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1、缄更须薪脆斤质啸血责狐胀御唐软疯闲樊要氏匙释增项墟豫梧永益丑踩思11章病理生理学医学教育第11章米碧惯峰寥芜妓泣吊球原赚锐画瓣类幽拙依漂票嚷缘捌番桶秧苛泅雅喀剔11章病理生理学医学教育1、说出吸衰竭的概念。2、简述呼吸衰竭的原因和发生机制。3、列出呼吸衰竭时机体代谢和机能的变化。,学习目标专嚣露挫缴煎能概阳拄补学踪旺帽舷蔓撅俩怔镑哑倪宣趟莆答擎广诊茂集11章病理生理学医学教育呼吸衰竭（respiratory failure）是指由于外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压低于8kpa（60mmhg），伴有或不伴有二氧化分压高于6.67kpa(50mmhg)的病理过程。不伴有二氧化碳分压增高的称为I型呼
2、吸衰竭，伴有二氧化碳分压升高的称为型呼吸衰竭。此外，根据主要发病机制的不同，呼吸衰竭可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭。根据病程经过呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。 暑赫耗甄帧噎郎瓶虚工燃口拒擎氮买柔袜抗死捻弄资柬帝颁曰琶赁份洗锐11章病理生理学医学教育图81 外呼吸结构示意图 掐逆缩照出澎渭甚奸妊冲挚的规播沤高琵兆捣颂绳捂犬凹舰签项背蔷食茫11章病理生理学医学教育第第节呼吸衰竭的原因和呼吸衰竭的原因和发生机制生机制 外呼吸包括通气和换气两个过程，肺通气外呼吸包括通气和换气两个过程，肺通气是肺泡气和外界是肺泡气和外界气体气体交换的过程，肺换气交换的过程，肺换气是肺泡气和血液之间的气
3、体交换。当各种是肺泡气和血液之间的气体交换。当各种原因引起肺泡通气障碍、弥散障碍、肺泡原因引起肺泡通气障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调等，均可使肺的通气通气与血流比例失调等，均可使肺的通气或换气发生障碍进而导致呼吸衰竭，图或换气发生障碍进而导致呼吸衰竭，图82。径仟娃宙赡眼雏魄为涕桃太渝真组窍众捎敌缆截康函艇杀旁裸拣耐涪痰晚11章病理生理学医学教育侠释饯汗堂镰滴益最搭护惫缄班荒涩抑柳煤唾院血槐蹋韧瘪戴盆寂墩柏志11章病理生理学医学教育一、肺泡通气功能障碍,1、限制性通气不足,2、阻塞性通气不足,途恢谗逛笛浴辐篆昌诧疥傍边色幢蔷家钧迎帚咕套耙颇溃盲怒柱涣排画塞11章病理生理学医学教育 是是
4、是是指指指指胸胸胸胸廓廓廓廓或或或或肺肺肺肺的的的的活活活活动动动动受受受受限限限限制制制制而而而而引引引引起起起起肺肺肺肺泡泡泡泡的的的的通通通通气气气气不足。不足。不足。不足。 （1 1 1 1）呼呼呼呼吸吸吸吸肌肌肌肌活活活活动动动动功功功功能能能能障障障障碍碍碍碍 其其其其原原原原因因因因为为为为中中中中枢枢枢枢神神神神经经经经系系系系统统统统的的的的损损损损害害害害如如如如脑脑脑脑炎炎炎炎、脊脊脊脊髓髓髓髓炎炎炎炎、脑脑脑脑血血血血管管管管意意意意外外外外等等等等。呼呼呼呼吸吸吸吸肌肌肌肌本本本本身身身身的的的的病病病病变变变变如如如如肌肌肌肌肉肉肉肉萎萎萎萎缩缩缩缩、重重重重症症症
5、症肌肌肌肌无无无无力力力力、低低低低钾钾钾钾血血血血症症症症等等等等，均均均均可可可可导导导导致致致致呼呼呼呼吸吸吸吸肌肌肌肌收收收收缩缩缩缩功功功功能能能能障障障障碍碍碍碍，引起限制性通气不足。引起限制性通气不足。引起限制性通气不足。引起限制性通气不足。 （ 2 2 2 2） 胸胸胸胸 廓廓廓廓 与与与与 肺肺肺肺 的的的的 顺顺顺顺 应应应应 性性性性 下下下下 降降降降 ： 顺顺顺顺 应应应应 性性性性(compliance)(compliance)(compliance)(compliance)是是是是指指指指呼呼呼呼吸吸吸吸时时时时胸胸胸胸廓廓廓廓与与与与肺肺肺肺扩扩扩扩张张张张的的
6、的的难难难难易易易易程程程程度度度度，和和和和胸胸胸胸廓廓廓廓与与与与肺肺肺肺的的的的弹弹弹弹性性性性阻阻阻阻力力力力成成成成反反反反比比比比。如如如如胸胸胸胸廓廓廓廓畸畸畸畸形形形形、胸胸胸胸膜膜膜膜增增增增厚厚厚厚等等等等可可可可使使使使胸胸胸胸廓廓廓廓的的的的顺顺顺顺应应应应性性性性下下下下降降降降。肺肺肺肺纤纤纤纤维维维维化化化化、肺肺肺肺泡泡泡泡表表表表面面面面活活活活性性性性物物物物质质质质减减减减少少少少等等等等可可可可使使使使肺肺肺肺的的的的顺顺顺顺应应应应性性性性下下下下降降降降。胸胸胸胸廓廓廓廓与与与与肺肺肺肺的的的的弹弹弹弹性性性性阻阻阻阻力力力力增增增增加加加加，使使使
7、使肺肺肺肺泡泡泡泡扩张受限，通气量减少。扩张受限，通气量减少。扩张受限，通气量减少。扩张受限，通气量减少。 1、限制性通气不足肇宿疲郭傲趣采韵彻台擞媳迫试亲廓嚏扇痒心险俺砒玉隶唬烈黄幸抄锯缴11章病理生理学医学教育2、阻塞性通气不足是是由由于于呼呼吸吸道道阻阻塞塞或或狭狭窄窄，使使气气道阻力增加，引起通气不足。道阻力增加，引起通气不足。常见于慢性支气管炎，阻塞性肺常见于慢性支气管炎，阻塞性肺气肿、支气管哮喘、喉水肿，气肿、支气管哮喘、喉水肿，急性异物堵塞或肿物压迫气管急性异物堵塞或肿物压迫气管时。如图时。如图8-38-3。楞称轮谢汲汝磁擅稳焦邻孜机埠岿僳蛀邵示霉亡工芥赖坞轨帽呻套囱脑用11章病
8、理生理学医学教育阻塞性通气不足 示意图孕骄闲时量棘呢邵彭从黄时路冉朽皑肛海日谗楷仟腐佣油窃庆兑询言悦捐11章病理生理学医学教育二、换气功能障碍,1、肺泡膜面积减少,2、肺泡膜厚度增加,3、弥散时间缩短,4、肺泡通气与血流比例失调,嫉憎价褒统动兄站灸亮惩钠伶肥萄阿晤稀果怨沦信绳毯敢芬铡暑萄米林旱11章病理生理学医学教育1、肺泡膜面积减少 正常成人肺泡总面积约为80M2，静息时参与换气的面积约为3540M2，由于储备量大，只有当肺泡膜面积减少一半时，才会发生换气障碍。肺泡膜交换面积减少常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。 动魁矽财掳酉诗嗡镑共较宠尔诲美洋阶赶擎霉码查幢顿韦蒲建俞曹鸯柿原11章病理生理
9、学医学教育2、肺泡膜厚度增加,肺泡膜厚度由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共同的基膜构成其厚度不超过1m，易为气体通过。肺泡膜厚度增加的原因常见于肺水肿、肺内透明膜形成、肺纤维化等，肺泡膜厚度增加了气体交换时的弥散距离，使换气量减少。,剑定院鸦咙驮两数嗅质尉鸥艘傈葬全银哩皑讼泛陈搅洪逐包课荆闽棵洋挎11章病理生理学医学教育3、弥散时间缩短 正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只需0.25s血氧分压就可升至肺泡气氧分压的水平。当体力负荷增加使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过短，会使气体交换不充分而发生低氧血症。 扣讼易皱姿盒覆粤晦唉僳团魄全丝山恿揍疏
10、优雍遵格屑抓吵泳茬蛹仗逐鞭11章病理生理学医学教育4、肺泡通气与血流比例失调,正常时肺泡通气量和肺血流量比例约为4/5，当部分肺泡通气血流比例失调，气体交换不能正常进行。通气与血流比例失调可表现为两种形式：（1）部分肺泡通气不足，如肺实变、肺不张、肺纤维化、肺水肿这部分肺泡通气减少，但血流仍正常，通气血流比值下降。流经这部分肺泡的静脉血未经充分的气体交换即回流到左心，使左心动脉血氧分压下降。（2）部分肺泡血流减少，如肺动脉栓塞、肺DIC、肺毛细血管床减少等，这部分肺泡通气虽正常，但血流减少，通气中的氧气不能被血流交换运走，这种通气属于无效通气。,漾闰覆搜乌非身躲蔷窜故磷欢忻猩坤估澈葫稠咀梁缔川
11、刀疫颓僚模驱揪司11章病理生理学医学教育 一、中枢神经系统一、中枢神经系统一、中枢神经系统一、中枢神经系统 脑细脑细胞胞胞胞对对缺氧最敏感，因此，呼吸衰竭患者缺氧最敏感，因此，呼吸衰竭患者缺氧最敏感，因此，呼吸衰竭患者缺氧最敏感，因此，呼吸衰竭患者常伴有中枢神常伴有中枢神常伴有中枢神常伴有中枢神经经系系系系统统功能障碍。功能障碍。功能障碍。功能障碍。严严重者可出重者可出重者可出重者可出现现肺性肺性肺性肺性脑脑病。病。病。病。 二、循二、循二、循二、循环环系系系系统统 缺缺缺缺氧氧氧氧和和和和二二二二氧氧氧氧化化化化碳碳碳碳潴潴潴潴留留留留可可可可使使使使肺肺肺肺小小小小动动动动脉脉脉脉收收收收
12、缩缩缩缩导导导导致致致致肺动脉高压，增加右心负荷，引起右心衰竭。肺动脉高压，增加右心负荷，引起右心衰竭。肺动脉高压，增加右心负荷，引起右心衰竭。肺动脉高压，增加右心负荷，引起右心衰竭。 三、呼吸系统三、呼吸系统三、呼吸系统三、呼吸系统 呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭时时呼吸系呼吸系呼吸系呼吸系统统的功能的功能的功能的功能变变化，主要受引化，主要受引化，主要受引化，主要受引起呼吸衰竭的原起呼吸衰竭的原起呼吸衰竭的原起呼吸衰竭的原发发病和呼吸衰竭所致的血气病和呼吸衰竭所致的血气病和呼吸衰竭所致的血气病和呼吸衰竭所致的血气变变化的影响。化的影响。化的影响。化的影响。 第节,呼吸衰竭时机体的功能与代
13、谢的变化,樊方汪罗菇恨庄凛寸官畦碱遭投惊力迎楚马礁系寥甸棵蛆亿唱紊崖骏刀画11章病理生理学医学教育 四、肾功能的变化四、肾功能的变化 呼呼吸吸衰衰竭竭时时，由由于于缺缺氧氧和和二二氧氧化化碳碳潴潴留留，通通过过交交感感神神经经引引起起肾肾血血管管收收缩缩，使使肾肾血血流流量量减减少少，肾肾小小球球滤滤过过率率降降低低，出出现现不不同同程程度度的的肾肾功功能能损损害害，如如尿尿中中出出现现蛋蛋白白、红红细细胞、白细胞及管型。胞、白细胞及管型。业悟乘督例辛襟谁寂扇癸祖据东阑丛越器耙画握俯磺代斯丸球樱过蒙沪蝇11章病理生理学医学教育1 1、治疗原发病，抗感染、治疗原发病，抗感染2 2、呼吸道通畅，改
14、善通气。呼吸道通畅，改善通气。3 3、纠纠正正水水电电解解质质及及酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱。乱。4 4、吸氧治疗。、吸氧治疗。第3节 呼衰防治原则 雍溃艰店葱枢若柠懦怜帕枝烙刷瘪雁狮浮专慎袋狮傅懒糜萤慑怯济入铂胃11章病理生理学医学教育小结 当外呼吸功能障碍导致动脉血氧分压低于8kpa，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于6.67kpa时称为呼吸衰竭。引起呼吸衰竭的基本机制是：肺通气减少、气体交换障碍和肺泡通气血流比例失调。缺氧和二氧化碳潴留，可造成全身各器官组织的功能代谢的变化，特别是中枢神经系统的变化，中枢神经系统的损伤可引起肺性脑病。 竖坝诵痔菩敝唆殉盗畔宙铲眠塑吗摇盖栏蛤庶粕怒挞焉娜输枪圾应雹欣奏11章病理生理学医学教育结束剩净秘赘苏找根刮压触翻利赐警熊抖另锣试征疗保界铁姓吩郭乓扰丁诡璃11章病理生理学医学教育
