第二十八章抗心绞痛药七版课件

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1、第二十八章第二十八章抗心绞痛药物抗心绞痛药物(yow)(yow)(Drugs used for treatment of angina pectoris)第一页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)教学目的、要求教学目的、要求 1掌握硝酸甘油、普萘洛尔掌握硝酸甘油、普萘洛尔和钙拮抗和钙拮抗剂剂抗心绞痛抗心绞痛作用作用(zuyng)(zuyng)机制和临床应用。机制和临床应用。2熟悉硝酸甘油和普萘洛尔合用的优熟悉硝酸甘油和普萘洛尔合用的优缺点。缺点。3了解了解心绞痛心绞痛的发生基础及的发生基础及心绞痛的心绞痛的临床分类临床分类。第二页,共四十二页。第

2、二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)第一节第一节概概述述 一、心绞痛一、心绞痛 (angina pectoris) 是由冠状是由冠状A供血供血(供氧供氧) 不足引起的不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合征;综合征;常见于冠状常见于冠状A 粥样硬化性心脏病。粥样硬化性心脏病。二、心绞痛分型二、心绞痛分型(classification of angina)1.稳定型心绞痛稳定型心绞痛(stable angina) 诱发诱发(yuf)(yuf)原因多为冠状动脉内斑块;常原因多为冠状动脉内斑块;常在劳累或情绪激动时发作。在劳累或情绪激动

3、时发作。第三页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -) 2. 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 (unstable angina) 冠状冠状 A 粥样硬化斑块改变、冠状粥样硬化斑块改变、冠状 A 血管张力升高和血小板聚集与血栓形成血管张力升高和血小板聚集与血栓形成(xngchng)(xngchng)是是 其常见诱因;不定时发作;可恶化导致心其常见诱因;不定时发作;可恶化导致心 肌梗死,也可逐渐恢复为稳定型心绞痛。肌梗死,也可逐渐恢复为稳定型心绞痛。 3. 变异型心绞痛变异型心绞痛 (angiospastic or variant angina)(angi

4、ospastic or variant angina) 常由冠状常由冠状 A 痉挛所诱发;常在夜间痉挛所诱发;常在夜间 或休息时发作。或休息时发作。第四页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)三、心绞痛产生三、心绞痛产生(chnshng)(chnshng)的原因的原因心肌血氧供给心肌血氧供给心肌血氧需求,心肌血氧需求,需求需求供给,代谢物积聚。供给,代谢物积聚。四、防治途径四、防治途径1.治疗治疗心肌氧耗,心肌氧耗,心肌血供、氧供。心肌血供、氧供。2.预防预防预防预防A 粥样硬化,预防血栓栓塞形成。粥样硬化,预防血栓栓塞形成。第五页,共四十二页。第

5、二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)第六页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)五、抗心绞痛药物发挥疗效的环节五、抗心绞痛药物发挥疗效的环节1.舒张冠状舒张冠状动脉动脉 (artery, A) 解除冠状解除冠状A 痉挛或促进侧支循痉挛或促进侧支循环形成,增加环形成,增加(zngji)(zngji)冠状冠状A 供血、供氧;供血、供氧;2.舒张静脉舒张静脉(vein, V)、A减轻心脏前、后负荷,减轻心脏前、后负荷,室壁室壁张力,张力,心肌耗氧量;心肌耗氧量;第七页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞

6、痛药( (七版七版-) -) 3. 阻断阻断1-RHR、抑制心肌、抑制心肌(xnj)(xnj)收缩力,降低收缩力,降低心肌对氧的需求。心肌对氧的需求。4. 抗血小板、抗血栓。抗血小板、抗血栓。第八页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)第二节第二节硝酸硝酸(xiosun)(xiosun)酯类酯类(nitrates)硝酸酯类包括硝酸酯类包括硝酸甘油硝酸甘油(nitroglycerin; 三硝酸甘油酯硝酸甘油酯)硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate; 硝酸硝酸异山梨醇;硝酸脱水山梨醇酯;消心痛异山梨醇;硝酸脱水山梨醇酯;消

7、心痛)单硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯 (isosorbide mononitrate; 鲁南欣康;异乐定;安心脉鲁南欣康;异乐定;安心脉) 戊四硝酯戊四硝酯(pentaerythrityl tetranitrate; 硝酸硝酸戊四醇酯;硝酸季四醇;长效硝酸甘油戊四醇酯;硝酸季四醇;长效硝酸甘油) 第九页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -) 其中其中(qzhng)硝酸甘油最常用,戊四硝酯硝酸甘油最常用,戊四硝酯 及供吸入用的亚硝酸异戊酯已少用。及供吸入用的亚硝酸异戊酯已少用。 第十页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七

8、版七版-) -)硝酸甘油硝酸甘油(nitroglycerin)【药理作用】【药理作用】1.舒张全身舒张全身V、A,降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量治疗量硝酸甘油能舒张血管平滑治疗量硝酸甘油能舒张血管平滑肌,使全身血管舒张。肌,使全身血管舒张。 舒张舒张 V 最显著最显著回心血量回心血量前负荷前负荷心室容积心室容积室壁张力室壁张力(zhngl)(zhngl); 舒张舒张A 外周阻力外周阻力BP后负荷后负荷射血阻力射血阻力.第十一页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -) 2.舒张冠状舒张冠状A, 增加缺血区血液灌注增加缺血区血液灌注 小剂量能解除小剂量能解

9、除(jich)(jich)冠状冠状 A 痉挛,增加血供;痉挛,增加血供;能选择性舒张心外膜血管和冠状能选择性舒张心外膜血管和冠状 A 狭狭窄部位的侧支循环,迫使血流从输送窄部位的侧支循环,迫使血流从输送血管经侧支血管较多地流入缺血区,血管经侧支血管较多地流入缺血区,增加缺血区供血量。增加缺血区供血量。第十二页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -) 3.降低左室充盈压,增加心内膜供降低左室充盈压,增加心内膜供血,改善左室顺应性血,改善左室顺应性舒张容量舒张容量(rngling)(rngling)血管血管 回心血量回心血量 心室舒张末期内压心室舒张末期

10、内压 室内压对室内压对心内膜下层血管的压迫心内膜下层血管的压迫血流从血流从心外膜更多地流入心内膜下层心外膜更多地流入心内膜下层 心肌缺血区灌注量。心肌缺血区灌注量。第十三页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -) 4.保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤硝酸甘油释放一氧化氮硝酸甘油释放一氧化氮(nitric oxide, NO), 促进内源性的促进内源性的PGI2、降钙素基因、降钙素基因相关相关(xinggun)(xinggun)肽等的生成和释放,这些物质对肽等的生成和释放,这些物质对心心肌细胞均具有直接保护作用。肌细胞均具有

11、直接保护作用。第十四页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)第十五页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)【抗心绞痛机制】【抗心绞痛机制】硝酸甘油作为硝酸甘油作为NO 供体,在平滑肌供体,在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出NO。NO 的的R 是鸟苷酸环化酶是鸟苷酸环化酶(GC)活活性中心的性中心的Fe2+,二者结合后可激活二者结合后可激活GC, 细胞内细胞内cGMP 含量,激活依赖于含量,激活依赖于cGMP 的蛋白激酶,的蛋白激酶,细胞内细胞内Ca2+ 释放和外

12、释放和外Ca2+ 内流,使细胞内内流,使细胞内Ca2+, 促使肌球促使肌球蛋白轻链去磷酸化蛋白轻链去磷酸化 引起血管引起血管(xugun)(xugun)舒张。舒张。第十六页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -) 【Pharmacokinetics】 Nitrates have very low bioavailability (strong first pass effect) Nitrates have very low bioavailability (strong first pass effect) after given orally,

13、because there exist organic nitrate reductase after given orally, because there exist organic nitrate reductase in the liver, which is responsible for inactivation of nitrates. in the liver, which is responsible for inactivation of nitrates. Sublingual and other parenteral route for drug administrat

14、ion Sublingual and other parenteral route for drug administration are necessary. After absorbed, the unchanged nitrate compounds are necessary. After absorbed, the unchanged nitrate compounds have short half lives about 2-8 minutes. Excretion is mainly have short half lives about 2-8 minutes. Excret

15、ion is mainly performed by kidneys in the form of glucuronide derivatives. performed by kidneys in the form of glucuronide derivatives. 5-mononitrate, an active metabolite of isosorbide dinitrate is 5-mononitrate, an active metabolite of isosorbide dinitrate is available for clinical use and has a b

16、ioavailability of 100%. available for clinical use and has a bioavailability of 100%.第十七页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)【临床应用】【临床应用】各型心绞痛的治疗、预防首选;各型心绞痛的治疗、预防首选;另另外,也用于急性心肌梗死、心衰。外,也用于急性心肌梗死、心衰。释放释放(shfng)(shfng)的的NO 兼有抑制血小板聚集作用。兼有抑制血小板聚集作用。 【不良反应】【不良反应】1. 血管舒张反应:最常见。血管舒张反应:最常见。面红、头痛、眼内压升高,

17、大剂面红、头痛、眼内压升高,大剂量体位性低血压,反射性量体位性低血压,反射性HR; 第十八页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -) 2.耐受性耐受性连续用药产生,停药连续用药产生,停药1-2W可恢复可恢复(huf)(huf)。可能机制:细胞内生成可能机制:细胞内生成NO 需要需要 -SH,硝酸酯类硝酸酯类细胞内的细胞内的-SH氧化,造氧化,造成成-SH 耗竭。耗竭。克服方法:调整给药剂量,减少克服方法:调整给药剂量,减少给药频率;采用最小剂量及间歇给药给药频率;采用最小剂量及间歇给药法;用药间隔时间应超过法;用药间隔时间应超过8h; 给予含给予含巯

18、基的药物。巯基的药物。3. 超大剂量:超大剂量:高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白血症。第十九页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate)作用及机制与硝酸甘油相似;但作作用及机制与硝酸甘油相似;但作用较弱,起效较慢,作用维持时间较长;用较弱,起效较慢,作用维持时间较长;经肝代谢生成的异山梨醇经肝代谢生成的异山梨醇-2-单硝酸酯和单硝酸酯和异山梨醇异山梨醇-5-单硝酸酯,它们仍具有单硝酸酯,它们仍具有(jyu)(jyu)扩张扩张血管及抗心绞痛作用。血管及抗心绞痛作用。单硝酸异山梨酯单硝酸异山

19、梨酯 (isosorbide mononitrate) 其作用与应用和硝酸异山梨酯相似。其作用与应用和硝酸异山梨酯相似。第二十页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)第三节第三节-R阻断剂阻断剂【抗心绞痛机制】【抗心绞痛机制】1. 降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量1-R阻断阻断心肌收缩心肌收缩(shusu)(shusu)力力HR BP 左左心室心室后负荷后负荷心肌耗氧量。心肌耗氧量。第二十一页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -) 2. 改善改善心肌心肌缺血区血液供应缺血区血液供应 -R阻断阻断 心肌耗氧量

20、,通过心肌耗氧量,通过冠脉血管的自身调节机制冠脉血管的自身调节机制(jzh)(jzh),非缺血,非缺血区的血管阻力区的血管阻力,而,而缺血区的血管缺血区的血管则由于缺氧呈现代偿性则由于缺氧呈现代偿性扩张扩张状态状态促使促使血液流向已代偿血液流向已代偿扩张的扩张的缺血区缺血区 缺血区血流量;缺血区血流量; 1 R阻断阻断 HR 心舒张期心舒张期冠脉灌注时间冠脉灌注时间 有利于血液从心外有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区膜流向心内膜缺血区缺血区血供缺血区血供.第二十二页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -) 3. 改善心肌代谢改善心肌代谢 阻断阻断 R

21、 抑制脂肪分解酶活性抑制脂肪分解酶活性 心肌游离脂肪酸含量;心肌游离脂肪酸含量; 改善心肌缺血区对改善心肌缺血区对 glucose 摄取摄取(shq)(shq), 保护缺血区线粒体的结构和功能,保护缺血区线粒体的结构和功能, 维护缺血区维护缺血区 ATP 产生和能量供应;产生和能量供应; 促进促进氧从氧从组织中组织中 Hb 分离分离组组 织供氧织供氧 改善心肌代谢。改善心肌代谢。第二十三页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)【临床应用】【临床应用】 -R阻断剂适用于对硝酸酯类不敏阻断剂适用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛,使发作次感或疗效

22、差的稳定型心绞痛,使发作次数减少,数减少,对伴有心律失常及高血压者尤对伴有心律失常及高血压者尤为适用。为适用。普萘洛尔与硝酸甘油合用多用于稳普萘洛尔与硝酸甘油合用多用于稳定型定型(dngxng)(dngxng)及不稳定型及不稳定型(dngxng)(dngxng)心绞痛心绞痛;可降低;可降低硝酸甘硝酸甘油用量、减少心绞痛发作次数。油用量、减少心绞痛发作次数。普萘洛尔亦可与硝苯地平合用。普萘洛尔亦可与硝苯地平合用。第二十四页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)【注意事项】【注意事项】普萘洛尔禁用普萘洛尔禁用(jnyn)(jnyn)于变异型心绞痛。于变

23、异型心绞痛。阻断阻断1-R -R 占优势占优势 冠状冠状A 收缩收缩心肌供血。心肌供血。第二十五页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)硝酸酯类硝酸酯类(N)及及-R阻断药阻断药(B)对缺血心脏及外周循环的作用对缺血心脏及外周循环的作用=增加增加(zngji),=降低,降低,=不变,不变,=不定不定第二十六页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)第四节第四节钙通道阻滞钙通道阻滞(zzh)(zzh)药药 代表药物为代表药物为维拉帕米维拉帕米 (verapamil; 异搏定或异搏定或异搏停异搏停)地尔硫卓地

24、尔硫卓(diltiazem; 硫氮卓酮硫氮卓酮)氨氯地平氨氯地平(amlodipine; 络合喜络合喜) 硝苯地平硝苯地平 (nifedipine; 心痛定心痛定)哌克昔林哌克昔林(perhexiline; 双环己哌啶双环己哌啶) 普普尼拉明尼拉明 (prenylamine; 心可定心可定) 第二十七页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)【药理作用】【药理作用】1.降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量阻断阻断Ca2+内流,舒张阻力血管内流,舒张阻力血管 后负荷,心肌收缩后负荷,心肌收缩(shusu)(shusu)力力, HR, 心室作功心室作功心肌耗氧量

25、。心肌耗氧量。 2.增加缺血区血流量增加缺血区血流量扩张冠状扩张冠状A,解除血管痉挛解除血管痉挛侧支循环,侧支循环,缺血区血流量,改缺血区血流量,改善供血和供氧。善供血和供氧。第二十八页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -) 3.保护保护(boh)(boh)缺血的心肌细胞缺血的心肌细胞心肌缺血心肌缺血Ca2+ 在细胞内聚集在细胞内聚集细胞内细胞内Ca2+ 超负荷超负荷线粒体肿胀线粒体肿胀氧化磷酸化功能丧失。氧化磷酸化功能丧失。本药阻断本药阻断Ca2+ 内流,保护了线内流,保护了线粒体的结构和功能,使缺血心肌得粒体的结构和功能,使缺血心肌得以存活以存

26、活保护心肌细胞作用。保护心肌细胞作用。第二十九页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -) 【临床应用】【临床应用】各型心绞痛均有效,尤其各型心绞痛均有效,尤其(yuq)(yuq)适适用于变异型心绞痛,因其有显著用于变异型心绞痛,因其有显著解除解除冠状冠状 A痉挛的作用痉挛的作用。与与 -R阻断药合用效果显著。阻断药合用效果显著。第三十页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)硝酸酯类硝酸酯类 -R 阻断剂阻断剂 钙拮抗剂钙拮抗剂 室壁张力室壁张力 心室容量心室容量 心室压力心室压力 心脏体积心脏体积 HR

27、心肌收缩力心肌收缩力 心内外膜血流比率心内外膜血流比率 侧支血流量侧支血流量 BP 硝酸酯类、 -R 阻断剂和钙拮抗剂对心脏(xnzng)的影响第三十一页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)地尔硫效效应应维拉帕米维拉帕米硝苯地平硝苯地平地尔硫卓地尔硫卓地尔硫卓地尔硫卓负性肌力作用负性肌力作用412负性频率作用负性频率作用515负性传导作用负性传导作用504舒张血管作用舒张血管作用453三种钙拮抗药心血管效应三种钙拮抗药心血管效应(xioyng)的比较的比较0-5 指作用强度指作用强度(qingd)由弱到强的程度由弱到强的程度 第三十二页,共四十二

28、页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)地尔硫疾病疾病维拉帕米维拉帕米硝苯地平硝苯地平地尔硫卓地尔硫卓地尔硫卓地尔硫卓心绞痛心绞痛稳定型稳定型+变异型变异型+不稳定型不稳定型+心律失常心律失常阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速+-+心房颤动、扑动心房颤动、扑动+-+高血压高血压+肥厚性心肌病肥厚性心肌病+-雷诺病雷诺病+脑血管痉挛脑血管痉挛(出血后出血后)-+-钙拮抗药的治疗钙拮抗药的治疗(zhlio)应用比较应用比较 + + 很常用很常用(chn yn)(chn yn),+ + 常用常用(chn yn)(chn yn),+ + 可用,可用,- - 不不

29、用。用。 第三十三页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)第五节第五节其他抗心绞痛药物其他抗心绞痛药物卡维地洛卡维地洛(carvedilol)是去甲肾上腺素能神经阻断是去甲肾上腺素能神经阻断(zdun)(zdun)药。因药。因其既能阻断其既能阻断1、2和和 受体,又具有一受体,又具有一定的抗氧化作用,故可用于心绞痛、心定的抗氧化作用,故可用于心绞痛、心功能不全和高血压的治疗。功能不全和高血压的治疗。第三十四页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)尼可地尔尼可地尔(nicorandil)吡那地尔吡那地尔(

30、pinacidil)克罗卡林克罗卡林(cromakalim). 吗多明吗多明(molsidomine)第三十五页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)第六节第六节心绞痛的联合用药心绞痛的联合用药 联合用药是心绞痛治疗的重要措施,联合用药是心绞痛治疗的重要措施, 它可提高疗效,并抵消不良反应。它可提高疗效,并抵消不良反应。 一、一、-R阻断剂和阻断剂和硝酸酯类合用硝酸酯类合用 1. 两类药协同两类药协同(xitng)(xitng)降低心肌耗氧量;降低心肌耗氧量; 2.-R阻断剂能对抗阻断剂能对抗硝酸酯类所引起硝酸酯类所引起的反射性的反射性HR和心肌收

31、缩力增强;和心肌收缩力增强;第三十六页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -) 3. 硝酸酯类可降低硝酸酯类可降低(jingd)(jingd) -R 阻断剂所致的外周阻断剂所致的外周 血管阻力增加、心室容积扩大和心室射血管阻力增加、心室容积扩大和心室射 血时间延长;血时间延长; 4. 两类药合用可互相取长补短,合用时用两类药合用可互相取长补短,合用时用 量减少,副作用也减少;量减少,副作用也减少; 5. 合用时宜选用作用时间相近的药物,通合用时宜选用作用时间相近的药物,通 常以常以普萘洛尔与硝酸异山梨酯合用。普萘洛尔与硝酸异山梨酯合用。第三十七页,共

32、四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)二、二、硝酸酯类和硝酸酯类和钙通道阻滞药钙通道阻滞药合用合用两类药两类药合用后扩张血管作用合用后扩张血管作用(zuyng)(zuyng);硝硝酸酯类主要作用于静脉;酸酯类主要作用于静脉;钙通道阻滞药钙通道阻滞药主要扩张小动脉,且有较强的扩冠脉作主要扩张小动脉,且有较强的扩冠脉作用;因此,用;因此,两类药两类药合用既合理,又有效。合用既合理,又有效。注意:注意:硝苯地平可导致硝苯地平可导致反射性心动反射性心动过速、头痛和皮肤潮红;过速、头痛和皮肤潮红;因此,它与硝因此,它与硝酸酯类合用时要慎重。酸酯类合用时要慎重。此

33、类联合用药最此类联合用药最好选用作用缓和的好选用作用缓和的钙通道阻滞药或新型钙通道阻滞药或新型钙通道阻滞药,如氨氯地平,可取得良钙通道阻滞药,如氨氯地平,可取得良好疗效。好疗效。第三十八页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)三、钙通道阻滞药和三、钙通道阻滞药和-R阻断剂阻断剂合用合用二者合用对二者合用对降低降低(jingd)(jingd)心肌耗氧量起协同心肌耗氧量起协同作用;特别是硝苯地平与作用;特别是硝苯地平与-R阻断剂阻断剂合合用更为安全。用更为安全。-R阻断剂可消除钙通道阻滞药引阻断剂可消除钙通道阻滞药引起的起的反射性心动过速;反射性心动过

34、速;钙通道阻滞药可钙通道阻滞药可抵消抵消-R阻断剂的收缩血管作用。临床阻断剂的收缩血管作用。临床证明这种联合对证明这种联合对心绞痛伴高血压及运动心绞痛伴高血压及运动时时HR 显著加快者最适宜。显著加快者最适宜。第三十九页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)思思考考题题1试述硝酸甘油、试述硝酸甘油、抗心绞痛的抗心绞痛的作用作用机制机制(jzh)(jzh)和临床应用。和临床应用。2硝酸甘油、硝酸甘油、 -R-R阻断剂和阻断剂和钙拮抗剂钙拮抗剂的的抗心绞痛抗心绞痛作用有何异同?作用有何异同? 3试述硝酸甘油和普萘洛尔试述硝酸甘油和普萘洛尔合用于合用于抗

35、心绞痛抗心绞痛的优缺点。的优缺点。第四十页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)结 束第四十一页,共四十二页。第二十八章第二十八章- -抗心绞痛药抗心绞痛药( (七版七版-) -)内容(nirng)总结第二十八章 抗心绞痛药物(Drugs used for treatment of angina pectoris)。心肌氧耗,心肌血供、氧供。后负荷 射血阻力.。心室舒张末期内压 室内压对。经肝代谢生成(shn chn)的异山梨醇-2-单硝酸酯和。异山梨醇-5-单硝酸酯,它们仍具有扩张。心室作功心肌耗氧量。血管阻力增加、心室容积扩大和心室射。4. 两类药合用可互相取长补短,合用时用。抗心绞痛的优缺点第四十二页,共四十二页。第二十八章-抗心绞痛药(七版-)

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