《双相障碍新进展》由会员分享，可在线阅读，更多相关《双相障碍新进展（36页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、双相障碍的进展双相障碍的进展双相障碍也称双相情感障碍，是指既有躁狂或轻躁的发作，又有抑郁发作的一类心境障碍。躁狂发作：情感高涨、言语增多、活动增多抑郁发作：情绪低落、思维缓慢、活动减少等症状概 念 (1)可出现幻觉、妄想或紧张性症状等精神病性症状发作性病程躁狂和抑郁常反复交替或循环出现，但也可以混合方式存在，对日常生活及社会功能等产生不良影响概 念 (2)l双相障碍I型:患病率1.21%-1.6%2l双相谱系障碍（高危因素）：患病率2.6%-6.5%3l10个人中最初有7人被误诊4l30%首诊有抑郁症状的患者可能为双相障碍5流行病学 (1)终生患病率国内资料国内12地区（1982）为0.042
2、%浙江等四省（2001-2005）流行病学调查结果，抑郁障碍现患病率为6.1%，抑郁症现患病率为2.1%深圳（2007）流行病学调查双相障碍终生患病率为1.5%台湾（1982-1987）0.71.6%香港特区（1993)：M1.5%，FM1.6%流行病学 (2)2011年WHO最新调查结果：中国深圳双相障碍谱系的患病率患病率，均数(SD)任何双相障碍双相I型双相II型非特异性双相障碍终生1.5 (0.2)0.3(0.1)0.2 (0.1)1.0 (0.2)12个月1.1 (0.2)0.2 (0.1)0.2 (0.1)0.8 (0.1) 2006-2007年n=7134(年龄18岁)分层、多极、
3、集群地区（深圳长期和短期居民）概率样本Merikangas KR，et al. Arch Gen Psychiatry. 2011;68(3):241-2516 D-D：BPD=10:14:1 ( Winokur 1996)=1:1 (Akiskal 1996) 性别患病率：男女 首发年龄高峰：1519岁 自杀企图占2550%，自杀死亡占1119% 共病：40%BPD患者合并酒或其他物质依赖，使心 血管病患者率增加20% BP-II是最多的表现型（Simpson 1998)流行病学 (3)估计在诊断的DD中约有5070%实为BP-II (Akiskal 2002)双相障碍的平均发病年龄 17岁
4、（社区样本，Kessler et al 1997) 21岁（医院样本)双相障碍I型无性别差异双相障碍II型多见于女性引自Shorteroxfordtextbookofpsychiatry5eds,2006.流行病学 (4)遗传因素BP-I型者一级亲属中患BP-I为一般人群 的819倍约50%BP-I者的双亲中至少有一方患M-D，且多为D-D如双亲一方患BP-I，其子女患M-D机率为25%，如双亲均为BP-I，则子女患M-D机率高达5075%双生子研究：单卵双生BP-I同患率3390%，双卵双生为525%索引病例后代患病率逐代减半 发病的高危因素 (1)社会心理因素：是发病、病情恶化及复发的促发
5、因素人格气质：情感旺盛气质及环性情感气质者易患BPD季节因素：部分BPD发病有季节性，初冬（10-11月）出现抑郁发作，次年初夏（5-7月）转为躁狂或轻躁狂发作发病的高危因素 (2)神经病理及生化研究Lyoo IK, et al. Lyoo IK, et al. 双相障碍双相障碍 2006;8:65-74.2006;8:65-74.BPD病人患病时间和脑皮层厚度P0.001首次与多次发作双相障碍脑室及其周围容积Strakowski Am J Psychiatry. 2002;159(11):1841-7. 锂盐或丙戊酸盐对前额叶皮层体积改变左侧PFC体积 (mm3)05010015020025
6、0对照N=21双相长期Li/VPA (N=6)双相停止长期Li/VPA (N=15)单相N=21*Drevets WC, et al. 自然自然 1997; 386:824-7.p 0.001 vs Cntl, p 0.05 vs on Chronic Li/VPA锂盐治疗双相障碍病人皮层灰质密度增加Bearden Biol Psychiatry 2007儿童双相障碍杏仁核灰质下降:心境稳定剂作用(LI/VAL)Chang KL, et al. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2005;44:569-73.* p 0.05 杏仁核 左侧-19% 与 健康对
7、照杏仁核 右侧-19% 与 健康对照双相No MS,N=9双相MS,N=11健康对照 N=20双相NoMS,N=9双相MS,N=11健康对照 N=200.00.51.01.52.02.5*灰质体积(CC)心境稳定剂和神经保护标记尾核体积 p0.001, drug free vs controls & que/val; p0.05, drug free vs valAtmaca et al J Psychiatr Res doi:10.1016/j.psychres.2006.07.006 *5-HT假说选择性5-HT耗竭剂（对氯苯丙氨酸），可逆转TCA和MAOI的抗抑郁效应多种胺代谢假说躁狂、
8、抑郁症患者脑内5-HT含量均下降，在此基础上NE增多致躁狂；NE减少致抑郁神经生化NE假说双相抑郁患者尿中NE代谢产物MHPG（3一甲氧基一4一羟基一苯乙二醇）较对照组明显降低，转为躁狂发作时MHPG含量升高。酪氨酸羟化酶（TH）是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂-甲基酪氨酸可以控制M发作，导致轻度抑郁，使去甲丙咪嗪治疗好转抑郁症患者出现抑郁症状恶化。神经生化DA假说（1）研究发现抑郁症脑内DA降低，躁狂症DA增高。基于以下证据：多巴胺前体L-DOPA可以改善部分单相抑郁患者的症状，使双相抑郁转为躁狂酪氨酸羟化酶（TH）抑制剂可控制躁狂，致轻度抑郁，使去甲丙米嗪治疗好转的抑郁症患者症状恶化神
9、经生化DA假说（2）多巴胺激动剂致躁狂发作，如溴隐亭有抗抑郁作用，使部分双相转为躁狂；选择性突触后多巴胺受体激动剂Piribedil吡贝地尔（舒达）能治疗抑郁症。神经生化Ach假说脑内Ach能与NE能神经元之间张力平衡可能与心境障碍有关；Ach能神经元过度活动，可能导致抑郁；NE能神经元过度活动，可能导致躁狂 。神经生化 -GABA假说抗癫癎药卡马西平和丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，药理作用与脑内GABA含量调控有关研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中GABA水平下降神经生化未经治疗躁狂患者血浆BDNF下降Machado-Vieira 2007; 生物神经病学生物神经病学 61: 142非典型
10、抗精神病药物增加海马BDNFFumagalli 分子神经科学分子神经科学 2004*MK801是是NMDA受体非竞争性拮抗剂地卓西平马来酸盐受体非竞争性拮抗剂地卓西平马来酸盐 临床特征临床特征双相障碍的类型年龄 (Years)Egeland JA, et al. J Affect Disord. 1987;12(2):159-165.Tohen M, et al. Am J Psychiatry. 2003;160(7):1263-1271. Kessing LV, et al. Br J Psychiatry. 1998;172:23-28. 30201040首次重性抑郁首次躁狂和躁狂后抑郁
11、轻度双相心境摇摆躁狂抑郁快速循环发作Angst （2010）调查BP-I终生患病率为0.7 %BP-II终生患病率为1.6 %抑郁伴阈下轻躁狂终生患病率为6.7 %抑郁症终生患病率为10.2 % 双相障碍的类型双相障碍的基本特征慢性、终生疾患。具有如下临床特点：起病形式多态性临床表现多形性病程发展多变性伴随共病多重性治疗方法多样性治疗转归多向性起病形式多态性不同年龄段均可发病儿童青少年是首发BD的高峰年龄终生均有首发患者老年期首次起病者不少见急、慢性起病急性起病前多有前驱症状青少年期潜隐起病呈亚临床状态后急性恶化多重原因心因诱发性：首发多有诱因内源性：反复发作后自发较多p急性躁狂发作p急性抑郁
12、发作p混合发作p轻躁狂发作p快速循环发作p精神病性发作p亚临床躁狂发作p亚临床抑郁发作临床表现多形性病程发展多变性间歇发作p单一形式：反复躁狂发作、反复抑郁发作p交替形式：躁狂-抑郁-缓解慢性迁延p持续抑郁发作：假单相性双相障碍p持续轻躁狂发作：情感旺盛气质p持续精神病发作：偏执狂p交替发作：躁狂-抑郁-亚临床抑郁-亚临床躁狂p波动：临床发作-亚临床发作-临床发作伴随共病多重性儿童少年期品行障碍注意缺陷/多动障碍（ADHD ）焦虑障碍：SAD、OCD、PD、GAD青年期焦虑障碍：SAD、OCD、PD、GAD、PTSD冲动控制障碍：蓄意自伤行为、网络依赖物质依赖和滥用成年期焦虑障碍： SAD、OCD、PD、GAD、PTSD经前期紧张症（PMS）或经前期烦躁性障碍（PMDD）物质依赖或冲动控制障碍：酒精、大麻、软毒品、病理性赌博等治疗方法多样性药物治疗单一药物治疗多种药物联合治疗心理或行为治疗认知治疗家庭治疗健康教育性心理治疗行为治疗预后转归多向性单次发作后痊愈保持正常状态反复多次临床发作反复多次阈下发作单次发作后持续无缓解，伴随病情波动反复多次发作转为慢性状态反复多次发作后缓解保持正常状态反复多次阈下发作仅供内部使用
