素影响的代谢指标 标标准准条条件件下下测测取取的的代代谢谢指指标标（动动脉脉血血样样品品在在38、血氧饱和度血氧饱和度100%、PCO240 mmHg条件平衡后测）。条件平

25、衡后测）。（1 1 1 1）缓冲碱（缓冲碱（缓冲碱（缓冲碱（buffer base, BBbuffer base, BB） 在在标标准准条条件件下下1升升动动脉脉血血中中具具有有缓缓冲冲作作用用的的碱碱性性物物质的总量（包括血浆和血细胞内）。质的总量（包括血浆和血细胞内）。正常值：正常值： 505 mmol/L (45 52 mmol/L) 血液中血液中CO2含量的变化会影响含量的变化会影响HCOHCO3 3- - 的量的量 CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+Acid-Base Disturbance（2 2 2 2）碱剩余（）碱剩余（）碱剩余（）碱剩余（base excess, B

26、Ebase excess, BE） 在在标标准准条条件件下下1升升动动脉脉血血加加酸酸或或碱碱滴滴定定到到pH7.4时时，所所用用的的酸酸或或碱碱量量（需需用用酸酸表表明明血血液液碱碱多多，以以“ + ”值值表表示；需用碱表明血液酸多，以示；需用碱表明血液酸多，以“ - - ”值表示）。值表示）。标准条件下标准条件下动脉血中所含碱量较正常多或少多少动脉血中所含碱量较正常多或少多少动脉血中所含碱量较正常多或少多少动脉血中所含碱量较正常多或少多少。正常值：正常值：03 mmol/L (-3 +3 mmol/L)（0 的含义？）的含义？）（3 3 3 3）标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（标

27、准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SBstandard bicarbonate, SB） 在标准条件下在标准条件下1升动脉血中的升动脉血中的 HCO3- 含量。含量。 正常值：正常值：22 27 mmol/L （243 mmol/L） Acid-Base Disturbance 2.2.2.2.受呼吸因素影响的代谢指标受呼吸因素影响的代谢指标受呼吸因素影响的代谢指标受呼吸因素影响的代谢指标 动脉血密封动脉血密封未经标准条件校准未经标准条件校准直接测其中碱量。直接测其中碱量。 实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, A

28、Bactual bicarbonate, AB） 指指1升动脉血在隔绝空气条件下测得的升动脉血在隔绝空气条件下测得的HCO3-量。量。 正常值：正常值：22 27 mmol/L（243 mmol/L） Acid-Base Disturbance . . . .代谢性指标变化的意义代谢性指标变化的意义代谢性指标变化的意义代谢性指标变化的意义（1 1）代谢性指标代谢性指标，可能为：，可能为：代碱代碱( (病因引起其原发性升高病因引起其原发性升高) )；呼酸呼酸( (代偿引起其继发性升高代偿引起其继发性升高) )。代谢性指标代谢性指标，可能为：，可能为：代酸代酸( (病因引起其原发性降低病因引起其原

29、发性降低) )；呼碱呼碱( (代偿引起其继发性降低代偿引起其继发性降低) )。（2）AB与与SB的关系：的关系：两者为不同条件下测得的同一物质（两者为不同条件下测得的同一物质（HCO3-）的量；）的量；SB仅受病因和肾代偿的影响；仅受病因和肾代偿的影响；AB除受病因和肾代偿影响外，还直接受除受病因和肾代偿影响外，还直接受PaCO2影响。影响。Acid-Base Disturbance 正常时正常时因因PaCO2为为40 mmHg，故，故ABSB。 若若ABSB 反映反映PaCO2 40 mmHg，CO2潴留潴留PaCO2 （呼酸时原发性（呼酸时原发性 ，代碱时继发性，代碱时继发性)。 若若AB

30、，而，而SB、BE正常，见于急呼酸（肾尚正常，见于急呼酸（肾尚未充分代偿）；未充分代偿）； 若若AB，而，而SB、BE也均也均，见于慢呼酸或代碱。，见于慢呼酸或代碱。（急性，慢性（急性，慢性 ）；）；Acid-Base Disturbance 若若AB SB 反映反映PaCO216 mmol/L 示示AG增高型代谢性酸中毒。增高型代谢性酸中毒。 Na+UC = Cl-+HCO3-+UAAcid-Base Disturbance第三节单纯性酸碱平衡紊乱第三节单纯性酸碱平衡紊乱病因引起体液中病因引起体液中HCO3-或或PaCO2量直接改变，或量直接改变，或同时伴有其比值改变的内环境紊乱称为酸碱平衡

31、紊乱同时伴有其比值改变的内环境紊乱称为酸碱平衡紊乱(acid base disturbance）。）。一、代谢性酸中毒（一、代谢性酸中毒（一、代谢性酸中毒（一、代谢性酸中毒（metabolic acidosismetabolic acidosis）以血浆以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。代谢异常致产酸代谢异常致产酸或排酸或排酸 固定酸体内潴留固定酸体内潴留； 或或丢碱过多丢碱过多 体内碱缺失。体内碱缺失。引起酸碱平衡紊乱的引起酸碱平衡紊乱的病因为单一病因为单一的代谢的代谢因素因素或呼或呼吸因素的酸碱平衡紊乱，为单纯性酸碱平衡紊乱吸因素的酸碱平衡紊乱

32、，为单纯性酸碱平衡紊乱（simple acid - base disturbance）。）。Acid-Base Disturbance 依依依依AGAG值将代酸分为两类：值将代酸分为两类：值将代酸分为两类：值将代酸分为两类： （1）AG增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗）（固定酸潴留碱被消耗）（2）AG正常血氯增多正常血氯增多型代酸型代酸（碱丢失过多使酸相对多）（碱丢失过多使酸相对多）Na+Cl-UCUA AGHCO-3Cl-AGHCO-3Na+UC正常情况正常情况Cl-AGNa+UCHCO-3 AG增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸AG正常血氯增多正常血氯增多型代酸型

33、代酸（一）代酸的分类一）代酸的分类一）代酸的分类一）代酸的分类Acid-Base Disturbance（二）代酸的病因与机制（二）代酸的病因与机制（二）代酸的病因与机制（二）代酸的病因与机制（1）缺缺氧氧、严严重重肝肝病病乳乳酸酸生生成成，转转化化处处理理障障碍碍乳酸乳酸糖尿病、饥饿等糖尿病、饥饿等脂肪动员脂肪动员酮体生成酮体生成。1.1.1.1.AGAG增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸 产酸产酸产酸产酸 或排酸或排酸或排酸或排酸 固定酸潴留固定酸潴留固定酸潴留固定酸潴留。（2）严重肾衰竭）严重肾衰竭 GFR 固定酸排出固定酸排出（3）固定酸摄入过多固

34、定酸摄入过多（水杨酸中毒）水杨酸中毒）Acid-Base Disturbance 2. 2. 2. 2.AGAG正常血氯增多型代酸正常血氯增多型代酸正常血氯增多型代酸正常血氯增多型代酸 丢碱、碱被稀释、消耗碱丢碱、碱被稀释、消耗碱丢碱、碱被稀释、消耗碱丢碱、碱被稀释、消耗碱 碱缺失碱缺失碱缺失碱缺失。（1）大量碱性肠液丢失大量碱性肠液丢失（3）肾保碱功能障碍：）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌近端肾小管泌H+障碍导致障碍导致HCO3-丢失；远端肾小管泌丢失；远端肾小管泌H+障碍使障碍使HCO3-生成生成，同时，同时尿铵及可滴定酸排出尿铵及可滴定酸排出；大量应用；大量应用CA抑制剂。抑制剂。（2）大

35、量输入生理盐水稀释体内）大量输入生理盐水稀释体内HCO3-（4）含氯的酸性盐（）含氯的酸性盐（NH4Cl）输入过多，在体内代）输入过多，在体内代谢生成谢生成HCl。Acid-Base Disturbance血浆血浆上皮上皮管腔管腔K+K+HH+ + K+ H H+ + 高血钾高血钾K+HH+ + 碱性尿碱性尿K+尿尿NaNa+ +NaNa+ + 3. 3. 3. 3.高钾血症和反常性碱性尿高钾血症和反常性碱性尿高钾血症和反常性碱性尿高钾血症和反常性碱性尿反常性反常性碱性尿碱性尿肾小管性肾小管性酸中毒酸中毒酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。 Acid-Bas

36、e Disturbance（三）代酸时机体的代偿调节（三）代酸时机体的代偿调节（三）代酸时机体的代偿调节（三）代酸时机体的代偿调节1.1.1.1.缓冲代偿调节缓冲代偿调节缓冲代偿调节缓冲代偿调节 随着血浆随着血浆H+： 首首先先血血浆浆中中各各种种缓缓冲冲对对发发挥挥作作用用，消消耗耗HCO3-及及其它缓冲碱其它缓冲碱碱性指标碱性指标（AB、SB、BE）; 接接着着H+入入胞胞(24h后后) H+i，ICF缓缓冲冲调调节节，引起引起 K+e。2.2.2.2.呼吸代偿调节呼吸代偿调节呼吸代偿调节呼吸代偿调节 H+e 呼吸深快，排出呼吸深快，排出CO2 PaCO2 继发继发性性 。 Acid-Ba

37、se Disturbance3. 3. 肾代偿调节肾代偿调节肾代偿调节肾代偿调节H+i肾肾小小管管排排泌泌H+、NH4+和和酸酸性性磷磷酸酸盐盐，重重吸吸收和生成收和生成HCO3-补充体液中减少的碱补充体液中减少的碱, 排酸性尿。排酸性尿。4. 4. 慢性代酸骨盐溶解慢性代酸骨盐溶解慢性代酸骨盐溶解慢性代酸骨盐溶解 有一定的代偿作用，但使骨有一定的代偿作用，但使骨质疏松、软化。质疏松、软化。 5. 5. 代酸时酸碱指标的变化：代酸时酸碱指标的变化：代酸时酸碱指标的变化：代酸时酸碱指标的变化： AB、SB、BE原发性原发性，PaCO2继发性继发性 ABSB，pH 7.35或或在在7.4 7.35

38、间。间。 Acid-Base Disturbance（四）代酸对机体的影响（四）代酸对机体的影响（四）代酸对机体的影响（四）代酸对机体的影响 心肌心肌心肌心肌 收缩性能收缩性能收缩性能收缩性能； 1. 1. 抑制心血管系统功能抑制心血管系统功能抑制心血管系统功能抑制心血管系统功能 a. 降降降降低低低低血血血血管管管管对对对对CACA反反反反应应应应性性性性（缩缩血血管管调调节节反反应应性性，毛细血管前扩约肌松弛），易发生体位性低血压毛细血管前扩约肌松弛），易发生体位性低血压 b. 抑制心肌细胞抑制心肌细胞Ca2+转运转运（Ca2+ 内流内流, 肌浆网释肌浆网释Ca2+） H+与与Ca2+竞争

39、结合肌钙蛋白，竞争结合肌钙蛋白， 阻断有效横桥形成阻断有效横桥形成 c. 高钾血症可致心律失常高钾血症可致心律失常高钾血症可致心律失常高钾血症可致心律失常 Acid-Base Disturbance2.2.2.2. 抑制抑制抑制抑制CNSCNS功能功能功能功能 a.使使CNS能量代谢障碍能量代谢障碍 b.使抑制性中枢递质使抑制性中枢递质 （-氨基丁酸）生成氨基丁酸）生成CNS功能抑制功能抑制 （五）代酸的防治原则（五）代酸的防治原则（五）代酸的防治原则（五）代酸的防治原则1.1.防治原发病。防治原发病。2.2.补补充充碱碱性性物物质质:首首选选NaHCO3，无无缺缺氧氧及及肝肝功功损害时可用乳

40、酸钠。损害时可用乳酸钠。3.3.纠正纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。3.3.3.3.慢性酸中毒使骨质脱钙、软化慢性酸中毒使骨质脱钙、软化慢性酸中毒使骨质脱钙、软化慢性酸中毒使骨质脱钙、软化Acid-Base Disturbance 补碱时特别注意防止纠酸后发生补碱时特别注意防止纠酸后发生: : 低血钾与低血钙低血钾与低血钙Ca2+ + + 血浆蛋白血浆蛋白 结结合钙合钙OH-H+Acid-Base Disturbance二、呼吸性酸中毒（二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 以血浆以血浆PaCO2（H2CO3）原发性增高为特征的呼

41、吸性酸中毒）原发性增高为特征的呼吸性酸中毒。（一）呼酸的病因与机制（一）呼酸的病因与机制（一）呼酸的病因与机制（一）呼酸的病因与机制 通气障碍使通气障碍使通气障碍使通气障碍使COCO2 2呼出受阻呼出受阻呼出受阻呼出受阻，或，或，或，或吸入气中吸入气中吸入气中吸入气中COCO2 2过多过多过多过多。 1 1通气障碍通气障碍通气障碍通气障碍 呼呼吸吸中中枢枢抑抑制制、呼呼吸吸运运动动、胸胸内内压压、气气道道阻阻塞塞狭狭窄窄、肺部疾患等肺部疾患等 致通气量致通气量，体内体内体内体内COCO2 2潴留潴留潴留潴留；2 2吸入气吸入气吸入气吸入气COCO2 2过高过高过高过高 外环境通风不良，或呼吸机

42、使用不当。外环境通风不良，或呼吸机使用不当。Acid-Base Disturbance(1) ECF非碳酸盐缓冲对缓冲非碳酸盐缓冲对缓冲HCO3-e轻度轻度 ；(2) ICE的缓冲的缓冲 H+-K+交换交换 高钾血症高钾血症； CO2弥弥散散入入Rbc生生成成HCO3- 和和H+ Rbc 膜膜Cl-HCO3-交换交换 HCO3-e轻度轻度 ，Cl-e轻度轻度。（二）呼酸时机体的代偿调节（二）呼酸时机体的代偿调节（二）呼酸时机体的代偿调节（二）呼酸时机体的代偿调节 呼吸系统不能发挥代偿作用。呼吸系统不能发挥代偿作用。1.1.1.1.急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限急性期主要靠缓冲系统代偿，作用

43、有限急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限酸碱指标变化：酸碱指标变化：PaCO2原原发发性性；AB继继发发性性轻轻度度 ，SB、BE维维持持正正常常，ABSB ； pH7.35。Acid-Base Disturbance 2.2.2.2.慢性期（慢性期（慢性期（慢性期（24 h24 h以上）以上）以上）以上） 除除缓缓冲冲调调节节外外，肾肾持持续续排排酸酸保保碱碱（泌泌H+、NH4+，重重吸收和生成吸收和生成HCO3-），使使HCO3-e继发性明显继发性明显 。 酸碱指标变化：酸碱指标变化： PaCO2原发性原发性；碱性指标；碱性指标（AB、SB、BE等）等）继发

44、继发性明显性明显 ，ABSB；pH可在可在7.4 7.35间或间或7.35。 高高浓浓度度刺刺激激血血管管运运动动中中枢枢使使血血管管收收缩缩（作作用用强强于于直直接扩血管效应，而脑血管无接扩血管效应，而脑血管无受体）受体） 综合效应为脑血管扩张综合效应为脑血管扩张（三）呼酸对机体的影响（三）呼酸对机体的影响（三）呼酸对机体的影响（三）呼酸对机体的影响 1.1.CO2直接作用使血管扩张；直接作用使血管扩张；Acid-Base Disturbance 2.2.同同代代酸酸（使使心心血血管管系系统统和和CNS功功能能抑抑制制），但但对对CNS的抑制更为严重的抑制更为严重（CO2麻醉）麻醉）。 CO

45、2使使脑脑血血管管扩扩张张脑脑灌灌流流量量，脑脑间间质质水水肿肿 颅内压颅内压 持续性头痛持续性头痛 ； 酸酸中中毒毒使使CNS能能代代障障碍碍、抑抑制制性性递递质质生生成成 CNS功功能能障障碍碍，出出现现多多种种精精神神与与神神经经症症状状( (震震颤颤、嗜嗜睡睡、精神错乱、昏迷精神错乱、昏迷) )。 呼呼吸吸功功能能降降低低使使CO2大大量量潴潴留留所所致致的的脑脑功功能能障障碍碍称称肺肺性脑病性脑病或或CO2麻醉麻醉。Acid-Base DisturbanceAcid-Base Disturbance（四）呼酸的防治原则（四）呼酸的防治原则（四）呼酸的防治原则（四）呼酸的防治原则 1.

46、 1. 治疗原发病治疗原发病 2. 2. 改善通气功能。改善通气功能。 3. 3. 谨慎补碱谨慎补碱: :可补可补NaHCO3，最好选用不含钠的最好选用不含钠的有机碱有机碱 （三羟甲基氨基甲烷，（三羟甲基氨基甲烷， THAM）三、代谢性碱中毒（三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 以以HCO3-原发性增多为特征原发性增多为特征 。（一）代碱的病因与机制（一）代碱的病因与机制（一）代碱的病因与机制（一）代碱的病因与机制 1. H1. H+ +、ClCl- -丢失过多丢失过多丢失过多丢失过多 （1）胃液丢失过多）胃液丢失过多 血血HCO3-、Cl- 、K+ （2）经肾失）经肾

47、失H+、 Cl- 长期应用袢利尿剂长期应用袢利尿剂（抑制髓袢升支对（抑制髓袢升支对Cl-、Na+和和H2O的的重吸收）重吸收）远端肾小管远端肾小管 H+-Na+交换交换排排H+ 、排排Cl- ，HCO3-重吸收重吸收 血血HCO3-、Cl- ； 醛固酮增多或糖皮质激素使用过多醛固酮增多或糖皮质激素使用过多 肾排肾排H+、K+ 。Acid-Base Disturbance 2.2.2.2.补补补补碱碱碱碱过过过过多多多多（使使用用过过量量NaHCO3；输输柠柠檬檬酸酸钠钠抗抗凝凝库存血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成库存血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成NaHCO3）。）。 3.3.3.3.低低低低钾钾

48、钾钾血血血血症症症症时时时时（非非非非碱碱碱碱中中中中毒毒毒毒低低低低钾钾钾钾）K+ 向向胞胞外外移移、H+向向胞胞内内移移 H+i，H+e(胞胞内内外外酸酸碱碱度度变变化化不不一一致致，出现，出现反常性酸性尿反常性酸性尿) 。 4.4.4.4.肝肝肝肝功功功功能能能能衰衰衰衰竭竭竭竭 尿尿素素合合成成障障碍碍 血血氨氨增增高高 （NH3可中和可中和H+，属碱性）。，属碱性）。Acid-Base Disturbance（二）代碱的分类（二）代碱的分类（二）代碱的分类（二）代碱的分类 肾能迅速排出血浆中过多的肾能迅速排出血浆中过多的HCO3-，只有在肾排出只有在肾排出HCO3-能力降低能力降低时

49、方易发生代谢性碱中毒。时方易发生代谢性碱中毒。 有效循环血量有效循环血量、低钾血症及、低钾血症及ALD增多等增多等 肾小肾小管重吸收显著管重吸收显著、滤过率、滤过率肾排肾排HCO3-功能功能,称为称为代代谢性碱中毒的维持因素谢性碱中毒的维持因素。Acid-Base Disturbance2.2.盐水盐水盐水盐水抵抗性碱中毒抵抗性碱中毒抵抗性碱中毒抵抗性碱中毒 因因ALD原发性原发性和和K+e引起引起的代碱（的代碱（排碱障碍型代碱排碱障碍型代碱）, ALD原发原发和和K+ e是主是主要维持因素，也是限制肾排要维持因素，也是限制肾排HCO3-的主要因素，单纯的主要因素，单纯补充生理盐水治疗无效，需

50、补补充生理盐水治疗无效，需补K+。Acid-Base Disturbance1.1.盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒 因因H+、Cl-丢失过多引起的代丢失过多引起的代碱（碱（酸丢失过多型代碱酸丢失过多型代碱），有效循环血量），有效循环血量是主要维是主要维持因素，持因素， Cl-e 是限制肾排出是限制肾排出HCO3-的主要因素，补的主要因素，补充循环血量及充循环血量及Cl-有治疗作用。有治疗作用。（三）代碱时机体的代偿调节（三）代碱时机体的代偿调节（三）代碱时机体的代偿调节（三）代碱时机体的代偿调节1.1.1.1. 缓冲调节缓冲调节缓冲调节缓冲调节 随着血浆碱性物

51、质随着血浆碱性物质 首首先先血血浆浆缓缓冲冲对对的的弱弱酸酸与与碱碱反反应应，生生成成HCO3-及及其其它缓冲碱它缓冲碱 AB、SB； 接接着着细细胞胞内内H+外外移移、胞胞外外K+内内移移 H+i启启动动ICF缓冲调节，引起缓冲调节，引起K+e。Acid-Base Disturbance2.2.2.2. 呼吸调节呼吸调节呼吸调节呼吸调节 H+e 呼吸浅慢，排出呼吸浅慢，排出CO2 PaCO2继继发性发性 。 3. 3. 3. 3.肾调节肾调节肾调节肾调节 肾排肾排H+、NH4+、重吸收、重吸收HCO3-减少减少碱性尿。碱性尿。 若若伴伴有有：血血Cl-（原原尿尿中中Cl-，小小管管上上皮皮与

52、与管管腔腔液液Cl- - HCO3-交换交换）；）； 血血K+（肾肾小小管管重重吸吸收收K+，泌泌H+，对对原原尿尿中中HCO3-重吸收重吸收）；）； 低血容量低血容量（肾灌流（肾灌流，HCO3- 滤出滤出）；）； 限制限制HCO3-的排出，成为的排出，成为代碱的维持因素代碱的维持因素。Acid-Base Disturbance 4. 4. 4. 4.代碱时酸碱指标的变化：代碱时酸碱指标的变化：代碱时酸碱指标的变化：代碱时酸碱指标的变化： 碱性指标原发性碱性指标原发性；PaCO2继发性继发性 ，ABSB ；pH7.45 或在或在7.47.45间。间。 （四）代碱对机体的影响（四）代碱对机体的影

53、响（四）代碱对机体的影响（四）代碱对机体的影响1.1.CNS功功能能紊紊乱乱兴兴奋奋性性（烦烦燥燥、精精神神错错乱乱、谵谵妄妄、意意识障碍）识障碍）。 pH使使-氨氨基基丁丁酸酸合合成成酶酶活活性性、分分解解酶酶活活性性 CNS抑制性神经递质抑制性神经递质-氨基丁酸氨基丁酸； pH使使Hb与与O2亲亲和和力力（氧氧离离曲曲线线左左上上移移） HbO2 中中O2释放释放 组织缺氧、组织缺氧、脑缺氧脑缺氧。3.3.易发生低钾血症。易发生低钾血症。2.2.pH使使血血浆浆游游离离Ca2+阈阈电电位位，致致神神经经肌肌肉兴奋性肉兴奋性, 肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。 pH

54、Ca2+ +血浆蛋白血浆蛋白 Ca2+-结合蛋白结合蛋白 pH Acid-Base Disturbance四、呼吸性碱中毒（四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 以以PaCO2（H2CO3）原发性减少为特征的。）原发性减少为特征的。（一）呼碱的病因与机制（一）呼碱的病因与机制（一）呼碱的病因与机制（一）呼碱的病因与机制 各种各种原发病因所致的过度通气原发病因所致的过度通气，使使CO2排出过多。排出过多。 缺缺氧氧、败败血血症症、肝肝硬硬化化、精精神神因因素素 呼呼吸吸中中枢枢兴兴奋性奋性 CO2呼出呼出，使，使PaCOPaCO2 2原发性原发性原发性原发性。 Acid

55、-Base Disturbance（二）呼碱时机体的代偿调节（二）呼碱时机体的代偿调节（二）呼碱时机体的代偿调节（二）呼碱时机体的代偿调节 1.1.1.1.缓冲调节缓冲调节缓冲调节缓冲调节 ECF首先发挥缓冲首先发挥缓冲，能力较弱，使，能力较弱，使AB轻度轻度 ； H+外移、外移、K+内移内移 ICF缓冲，缓冲，低钾血症低钾血症； 红红细细胞胞内内CO2外外移移引引起起HCO3- 内内移移 可可致致高高氯血症氯血症。Acid-Base Disturbance 2. 2. 2. 2.呼吸调节呼吸调节呼吸调节呼吸调节 因因PaCO2、H+使使呼呼吸吸中中枢枢抑抑制制的的效效应应病病因因引引起起的的

56、呼呼吸吸中中枢枢兴兴奋奋效效应应 呼呼吸吸调调节节不不能能发发挥挥代代偿效应偿效应。3. 3. 肾调节肾调节肾调节肾调节 急性阶段无明显作用；急性阶段无明显作用； 慢慢性性阶阶段段排排H+、NH4+，重重吸吸收收HCO3- 排排出出HCO3-，致，致HCO3-继发性明显继发性明显 。Acid-Base Disturbance4. 4. 呼碱时酸碱指标的变化呼碱时酸碱指标的变化呼碱时酸碱指标的变化呼碱时酸碱指标的变化 急急呼呼碱碱：PaCO2；AB ，SB、BE正正常常，AB SB ； pH7.45； 慢慢呼呼碱碱：PaCO2；AB、SB、BE均均 ，仍仍保保持持 ABSB ； pH在在7.47

57、.45 间或间或7.45。 ( ( ( (三三三三) ) ) )呼碱对机体的影响呼碱对机体的影响呼碱对机体的影响呼碱对机体的影响1.1.1.1. CNS CNS兴奋性兴奋性兴奋性兴奋性 ，脑缺氧，脑缺氧，脑缺氧，脑缺氧 PaCO2中中枢枢抑抑制制性性神神经经递递质质，伴伴有有病病因因对对中枢的兴奋效应中枢的兴奋效应 易激动，烦燥不安；易激动，烦燥不安； PaCO2脑脑血血管管收收缩缩及及氧氧离离曲曲线线左左移移脑脑缺缺血血缺缺氧氧 脑脑皮皮层层功功能能抑抑制制，皮皮层层下下兴兴奋奋（惊惊厥厥、抽搐），严重时抽搐），严重时CNS抑制抑制。 2.2.PaCO2致致H+e 血血浆浆游游离离Ca2+，

58、神神神神经经经经肌肌肌肌肉肉肉肉应激性应激性应激性应激性 ，易抽搐。，易抽搐。 （四）呼碱的防治原则（四）呼碱的防治原则（四）呼碱的防治原则（四）呼碱的防治原则 防治原发病防治原发病; 镇静镇静; 可考虑吸入含高浓度可考虑吸入含高浓度CO2的的气体气体。 Acid-Base Disturbance第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 两种或叁种单纯性同时发生，为混合型。两种或叁种单纯性同时发生，为混合型。一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）1.1.1.1.病因病因病因病因通气障碍通气障碍（

59、CO2潴留）潴留）伴有产酸伴有产酸（固定酸潴留）。（固定酸潴留）。 （1）严严重重肺肺部部疾疾病病（慢慢性性阻阻塞塞性性肺肺疾疾患患、肺肺水水肿肿、呼呼吸吸运动运动）并发休克、心衰时并发休克、心衰时缺氧伴缺氧伴缺氧伴缺氧伴COCO2 2潴留潴留潴留潴留； （2）心跳、呼吸骤停。）心跳、呼吸骤停。2.2.2.2.酸碱指标变化酸碱指标变化酸碱指标变化酸碱指标变化 碱性指标原发碱性指标原发，同时，同时呼吸指标原发呼吸指标原发， 致致HCO3-/ PaCO2值显著值显著，pH明显明显。Acid-Base Disturbance二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱）二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱） 1.1.1

60、.1.病因病因病因病因 通气过度伴有碱潴留。通气过度伴有碱潴留。 高高烧烧、低低氧氧血血症症、肝肝功功严严重重障障碍碍、机机械械通通气气过过度等度等过度通气使过度通气使CO2排出排出； 伴伴呕呕吐吐、大大量量输输血血、排排酸酸利利尿尿剂剂过过量量使使用用 体内碱潴留体内碱潴留。 2.2.2.2.酸碱指标变化酸碱指标变化酸碱指标变化酸碱指标变化 碱性指标原发碱性指标原发，同时，同时呼吸指标原发呼吸指标原发， 致致 HCO3- / PaCO2比值比值，pH明显明显。 Acid-Base Disturbance三、呼酸合并代碱三、呼酸合并代碱1.1.1.1.病因病因病因病因 肺肺部部疾疾患患致致CO

61、2潴潴留留，并并大大量量使使用用排排酸酸利利尿尿剂剂或过量补或过量补 NaHCO3 之后。之后。2.2.2.2.酸碱指标变化酸碱指标变化酸碱指标变化酸碱指标变化 呼吸指标明显呼吸指标明显；代谢指标明显；代谢指标明显超出了呼酸时超出了呼酸时超出了呼酸时超出了呼酸时碱性指标代偿增高的范围碱性指标代偿增高的范围碱性指标代偿增高的范围碱性指标代偿增高的范围上限上限上限上限（通过代偿公式计算（通过代偿公式计算可知）；可知）；pH可正常或略高、可正常或略高、略低。略低。 Acid-Base Disturbance四、代酸合并呼碱四、代酸合并呼碱1.1.1.1.病因病因病因病因 休休克克、心心衰衰、肾肾功功

62、衰衰致致酸酸潴潴留留，伴伴发发高高烧烧、低低氧氧刺激过度通气或机械通气过度。刺激过度通气或机械通气过度。2.2.2.2.酸碱指标变化酸碱指标变化酸碱指标变化酸碱指标变化 代代谢谢性性指指标标明明显显；呼呼吸吸性性指指标标明明显显超超超超出出出出了了了了代代代代酸酸酸酸时时时时呼呼呼呼吸吸吸吸指指指指标标标标代代代代偿偿偿偿降降降降低低低低的的的的最最最最大大大大范范范范围围围围（通通过过代代偿偿公公式式计算可知）；计算可知）；pH可正常或可正常或略高、略低略高、略低。Acid-Base Disturbance五、代酸合并代碱五、代酸合并代碱1.1.1.1.病因病因病因病因严严重重腹腹泻泻合合并

63、并呕呕吐吐，低低钾钾血血症症和和脱脱水水，尿尿毒毒症症或或糖糖尿病合并剧烈呕吐。尿病合并剧烈呕吐。 2.2.2.2.酸碱指标变化酸碱指标变化酸碱指标变化酸碱指标变化血浆血浆pH、HCO3-、PaCO2都基本正常，都基本正常，AG升高。升高。Acid-Base Disturbance六、酸碱平衡紊乱代偿六、酸碱平衡紊乱代偿预测预测预测预测公式公式 据资料推算出的单纯性时，由原发性指标实测据资料推算出的单纯性时，由原发性指标实测值值预算继发性指标最大变化幅度预算继发性指标最大变化幅度的计算公式。的计算公式。 对对一一种种继继发发指指标标变变化化方方向向与与可可能能合合并并的的另另一一种种原原发发指

64、指标标变变化化方方向向相相同同的的混混合合型型, ,需需经经代代偿偿公公式式计计算算最最大大代代偿偿范范围围, ,来来鉴鉴别别判判定定其其为为单单纯纯性性或或是是混混合性合性。Acid-Base Disturbance单纯性酸碱失衡常用代偿预测公式单纯性酸碱失衡常用代偿预测公式单纯性酸碱失衡常用代偿预测公式单纯性酸碱失衡常用代偿预测公式Acid-Base Disturbance 例例：某某肺肺原原性性心心脏脏病病患患者者，因因水水肿肿长长期期使使用用利利尿尿剂剂, pH 7.42, PaCO2 70 mmHg, AB 45 mmol/L，SB 38 mmol/L ，BE 15 mmol/L。P

65、aCO2= 0.7HCO3-5 = 0.7(45-24)5=19.7 9.7预测预测PaCO2= 40+ 19.7 40 + 9.7=59.749实测实测PaCO2 计算的代偿值范围。计算的代偿值范围。诊断：代碱诊断：代碱+呼酸呼酸分分析析：pH在在正正常常高高限限（碱碱中中毒毒）；呼呼吸吸功功能能障障碍碍可可致致CO2潴潴留留或或缺缺氧氧 (呼呼酸酸? 代代酸酸？)；利利尿尿剂剂使使肾肾泌泌H+，可可致致肾肾小小管管HCO3-生生成成和和重重吸吸收收（代代碱碱），选选用用代代碱预测公式：碱预测公式：Acid-Base Disturbance酸碱紊乱列线图酸碱紊乱列线图酸碱紊乱列线图酸碱紊乱列

66、线图 据据大大量量测测算算资资料料绘绘制制出出的的pH、PaCO2、HCO3-之之间间的的关关系系图图，依依据据其其中中的的两两项项指指标标值值，即即可可查查找找出出第第三三项项指指标标值值, , 并并能据交叉点在图中的位置判定属何种酸碱紊乱。能据交叉点在图中的位置判定属何种酸碱紊乱。pH 7.42，PaCO2 70 mmHg， AB 45 mmol/L，SB 38 mmol/L ，BE 15 mmol/L。Acid-Base Disturbance七、三重性混合型酸碱平衡紊乱七、三重性混合型酸碱平衡紊乱体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。1.1.1.1.呼吸性酸中毒合并呼吸性酸中毒合并呼吸性酸中毒合并呼吸性酸中毒合并AGAG增高型代酸和代碱。增高型代酸和代碱。增高型代酸和代碱。增高型代酸和代碱。2. 2. 呼吸性碱中毒合并呼吸性碱中毒合并呼吸性碱中毒合并呼吸性碱中毒合并AGAG增高型代酸和代碱。增高型代酸和代碱。增高型代酸和代碱。增高型代酸和代碱。 结合详实的病史，实验室检查并计算结合详实的病史，实验室检查并计算AG值，值，综合分析判定。综合分析判定。 Acid-Base Disturbance