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1、第第二十四二十四章章利尿药和脱水利尿药和脱水(tushu)药药药理学教研室药理学教研室 崔立坤崔立坤第一页，共四十一页。1第-23章-利尿药与脱水药学习学习(xux)(xux)内容内容v利尿药的概念及分类利尿药的概念及分类(fnli)v尿液的生成机理及利尿药的作用机理尿液的生成机理及利尿药的作用机理v各类利尿药的各类利尿药的药理作用、作用机制、临床应用药理作用、作用机制、临床应用及不良反应及不良反应v利尿药与其他药物间的相互作用利尿药与其他药物间的相互作用第二页，共四十一页。2第-23章-利尿药与脱水药第一节第一节利尿药利尿药 定义：定义： 利尿药利尿药(diuretics)(diuretic
2、s)是一类直接作用于是一类直接作用于肾脏肾脏，增增加加电解质和水的排出，从而使尿量增多的药物，临床用于治电解质和水的排出，从而使尿量增多的药物，临床用于治疗各种疗各种( zhn)( zhn)原因引起的水肿原因引起的水肿, ,也可用于高血压、尿路结石等也可用于高血压、尿路结石等疾病的治疗。疾病的治疗。第三页，共四十一页。3第-23章-利尿药与脱水药利尿药的分类(fnli)(fnli)碳酸酐酶抑制药，作用于近曲小管碳酸酐酶抑制药，作用于近曲小管碳酸酐酶抑制药，作用于近曲小管碳酸酐酶抑制药，作用于近曲小管 代表药物代表药物(yow)(yow)：乙酰唑胺：乙酰唑胺渗透性利尿药，作用于髓袢及肾小管渗透性
3、利尿药，作用于髓袢及肾小管渗透性利尿药，作用于髓袢及肾小管渗透性利尿药，作用于髓袢及肾小管 代表药物：甘露醇代表药物：甘露醇袢利尿药（袢利尿药（袢利尿药（袢利尿药（高效能利尿药），作用于髓袢升支粗段高效能利尿药），作用于髓袢升支粗段代表药：呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。代表药：呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药( (中效能利尿药中效能利尿药) ) 作用于作用于作用于作用于远曲小管近端远曲小管近端远曲小管近端远曲小管近端代表药：氢氯噻嗪代表药：氢氯噻嗪保钾利尿药（低效能利尿药）作用于远曲小管和集合管保钾利尿药（低效能利尿药）作用于远曲小管和集合管代表药：螺内酯和氨苯蝶啶代表药
4、：螺内酯和氨苯蝶啶 第四页，共四十一页。4第-23章-利尿药与脱水药一、一、利尿药作用的生理学基础利尿药作用的生理学基础尿液的生成是通过肾小球滤过尿液的生成是通过肾小球滤过(l u)(l u)、肾小管和集合管重吸收及分泌、肾小管和集合管重吸收及分泌而实现的。而实现的。( ( ( (一一一一) ) ) )肾小球滤过肾小球滤过肾小球滤过肾小球滤过 第五页，共四十一页。5第-23章-利尿药与脱水药皮质皮质皮质皮质(pzh)(pzh)部部部部髓质部髓质部髓质部髓质部高高高高渗渗渗渗12back第六页，共四十一页。6第-23章-利尿药与脱水药1.1.近曲小管近曲小管 再吸收再吸收60%60%65%65%
5、 NaNa+ +及及60%60%的水。的水。 吸收机制吸收机制(jzh)(jzh)：H H+ +-Na-Na+ +交换，保交换，保NaNa+ +排排H H+ +( (二二) )肾小管与集合肾小管与集合(jh)(jh)管的重吸收管的重吸收管腔液管腔液小管上皮细胞小管上皮细胞组织组织(zzh)间液间液H2CO3乙酰唑胺乙酰唑胺顶质膜顶质膜基侧膜基侧膜第七页，共四十一页。7第-23章-利尿药与脱水药 2. 2. 髓袢升支粗段髓袢升支粗段 吸收吸收(xshu)(xshu)原尿中原尿中20%20%30%30%的的NaNa+ +，是高效利尿药的是高效利尿药的重要作用部位。重要作用部位。机制：机制：NaNa
6、+ +-K-K+ +-2Cl-2Cl- -同向转运系统同向转运系统管腔液管腔液小管上皮细胞小管上皮细胞组织组织(zzh)间间液液呋塞米呋塞米Ca2+、Mg2+next第八页，共四十一页。8第-23章-利尿药与脱水药稀释功能稀释功能(gngnng)(gngnng)：尿液流经髓袢升支时，随着尿液流经髓袢升支时，随着NaClNaCl的的再吸收，小管液由高渗变为低渗，进而形成无溶质的净再吸收，小管液由高渗变为低渗，进而形成无溶质的净水水(free water)(free water)。浓缩功能浓缩功能：当低渗尿液流经开口于髓质乳头部的集合管当低渗尿液流经开口于髓质乳头部的集合管时，由于管腔内液体与高渗
7、髓质间存在着渗透压差。在抗时，由于管腔内液体与高渗髓质间存在着渗透压差。在抗利尿激素的作用下，水被再吸收，即水由管内扩散出集合利尿激素的作用下，水被再吸收，即水由管内扩散出集合管，大量的水被再吸收回去，称净水的再吸收。管，大量的水被再吸收回去，称净水的再吸收。第九页，共四十一页。9第-23章-利尿药与脱水药3. 3. 远曲小管：远曲小管：10%NaCl、Ca2+机制机制：NaNa+ +-Cl-Cl- -同向转运同向转运(zhun yn)(zhun yn)药物药物：噻嗪类噻嗪类远曲小管细胞远曲小管细胞(xbo)上皮细胞上皮细胞(xbo)管腔管腔组织组织(zzh)间间液液ATPNa+K+Na+Cl
8、-Ca2+Ca2+Na+RPTH第十页，共四十一页。10第-23章-利尿药与脱水药4. 4. 集合管：集合管：吸收吸收(xshu)(xshu)原尿原尿NaNa+ +约约2%2%5%5%。机制：机制：K K+ +-Na-Na+ +交换交换药物：药物：留钾利尿药留钾利尿药管腔管腔集合集合(jh)管细胞管细胞组织组织(zzh)间液间液Na+K+H2OATPNa+K+RADHR醛固酮醛固酮Cl-K+第十一页，共四十一页。11第-23章-利尿药与脱水药（一）高效利尿药一）高效利尿药 药药物物：呋呋噻噻米米（furosemidefurosemide，速速尿尿）、布美他尼布美他尼( (丁尿酸丁尿酸) )、依
9、他尼酸、依他尼酸 利尿特点利尿特点(tdin)(tdin): :高效、速效、短效高效、速效、短效 二、常用二、常用(chnyn)(chnyn)利尿药利尿药第十二页，共四十一页。12第-23章-利尿药与脱水药【药药理理作作用用】NaNa+ +、K K+ +、ClCl- - 、CaCa2+2+、MgMg2+2+、HCOHCO3 3- -排排出出(pi (pi ch)ch)增多增多v利尿作用利尿作用：作用强大：作用强大抑制肾小管抑制肾小管髓袢升支粗段髓袢升支粗段NaNa+ +-K-K+ +-2Cl-2Cl- -共转运子共转运子妨碍妨碍NaClNaCl、水的重吸收、水的重吸收降低管腔内正电位降低管腔内
10、正电位降低降低CaCa2+2+、MgMg2+2+重吸收的驱重吸收的驱动力动力促促CaCa2+2+、MgMg2+2+排出排出促进远曲小管及集合促进远曲小管及集合(jh)(jh)管管NaNa+ +-H-H+ +和和NaNa+ +-K-K+ +交换交换抑制碳酸酐酶抑制碳酸酐酶低血容量、低血钠、低血容量、低血钠、低氯性碱血症低氯性碱血症低血镁低血镁低血钾低血钾第十三页，共四十一页。13第-23章-利尿药与脱水药v扩血管扩血管：扩张肾血管，增加肾血流量；扩张容量血管，：扩张肾血管，增加肾血流量；扩张容量血管，减少回心血量，减轻心脏减少回心血量，减轻心脏(xnzng)(xnzng)负荷。负荷。机制：促进肾
11、脏前列腺素的合成。机制：促进肾脏前列腺素的合成。吲哚美辛可减弱其作用吲哚美辛可减弱其作用【药理作用】【药理作用】第十四页，共四十一页。14第-23章-利尿药与脱水药【体内【体内(tni)(tni)过程】过程】i.p.i.p.易吸收易吸收, 20, 2030min30min起效，持续起效，持续6-8h6-8h；i.v.5mini.v.5min起效，起效，持续持续4 46h6h。主要由近曲小管有机酸分泌机制分泌，随尿排出主要由近曲小管有机酸分泌机制分泌，随尿排出(pi ch)(pi ch)体外。体外。t t1/21/2为为303070min70min。 吲哚美辛、丙磺舒与袢利尿药竞争排泄吲哚美辛、
12、丙磺舒与袢利尿药竞争排泄第十五页，共四十一页。15第-23章-利尿药与脱水药【临床应用】【临床应用】1.1.急性肺水肿和脑水肿急性肺水肿和脑水肿肺水肿（首选）肺水肿（首选）肺水肿（首选）肺水肿（首选）C扩张静脉扩张静脉回心血量回心血量利尿前缓解急性肺水肿利尿前缓解急性肺水肿 脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿：利利尿尿作作用用血血液液浓浓缩缩血血浆浆渗渗透透压压消消除除脑脑水水肿肿，对合并左心衰者尤为适用对合并左心衰者尤为适用(shyng)(shyng)。2.2.2.2.水肿水肿水肿水肿：严重水肿，不常规应用：严重水肿，不常规应用第十六页，共四十一页。16第-23章-利尿药与脱水药3.3.急性肾功能衰竭
13、：急性肾功能衰竭：机机体体毒毒性性代代谢谢产产物物积积聚聚于于肾肾脏脏肾肾小小管管管管腔腔阻阻塞塞、坏死坏死(hui s)(hui s)，肾小球滤过率极度减少，肾小球滤过率极度减少应用呋塞米：应用呋塞米：v使阻塞的肾小管得到冲洗使阻塞的肾小管得到冲洗, , 减少肾小管萎缩、坏减少肾小管萎缩、坏死。死。v同时降低肾血管阻力同时降低肾血管阻力增加肾血流量增加肾血流量改善肾实质缺改善肾实质缺血缺氧状态血缺氧状态提高肾小球滤过率而增加尿量。提高肾小球滤过率而增加尿量。第十七页，共四十一页。17第-23章-利尿药与脱水药4.高钙血症高钙血症抑制抑制CaCa2 2+ +的重吸收，降低血钙的重吸收，降低血钙
14、。5.加速加速(jis)毒物排出：毒物排出： 用于经肾脏排泄的某些药物的中毒如巴比妥类、水用于经肾脏排泄的某些药物的中毒如巴比妥类、水杨酸类等。杨酸类等。第十八页，共四十一页。18第-23章-利尿药与脱水药1.1.水与电解质紊乱水与电解质紊乱 四低四低: :低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症，长期应用低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症，长期应用(yngyng)(yngyng)低血镁。低血镁。 低氯性碱血症主要是由于加强集合管低氯性碱血症主要是由于加强集合管K K+ +、H H+ +的分泌，的分泌， 低钾增强强心苷的心脏毒性。低钾增强强心苷的心脏毒性。 低血钾和低血镁共存时不能仅补钾低血
15、钾和低血镁共存时不能仅补钾 【不良反应不良反应】第十九页，共四十一页。19第-23章-利尿药与脱水药2.2.耳毒性：耳毒性：眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，肾眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，肾衰者易发生。衰者易发生。 原因：原因：内耳淋巴液电解质成分改变，而使耳蜗管内基底膜毛内耳淋巴液电解质成分改变，而使耳蜗管内基底膜毛细胞受损伤。细胞受损伤。 注意：氨基苷类抗生素及第一、二代头孢菌素注意：氨基苷类抗生素及第一、二代头孢菌素等可增强高效等可增强高效(o xio)(o xio)利尿药的耳毒作用，应避免合用。利尿药的耳毒作用，应避免合用。第二十页，共四十一页。20第-23章-利尿药与脱水药3.
16、3.高尿酸血症：高尿酸血症：由于血容量降低、胞外液浓缩，使尿酸经近曲小管的再吸收由于血容量降低、胞外液浓缩，使尿酸经近曲小管的再吸收增加。增加。药物与尿酸竞争药物与尿酸竞争(jngzhng)(jngzhng)有机酸分泌。有机酸分泌。4.4.其他其他 偶有皮疹、粒细胞减少。恶心、呕吐、腹痛、偶有皮疹、粒细胞减少。恶心、呕吐、腹痛、腹泻甚至胃肠出血等，久服可诱发溃疡，宜餐后服用。腹泻甚至胃肠出血等，久服可诱发溃疡，宜餐后服用。第二十一页，共四十一页。21第-23章-利尿药与脱水药( (二二) )中效利尿药中效利尿药噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药噻嗪类噻嗪类(thiazides)(thiazides)利尿
17、药基本利尿药基本(jbn)(jbn)结构相似。结构相似。常用药物：常用药物： 氯噻嗪氯噻嗪、氢氯噻嗪氢氯噻嗪、氢氟噻嗪氢氟噻嗪、苄氟噻嗪苄氟噻嗪、 环戊环戊噻嗪。噻嗪。 引达帕胺、氯噻酮、奎乙宗无噻嗪环结构，引达帕胺、氯噻酮、奎乙宗无噻嗪环结构，但其药理作用相似。但其药理作用相似。 第二十二页，共四十一页。22第-23章-利尿药与脱水药【药理作用【药理作用】1.1.利尿作用利尿作用 缓慢、温和缓慢、温和(wnh)(wnh)、持久、持久 机制机制：v作用于远曲小管近端，干扰作用于远曲小管近端，干扰NaNa+ +-Cl-Cl- -同向转运系统，减少同向转运系统，减少NaClNaCl和水的重吸收。和
18、水的重吸收。v促进远曲小管促进远曲小管NaNa+ +-K-K+ +交换，交换，K K+ +排泄增多。排泄增多。v对碳酸酐酶有轻度抑制作用，抑制对碳酸酐酶有轻度抑制作用，抑制H H+ +-Na-Na+ +交换交换。第二十三页，共四十一页。23第-23章-利尿药与脱水药2.2.降压作用（常用）降压作用（常用） 排钠利尿；排钠利尿； 降低血管对儿茶酚胺的敏感性。降低血管对儿茶酚胺的敏感性。3.3.抗利尿作用抗利尿作用 减少饮水减少饮水 抑制磷酸二酯酶，增加抑制磷酸二酯酶，增加(zngji)(zngji)远曲小管及集合管远曲小管及集合管细胞细胞 内内cAMPcAMP的含量，后者能提高远曲小管对水的含量
19、，后者能提高远曲小管对水的通透性。的通透性。第二十四页，共四十一页。24第-23章-利尿药与脱水药【体内过程】体内过程】vi.p.吸收吸收迅速完全，迅速完全，吸收率吸收率80%。1-2h起效，起效，4-6h达高峰；达高峰；v在肾脏分布在肾脏分布v在体内不被代谢在体内不被代谢v排泄排泄 主要经肾小球滤过，以有机酸的形式经肾小管分泌主要经肾小球滤过，以有机酸的形式经肾小管分泌(fnm)(fnm)，少量由胆汁排泄。，少量由胆汁排泄。第二十五页，共四十一页。25第-23章-利尿药与脱水药【临床应用】【临床应用】 1. 1.水肿水肿 各种原因各种原因(yunyn)(yunyn)引起的水肿引起的水肿 尤其
20、对尤其对心性水肿心性水肿较好，既可消除组织水肿，较好，既可消除组织水肿， 又又可降低血容量，减轻心脏负荷，增加心输出量，常作为抗可降低血容量，减轻心脏负荷，增加心输出量，常作为抗慢性心功能不全的常规药物。对肝性水肿以防低血钾诱发慢性心功能不全的常规药物。对肝性水肿以防低血钾诱发肝昏迷。肝昏迷。 2.2.高血压高血压 轻度轻度 3. 3. 尿崩症、高尿钙伴有肾结石尿崩症、高尿钙伴有肾结石第二十六页，共四十一页。26第-23章-利尿药与脱水药【不良反应】【不良反应】1.1.电解质紊乱电解质紊乱(wnlun)(wnlun) 低血钾、低血镁、低氯碱血症等。低血钾、低血镁、低氯碱血症等。 2. 2. 高
21、尿酸血症高尿酸血症 与尿酸竞争同一分泌机制，使尿酸排出减少与尿酸竞争同一分泌机制，使尿酸排出减少第二十七页，共四十一页。27第-23章-利尿药与脱水药3.3.升高血糖升高血糖 抑制胰岛素原转变为胰岛素，使胰岛素分泌抑制胰岛素原转变为胰岛素，使胰岛素分泌(fnm)(fnm)减少减少而升高血糖。糖尿病者慎用。而升高血糖。糖尿病者慎用。4.4.高血脂高血脂 长期使用会使血中三酰甘油、胆固醇及极低密度脂蛋白长期使用会使血中三酰甘油、胆固醇及极低密度脂蛋白升高。升高。5.5.其他其他 过敏反应、胃肠反应。过敏反应、胃肠反应。第二十八页，共四十一页。28第-23章-利尿药与脱水药( (三三) )低效利尿药
22、低效利尿药留钾利尿药留钾利尿药 螺内酯螺内酯(spironolactone)(spironolactone) 氨苯蝶啶氨苯蝶啶(triamterene)(triamterene) 阿米洛利阿米洛利(amiloride(amiloride）碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺乙酰唑胺 双氯非那胺双氯非那胺第二十九页，共四十一页。29第-23章-利尿药与脱水药螺内酯螺内酯( (安体舒通安体舒通) )化学化学(huxu)(huxu)结构与醛固酮相似，属留钾性利尿剂。结构与醛固酮相似，属留钾性利尿剂。 【体内过程】【体内过程】 i.p.i.p.易吸收，吸收率约易吸收，吸收率约90%90%，起效缓慢，
23、服药后，起效缓慢，服药后1d1d才显效，停药后还可持续才显效，停药后还可持续2 23d3d。主要在肝脏代谢，。主要在肝脏代谢，经肾排泄。经肾排泄。第三十页，共四十一页。30第-23章-利尿药与脱水药【药理作用】【药理作用】机制：机制：作用于远曲小管。螺内酯是醛固酮的竞争性拮抗药。作用于远曲小管。螺内酯是醛固酮的竞争性拮抗药。螺内酯可与醛固酮螺内酯可与醛固酮竞争竞争(jngzhng)(jngzhng)醛固酮受体醛固酮受体，拮抗醛固酮，拮抗醛固酮，因此螺内酯能抑制因此螺内酯能抑制NaNa+ +-K-K+ +交换，减少交换，减少NaNa+ +的再吸收和的再吸收和K K+ +的的分泌，表现出保分泌，表
24、现出保K K+ +排排NaNa+ +作用。作用。 第三十一页，共四十一页。31第-23章-利尿药与脱水药v特点：特点：弱、慢、久，仅当体内有醛固酮存在弱、慢、久，仅当体内有醛固酮存在(cnzi)(cnzi)时才时才发挥作用。发挥作用。v主要用于伴醛固酮升高的顽固性水肿，如肝硬化腹水、主要用于伴醛固酮升高的顽固性水肿，如肝硬化腹水、肾病综合征等。肾病综合征等。【临床临床(lnchun)用途用途】第三十二页，共四十一页。32第-23章-利尿药与脱水药v久用可引起高血钾，尤当肾功能不良久用可引起高血钾，尤当肾功能不良(bling)时，肾功能不时，肾功能不良良(bling)者禁用。者禁用。性激素样作用
25、：可引起男子乳房女性化和性功能障碍；性激素样作用：可引起男子乳房女性化和性功能障碍；女性多毛、月经紊乱等。女性多毛、月经紊乱等。【不良反应】【不良反应】第三十三页，共四十一页。33第-23章-利尿药与脱水药氨苯蝶啶氨苯蝶啶v作用：作用：选择性作用于远曲小管和集合管，选择性作用于远曲小管和集合管，阻滞管腔阻滞管腔NaNa+ +通道通道而减少而减少NaNa+ +的再吸收，同时由于的再吸收，同时由于NaNa+ +的再吸收的再吸收降低使管腔的负电位减少，从而减少了降低使管腔的负电位减少，从而减少了K K+ +的分泌。的分泌。v用途：用途：各类顽固性水肿或腹水，常与其他各类顽固性水肿或腹水，常与其他(q
26、t)(qt)利尿药利尿药合用合用v不良反应不良反应高血钾症高血钾症叶酸缺乏叶酸缺乏 抑制二氢叶酸还原酶所致抑制二氢叶酸还原酶所致第三十四页，共四十一页。34第-23章-利尿药与脱水药近曲小管上皮细胞近曲小管上皮细胞血液血液(xuy)管腔管腔Na+Na+H+Na+G+HCO3-nHCO3-Na+CO2+H2OH2CO3CACAHCO3-+H+H2CO3H2O+CO2+ATPNa+K+32碳酸酐酶抑制碳酸酐酶抑制(yzh)药药第三十五页，共四十一页。35第-23章-利尿药与脱水药1 1、利尿作用微弱，临床少用、利尿作用微弱，临床少用2 2、可抑制眼睫状体上皮细胞内的碳酸酐酶活性，、可抑制眼睫状体上
27、皮细胞内的碳酸酐酶活性，减少房减少房水的产生水的产生，使眼内压下降。主要用于治疗，使眼内压下降。主要用于治疗(zhlio)(zhlio)青光眼青光眼。3 3、不良反应：嗜睡、四肢麻木等、不良反应：嗜睡、四肢麻木等乙酰唑胺乙酰唑胺第三十六页，共四十一页。36第-23章-利尿药与脱水药第二节第二节 脱水药脱水药又又称称渗渗透透性性利利尿尿药药（osmotic osmotic diureticsdiuretics）是是指指能能迅迅速速提提高高血血浆浆和和肾肾小小管管腔腔液液渗渗透透压压，使使组组织织内内水水分分向向血血浆浆转转移移(zhuny)(zhuny)而使组织脱水，并产生利尿作用的药物。而使组
28、织脱水，并产生利尿作用的药物。 包括：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。包括：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。第三十七页，共四十一页。37第-23章-利尿药与脱水药共同特点共同特点临临床床用用高高渗渗溶溶液液，药药理理效效应应来来自自药药物物分分子子的的高高渗渗透透压压作用。作用。静脉注射后，不易透过毛细血管进入组织细胞；静脉注射后，不易透过毛细血管进入组织细胞；易经肾小球滤过易经肾小球滤过, ,不易被肾小管再吸收不易被肾小管再吸收(xshu)(xshu)；在体内不被代谢。在体内不被代谢。第三十八页，共四十一页。38第-23章-利尿药与脱水药甘露醇甘露醇临床用临床用20%20%的高渗溶液。的高渗溶液
29、。【药理作用】【药理作用】1.1.脱水作用脱水作用(zuyng)(zuyng)：静注后，不易从毛细血管渗入组织，能：静注后，不易从毛细血管渗入组织，能 迅迅速速提提高高血血浆浆渗渗透透压压，使使组组织织间间液液水水分分及及细细胞胞水水分分向向血浆转移而产生组织脱水作用。血浆转移而产生组织脱水作用。2.2.利尿作用：利尿作用：稀释血液而增加循环血容量及肾小球滤稀释血液而增加循环血容量及肾小球滤 过率，增加管腔渗透压，减少过率，增加管腔渗透压，减少NaNa+ +和水的重吸收；加速排尿和水的重吸收；加速排尿速度；预防急性肾衰竭。速度；预防急性肾衰竭。第三十九页，共四十一页。39第-23章-利尿药与脱
30、水药 【临床应用】【临床应用】1.1.预防急性肾功能衰竭预防急性肾功能衰竭维持足够维持足够(zgu)(zgu)的尿流量的尿流量 稀释有害物质稀释有害物质 改善急性肾衰早期的血流动力学变化改善急性肾衰早期的血流动力学变化 2.2.脑水肿及青光眼脑水肿及青光眼 脑水肿首选药脑水肿首选药 降降低低青青光光眼眼患患者者的的房房水水量量及及眼眼内内压压，短短期期用用于于急急性性青青光光眼眼，或或术术前前使使用用以以降降低低眼内压。眼内压。禁禁用用于于慢慢性性心心功功能能不不全全者者，因因可可增增加加循循环环血血量量而而增增加加心心脏脏负荷。负荷。第四十页，共四十一页。40第-23章-利尿药与脱水药内容(nirng)总结第二十四章。第一节利尿药。机制：Na+-K+-2Cl-同向转运系统。浓缩功能：当低渗尿液流经开口于髓质乳头部的集合管时，由于管腔内液体与高渗髓质间存在着渗透压差。抑制肾小管髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-共转运子妨碍NaCl、水的重吸收。扩血管：扩张肾血管，增加(zngji)肾血流量。主要由近曲小管有机酸分泌机制分泌，随尿排出体外。扩张静脉回心血量利尿前缓解急性肺水肿。2.水肿：严重水肿，不常规应用。40第四十一页，共四十一页。第-23章-利尿药与脱水药
