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1、动脉粥样硬化与冠心病河北医科大学附属以岭医院冯书文在希望的田野上在希望的田野上 人衰老的人衰老的过程就是人体的器程就是人体的器官退化的官退化的过程程,器官退化的器官退化的过程大程大多是供多是供应该器官的器官的动脉逐步硬化脉逐步硬化的的过程程,预防和延防和延缓我我们全身大小全身大小动脉的硬化就成脉的硬化就成为我我们面面临的重的重大基大基础与与临床床课题。 -冯书文文Multiple Complex Coronary Plaques in Patients With Acute MIMI, myocardial infarction.Goldstein JA, et al. N Eng J Med
2、. 2000;343:915-922. (with permission)Culprit lesionMultiple plaquesdetectedMultiple plaquesdetected动脉粥样硬化与炎症动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosisatherosclerosis，ASAS）：动脉管）：动脉管壁内胆固醇酯大量沉积，导致血管壁增厚和管腔壁内胆固醇酯大量沉积，导致血管壁增厚和管腔狭窄狭窄炎性反应炎性反应在在ASAS斑块发生及斑块发生及不稳定不稳定方面起重要作用方面起重要作用易损斑块脂质核心大纤维帽薄巨噬细胞丰富MMPs增加平滑肌细胞少管腔狭窄轻v 脂源学说
3、v 氧化学说v 细胞因子学说v 基因学说v 内皮细胞损伤学说动脉粥样硬化的机制动脉粥样硬化是一种复杂病理改变，不是一两种学说理论可以完全解释清楚的。动脉粥样硬化的机制动脉粥样硬化首先是一种慢性炎症疾病，多种危险因素导致的内皮功能紊乱是炎症的启动因子，而泡沫细胞形成的关键环节是脂质氧化，尤其是LDL的氧化修饰，而OX-LDL诱导产生的各种细胞因子，炎性介质、生物酶、受体功能紊乱等是导致炎症进一步加重发生的直接原因。动脉粥样硬化的机制动脉粥样硬化的炎症学说Russell Ross(1929-1999)University of Washington,USAAtherosclerosis:An In
4、flammatory DiseaseN Engl J Med, 1999;340:115-126.单核细胞单核细胞T T细胞细胞内膜内膜基底基底内膜内膜平滑肌细胞平滑肌细胞内皮细胞内皮细胞巨噬巨噬细胞细胞正常动脉壁的结构LDLLDL内皮细胞管腔单核细胞巨噬细胞泡沫细胞内膜氧化修饰LDL细胞增殖、退化Ross R. N Engl J Med 1999;340:115-126.MCP-1穿越VCAM-1ICAM-1粘附SR-A高脂血症细胞因子动脉粥样硬化形成过程OX-LDL是动脉粥样硬化泡沫细胞形成的关键环节。Judith A et al.Circulation. 1995;91:2488-249
5、6核转录因子-B(NF-B)血小板衍生生长因子(PDGF) 肿瘤坏死因子-(TNF-)表皮生长因子(EGF)成纤维细胞生长因子(FGF)胰岛素生长因子(IGF)血管紧张素II(AngII)内皮素-1(ET-1)白细胞介素-1(IL-1)血管细胞粘连分子-1(VCAM-1)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)单核细胞趋化性蛋白(MCP-1)组织因子(TF)参与动脉粥样硬化炎症的细胞因子Gu L et al. Mol Cell ,1998;2:275-281.LDL-R /MCP-1 +/+LDL-R /MCP-1 /阻断MCP-1可抑制LDL-R缺陷小鼠AS的形成
6、Rajavashisth T et al. J Clin Invest 1998;101:2702-2710.+/+/+/阻断M-CSF可抑制LDL-R缺陷小鼠AS的形成 一氧化氮合酶(iNOS,eNOS) 基质金属蛋白酶(MMP) 15-脂加氧酶(15-LO) 胶原酶(collagenase) 基质降解酶(stromelysins) 弹性蛋白酶(elastase)参与动脉粥样硬化炎症的生物酶 氧化低密度脂蛋白(ox-LDL) 氧化脂蛋白(a)ox-Lp(a) 氧化极低密度脂蛋白(ox-VLDL) 氧化高密度脂蛋白(ox-HDL)参与动脉粥样硬化炎症的氧化脂蛋白清道夫受体-A1(SR-A1)C
7、D36血小板糖蛋白b/a受体内皮类植物凝血素oxLDL受体-1 (LOX-1)低密度脂蛋白受体(LDL-R)过氧化物酶激活增殖受体(PPAR)CCR2CXCR2参与动脉粥样硬化形成的受体动脉粥样硬化具有一般慢性炎症的组织学特征肉芽肿病灶纤维化淋巴细胞浸润细胞通透性升高白细胞粘附细胞坏死局部正反馈式自我促进慢性炎症贯穿整个动脉粥样硬化过程动脉粥样硬化早期:EC受损粘附分子表达增加 白细胞粘附单核细胞趋化至内皮下摄取OX-LDL泡沫细胞单核细胞粘附淋巴细胞粘附慢性炎症贯穿整个动脉粥样硬化过程动脉粥样硬化中期:白细胞粘附单核细胞趋化细胞因子表达增加EC受损恶性循环病变部位慢性炎症贯穿整个动脉粥样硬化
8、过程动脉粥样硬化晚期:炎性浸润细胞因子炎性介质生物酶纤维帽斑块破裂血栓形成临床事件作用于AS的抗炎治疗展望的抗炎治疗展望炎性反应在AS发生及进展中发挥作用他汀类及阿司匹林等具有抗炎作用应重新评价目前使用的与AS相关的药物开发新的具有抗炎作用的药物中药抗炎？他汀类3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂抗炎及免疫调节作用下调MHC II类分子、LFA-1等,使T细胞向Th2细胞转移，诱导抗炎细胞因子产生抑制巨噬细胞下调CRP及血清淀粉样蛋白A水平抗血小板聚集剂阿司匹林抑制血小板上环氧化酶-1（COX-1）介导，导致血栓素A2降低通过抑制COX-2发挥非血小板依赖性作用，COX
9、-2在炎症部位被诱导，并在AS斑块中与COX-2合成酶一起表达双密达莫：抑制IL-8、MCP-1、MMP-9合成,减轻斑块局部炎症及斑块破裂氯吡格雷：能抑制炎性反应通路上的粘附分子表达肾素血管紧张素系统抑制ACEI降低MCP-1表达及斑块内巨噬细胞浸润合用ACEI及ASP能降低AS斑块中NF-kB激活及CRP表达在严重颈动脉狭窄的患者，给予ARB（厄贝沙坦）能显著斑块内巨噬细胞、T细胞、HLA-DR、COX-2、MMP的水平，增加胶原蛋白的含量 君君牛膝牛膝，活血化瘀通络,凉血消肿止痛。臣臣玄参玄参，清热养阴,解毒散结,辅助君药散结消肿, 。佐佐 石斛石斛养阴生津而清热，合为佐药，与玄参相配，
10、加强滋 养阴液之效.使使 金银花金银花，既能清脏腑之热、又能治络中之风火，且其性轻清，达通表里及四肢经隧，脉脉 络络 宁宁 注 射 液诸药协同，共奏养阴清诸药协同，共奏养阴清热、活血祛瘀之功效热、活血祛瘀之功效脉络宁脉络宁内皮功能障碍第一个十年第三个十年第四个十年生长主要由脂质聚积形成平滑肌和胶原稳定消退预防 炎症反应脉络宁抗炎化瘀脉络宁抗炎化瘀-动脉粥样硬化动脉粥样硬化 破裂血栓形成 中西中西药物药物脉络宁脉络宁凝血凝血- -脂质代谢障碍脂质代谢障碍Fatty streak In AorticIn CoronaryIn Cerebral第二个十年1970-941990-931999-21c阵
11、线前移！阵线前移！重要器官的动脉粥样硬化重要器官的动脉粥样硬化腹主动脉最多见、病变腹主动脉最多见、病变最严重最严重主主动脉后壁及其分支开脉后壁及其分支开口口处后果：不易形成血栓不易形成血栓不引起血管狭窄不引起血管狭窄主主动脉根部的病脉根部的病变引起引起瓣膜病瓣膜病动脉瘤动脉瘤主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化脑动脉动脉脑动脉动脉 粥样硬化粥样硬化基底动脉环基底动脉环基底动脉环基底动脉环大脑中动脉大脑中动脉大脑中动脉大脑中动脉管壁：管壁：管壁：管壁：不规则增厚（偏心）不规则增厚（偏心）不规则增厚（偏心）不规则增厚（偏心） 僵硬（成角、鹅毛管状）僵硬（成角、鹅毛管状）僵硬（成角、鹅毛管状）僵硬（成角、鹅
12、毛管状） 闭塞闭塞闭塞闭塞后果后果逐渐发生：脑萎缩逐渐发生：脑萎缩逐渐发生：脑萎缩逐渐发生：脑萎缩病变血管痉挛、血栓形成：脑软化病变血管痉挛、血栓形成：脑软化病变血管痉挛、血栓形成：脑软化病变血管痉挛、血栓形成：脑软化小动脉瘤形成：破裂出血小动脉瘤形成：破裂出血小动脉瘤形成：破裂出血小动脉瘤形成：破裂出血大脑前动脉: 30% 颈内动脉: 30%大脑中动脉: 25%大脑后动脉: 2%基底动脉: 10%椎动脉: 3% 脑脑缺缺血血萎萎缩缩肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肾动脉开口处、叶间动脉、弓型动脉多发肾动脉开口处、叶间动脉、弓型动脉多发后果后果缺血性萎缩缺血性萎缩缺血性萎缩缺血性萎缩梗死、凹陷性疤
13、痕：动脉粥样硬化性固缩肾梗死、凹陷性疤痕：动脉粥样硬化性固缩肾梗死、凹陷性疤痕：动脉粥样硬化性固缩肾梗死、凹陷性疤痕：动脉粥样硬化性固缩肾 四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化病因和发病机理病因和发病机理EtiologyRisk factorsHyperlipemiaHypertensionSmokingDiabetesHereditaryAge Sex 血浆血浆血浆血浆LDLLDL和和和和VLDLVLDL水平增高水平增高水平增高水平增高 HDLHDL水平降低水平降低水平降低水平降低（一）（一）（一）（一）高脂血症高脂血症（hyperlipidemia）脂蛋白发生氧化修饰脂蛋白发生氧化修饰脂蛋白发
14、生氧化修饰脂蛋白发生氧化修饰（OX-LDLOX-LDL）不能被血管壁平滑肌不能被血管壁平滑肌不能被血管壁平滑肌不能被血管壁平滑肌LDLLDL受体识别受体识别受体识别受体识别被单核细胞吞噬清除（清道夫受体被单核细胞吞噬清除（清道夫受体被单核细胞吞噬清除（清道夫受体被单核细胞吞噬清除（清道夫受体）不受细胞内不受细胞内不受细胞内不受细胞内LDLLDL摄入量的副反馈调节摄入量的副反馈调节摄入量的副反馈调节摄入量的副反馈调节形成形成形成形成单核细胞源性泡沫细胞单核细胞源性泡沫细胞单核细胞源性泡沫细胞单核细胞源性泡沫细胞（二）高血压血流冲击（动脉分支开口处）（二）高血压血流冲击（动脉分支开口处）（二）高血
15、压血流冲击（动脉分支开口处）（二）高血压血流冲击（动脉分支开口处）（三）吸烟（三）吸烟（三）吸烟（三）吸烟（四）（四）（四）（四）继发性高脂血症相关疾病继发性高脂血症相关疾病继发性高脂血症相关疾病继发性高脂血症相关疾病糖尿病高胰岛素血症甲状腺功能减退肾病综合症（五）（五）（五）（五）遗传因素遗传因素遗传因素遗传因素（六）（六）（六）（六）其它因素其它因素其它因素其它因素动脉粥样硬化斑块破裂动脉粥样硬化斑块破裂 发生机制与生机制与临床干床干预 冠心病特殊疾病谱冠心病特殊疾病谱不稳定心绞痛、急性心梗和猝死不稳定心绞痛、急性心梗和猝死 机制机制粥样粥样斑块破裂斑块破裂（本身无临床表现）（本身无临床表
16、现）血管痉挛与血小板粘附、聚集血管痉挛与血小板粘附、聚集继发性血栓形成导致冠脉阻塞继发性血栓形成导致冠脉阻塞急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征动脉粥样斑块破裂：血栓形成基质动脉粥样斑块破裂：血栓形成基质炎症促进斑块破裂的机制炎症促进斑块破裂的机制脂质核心脂质核心扩大扩大平滑肌细胞平滑肌细胞凋亡凋亡巨噬细胞巨噬细胞崩解崩解细胞外基质代谢细胞外基质代谢失衡失衡动脉粥样硬化认识转变动脉粥样硬化认识转变（1 1）定义定义：慢性、多发、：慢性、多发、炎性、壁性炎性、壁性病变病变实质实质：血管壁、血流和血液有形成分，：血管壁、血流和血液有形成分， 多发异常相互作用病理生理过程多发异常相互作用病理生理过程
17、进行性病变进行性病变? 人为干预可使其发展减人为干预可使其发展减 缓、静止甚或消退缓、静止甚或消退（Preventable and Reversible）动脉粥样硬化认识转变动脉粥样硬化认识转变（2 2）动脉粥样硬化血管钙化动脉粥样硬化血管钙化 钙质被动沉积或退行性病变？钙质被动沉积或退行性病变？ 血管血管钙化细胞钙化细胞有关的主动过程有关的主动过程心脏事件（心脏事件（急性冠脉综合征）急性冠脉综合征） 并非粥样并非粥样斑块斑块不断进展不断进展必然现象必然现象 主要原因：主要原因：斑块破裂斑块破裂与血栓形成与血栓形成动脉粥样硬化认识转变动脉粥样硬化认识转变（3 3）多病因学说的核心多病因学说的核
18、心：内皮功能紊乱，内皮功能紊乱， oxLDL 是主要的致病因子是主要的致病因子RossRoss理论理论：AS 发生与发展的每一环发生与发展的每一环节均与节均与炎症炎症有关有关 粥样斑块粥样斑块慢性慢性进展与斑块裂痕有关进展与斑块裂痕有关 粥样斑块粥样斑块快速快速进展与血栓形成有关进展与血栓形成有关斑块大小与急性冠脉综合征斑块大小与急性冠脉综合征预测急性冠脉综合征发生的主要指预测急性冠脉综合征发生的主要指 标是标是斑块的组成与特征斑块的组成与特征临床尸检，临床尸检，50-70 %的急性冠脉综合的急性冠脉综合 征患者冠脉狭窄程度征患者冠脉狭窄程度70%70%， 厚且坚硬，不易破溃，亦称厚且坚硬，不
19、易破溃，亦称硬斑块硬斑块不稳定性斑块不稳定性斑块：含高含高( (30%30%) )比例脂比例脂 质的斑块，易于破溃，亦称质的斑块，易于破溃，亦称软斑块软斑块， 且破裂后易致血栓形成且破裂后易致血栓形成动脉粥样斑块的分类动脉粥样斑块的分类不稳定斑块的结构与生物学特征不稳定斑块的结构与生物学特征结构特征结构特征：偏心性，脂核优势型，薄纤：偏心性，脂核优势型，薄纤 维帽，局部内皮及血流动力学紊乱，新维帽，局部内皮及血流动力学紊乱，新生微血管增加，平滑肌减少，血栓形成生微血管增加，平滑肌减少，血栓形成分子学特征分子学特征：炎性因子与细胞及标志物：炎性因子与细胞及标志物 ，活化淋巴与肥大细胞，促凝分子与
20、组，活化淋巴与肥大细胞，促凝分子与组 织因子，凝血酶与金属蛋白酶等增加织因子，凝血酶与金属蛋白酶等增加斑块破裂的方向斑块破裂的方向 斑块破裂方向斑块破裂方向 两种学说两种学说由管腔到斑块内由管腔到斑块内从斑块内破入管腔从斑块内破入管腔斑块破裂的后果斑块破裂的后果破裂范围大小不一，后果亦异破裂范围大小不一，后果亦异大斑块大斑块：破裂：破裂血栓血栓冠脉闭塞冠脉闭塞 急性心梗或猝死急性心梗或猝死小斑块小斑块：破裂：破裂小附壁血栓小附壁血栓不稳不稳 定性心绞痛或非定性心绞痛或非Q Q波心梗波心梗斑斑块块破破裂裂腔腔内内血血栓栓斑斑块块内内血血栓栓斑块破裂相关因素小结斑块破裂相关因素小结不稳定斑块的三大
21、特征不稳定斑块的三大特征： 大脂质核心，明显炎症反应，纤维大脂质核心，明显炎症反应，纤维 帽中平滑肌细胞与胶原纤维缺乏帽中平滑肌细胞与胶原纤维缺乏斑块破裂的决定因素斑块破裂的决定因素： 斑块斑块“易损性易损性”，而非斑块的大小，而非斑块的大小或或 斑块所致的管腔狭窄程度斑块所致的管腔狭窄程度斑块破裂斑块破裂（ACS）的临床干预的临床干预 抗凝治疗抗凝治疗肝素、低分子肝素 抗血小板治疗抗血小板治疗阿司匹林氯吡格雷IIb-IIIa受体抑制剂介入治疗介入治疗PTCACABG抗心肌缺血治疗抗心肌缺血治疗硝酸脂他汀与RAS阻断剂-受体阻滞剂钙拮抗剂吸氧 生物学治疗生物学治疗 基因与干细胞治疗基因与干细胞
22、治疗冠心病介入诊治发展历史冠心病介入诊治发展历史1711年，Hales首次为动物（马）实施心内导管置入1958年，Mason首次在人体实施冠状动脉造影检查1977年，Gruentzig首次实施人体PTCA手术Dr GruentzigDr MasonHales金属支架治疗冠心病的机制金属支架治疗冠心病的机制术前狭窄术前狭窄术前狭窄术前狭窄术后结果术后结果术后结果术后结果支架置入后的影像学结果支架置入后的影像学结果金属裸支架金属裸支架(BMS)的功与过的功与过与单纯PTCA相比，降低再狭窄10%-30%， 其作用机制主要是克服血管壁回缩单纯的物理治疗缺乏病因干预，仍有较 高的支架内再狭窄发生率（1
23、0%-30%）裸支架的研究为支架平台、生物相融性、 血管生物学、相关介入器具的研发起着 巨大的推动作用物理治疗与化学治疗的有效结合物理治疗与化学治疗的有效结合器具治疗与病因治疗的成功范例器具治疗与病因治疗的成功范例 心血管医学的未来方向心血管医学的未来方向 病因学研究与病因学治疗病因学研究与病因学治疗药物洗脱支架药物洗脱支架(DES)(DES)DES: Big Problems BMS DES再狭窄再狭窄血血 栓栓心绞痛心绞痛死死 亡亡DES: Current Limitations需要长期、有效的抗血小板治疗仍有一定的支架内再狭窄（ISR）发生率早、晚期支架内血栓形成（内皮延迟修 复与支架贴
24、壁不良）血管瘤的发生胰岛素依赖型糖尿病效果欠佳分叉病变仍有较高的ISR发生率他汀类药物的非降脂作用他汀类药物的非降脂作用 RAS与心血管疾病事件链与心血管疾病事件链血管紧张素血管紧张素 II血管增生血管增生内皮功能障碍内皮功能障碍血管收缩血管收缩粥样硬化粥样硬化左室肥厚左室肥厚心肌纤维化心肌纤维化细胞凋亡细胞凋亡重塑重塑醛固酮释放醛固酮释放肾小球硬化肾小球硬化血管紧张素血管紧张素 II: CVD的致病因子的致病因子NO 合酶受损 Ang II: 致致CVD的可能机制的可能机制Jacoby DS, Rader DJ. Arch Intern Med. 2003;163:1155-64.IL-6M
25、CP-1PDGFLOX-1PAI-1TFTGF-VCAMICAM脂质氧化血栓形成炎症增殖纤维化黏附Ang II内皮功能紊乱危险因素危险因素高血压高血压糖尿病糖尿病组织损伤组织损伤(冠心病等冠心病等)重构重构终末期病变终末期病变死亡死亡Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263.血管紧张素血管紧张素 IIACEI全面干预心血管事件链全面干预心血管事件链血管功能障碍血管功能障碍血管病变血管病变靶器官功能异常靶器官功能异常(心衰、肾衰心衰、肾衰)氧化应激氧化应激/内皮功能障碍内皮功能障碍 靶器官损害靶器官损害ACEI激活激活激活激活抑制抑制
26、抑制抑制RASRASKKSKKSLV 功能不全功能不全RAAS 激活激活 阻力阻力LV 重构重构左室功能不全与左室功能不全与RAAS激活激活四类降低冠心病死亡率药物四类降低冠心病死亡率药物药药 物物危险性减少危险性减少 (%)5年心血管事件年心血管事件发生率发生率(%)无药物治疗无药物治疗020.0阿司匹林阿司匹林2515.0 受体阻滞剂受体阻滞剂2511.3ACEI258.4降脂药降脂药305.9同时使用上述同时使用上述4种药物，可使总的危险性减少种药物，可使总的危险性减少70%Fonarow GC. Rev Cardiovasc Med. 2003;4(suppl 3):537-46. 动
27、脉粥样硬化是血管的动脉粥样硬化是血管的壁性壁性病变，病变，后果是后果是粥样斑块粥样斑块形成，导致管腔狭形成，导致管腔狭窄；窄；斑块破裂斑块破裂是是急性冠脉综合征急性冠脉综合征发发生的主要机制。多种因素可生的主要机制。多种因素可触发触发斑斑块急性破裂，研究斑块破裂块急性破裂，研究斑块破裂动物模动物模型型，积极探索稳定斑块的，积极探索稳定斑块的检测检测与与防防治措施治措施具有重要意义，具有重要意义，2121世纪的世纪的血血管研究管研究可望有所突破可望有所突破 冠冠 心心 病病CORONARY HEART DISEASE诊断与治疗问题冠冠 心心 病病 分分 型型隐隐 匿匿 型型心心 绞绞 痛痛缺血性
28、心肌病缺血性心肌病心心 肌肌 梗梗 塞塞猝猝 死死心心 绞绞 痛痛 分分 型型稳定型心绞痛稳定型心绞痛不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛变异性心绞痛变异性心绞痛不不 稳稳 定定 心心 绞绞 痛痛初发劳力型初发劳力型恶化劳力型恶化劳力型卧卧 位位 型型静静 息息 型型梗梗 死死 后后急性冠脉综合征急性冠脉综合征STST段抬高心肌梗塞段抬高心肌梗塞不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛非非STST段抬高心肌梗塞段抬高心肌梗塞人类可以与动脉粥样硬化共存，但是往往人类可以与动脉粥样硬化共存，但是往往死于并发的栓塞死于并发的栓塞 非非 ST 段抬高段抬高急性冠脉综合征急性冠脉综合征 UANQMIQW MINSTEMIN
29、STEMI心肌梗塞心肌梗塞ST 段抬高段抬高Troponin elevated or notCK- MB or Troponin冠心病的诊断冠心病的诊断 心心 电电 图图运动心电图运动心电图心心 脏脏 彩彩 超超冠脉冠脉6464排排CTCT冠冠 脉脉 造造 影影 冠心病的治疗目标冠心病的治疗目标缓解症状缓解症状改善预后改善预后冠心病综合管理应符合“5+1”原则指南提示5 5= =关注关注“ABCDEABCDE”五个方面的治五个方面的治疗疗1 1= =关注患者长期用药的关注患者长期用药的安全性安全性冠心病的处理和二级预防冠心病的处理和二级预防A. Aspirin 抗血小板聚集抗血小板聚集( (阿
30、司匹林阿司匹林) ) Anti-anginals 抗心绞痛抗心绞痛( (硝酸脂类硝酸脂类) )B. Blood pressure control 控制血压控制血压 Beta-blockers 减慢心率减慢心率, ,减少氧耗减少氧耗, ,抗心律失常抗心律失常C. Cholesterol lowering 降胆固醇治疗降胆固醇治疗 C. Cigarette cessation 戒烟戒烟D. Dietary 饮食饮食 Diabetes control 控制血糖控制血糖E. Exercise 锻炼锻炼 Education 健康教育健康教育 Emotion 情绪情绪冠心病的处理和二级预防冠心病的处理和二
31、级预防冠心病的基础治疗药物治疗抗凝抗血小板治疗调脂治疗-受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 抗缺血治疗 （Coronary Heart Disease）冠心病 不稳定型心绞痛非Q波型心肌梗死 不稳定的暂时溶解日后高危病变Q波型心肌梗死斑块不稳定是导致急性冠脉综合征的关键斑块不稳定是导致急性冠脉综合征的关键Adapted from Yeghiazarians et al. Adapted from Yeghiazarians et al. N Engl J MedN Engl J Med. 2000;342:101-114. 2000;342:101-114.斑块破裂薄帽薄帽巨嗜细胞
32、增多大脂核大脂核冠脉不完冠脉不完全性堵塞全性堵塞冠脉完全堵塞冠脉完全堵塞自发性溶解修复及管壁重构导致不稳定斑块发生破裂的因素内因内因脂核增大凝血增强炎症内皮异常纤维帽降解外因径向应力 / 周向应力 / 剪切应力-应变冠脉重构？From Vulnerable plaque to Vulnerable patient目前针对ACS的研究，已由过去单纯重视局部（易损斑块，易损血液和易损心肌）转为重视整体（易损病人） 溶栓、介入治疗的目的溶栓、介入治疗的目的从冠脉再通到理想心肌再灌注从冠脉再通到理想心肌再灌注从冠状动脉到从冠状动脉到冠状动脉树冠状动脉树TIMI Flow vs. Actual Perf
33、usionMyocardial BlushTIMI Flow Grade assesses flow in the large epicardial coronary vesselsbut myocardial perfusion takes place at the microvascular level, wherethe tiny coronary arterioles and capillaries feed the heart muscle.Myocardial blush assesses contrast filling in these distal microvessels
34、as ameasure of myocardial perfusion.影响心肌灌注的因素 微血管血栓栓塞(包括血小板栓塞） 微血管痉挛 微血管再灌注损伤（水肿、炎症反应） 微血管完整性破坏（Microvasculature Damage)管路以通为用中西医中西医结合的成果合的成果 血瘀证与活血化瘀的研究血瘀证与活血化瘀的研究针刺镇痛原理与针刺麻醉的应用针刺镇痛原理与针刺麻醉的应用砷制剂治疗白血病砷制剂治疗白血病青蒿素治疗疟疾青蒿素治疗疟疾小夹板外固定治疗骨折小夹板外固定治疗骨折中中药对冠心病治冠心病治疗作用作用改善症状：快速缓解心绞痛、减少发作改善症状：快速缓解心绞痛、减少发作多效作用：多效作用： 稳定斑块、抑制斑块内炎症，改善血稳定斑块、抑制斑块内炎症，改善血管内皮功能，对易损血管强化保护、促进管内皮功能，对易损血管强化保护、促进心肌微血管新生和侧支循环建立心肌微血管新生和侧支循环建立 ，协同抗，协同抗血小板聚集、调脂、降血压作用血小板聚集、调脂、降血压作用S脑血栓形成及后遗症S血栓闭塞性脉管炎S动脉硬化闭塞症S脑供血不足和短暂性脑缺血S冠心病心绞痛S糖尿病性足坏死、糖尿病周围神经病变、糖尿病性视网膜病变 中药脉络宁适应症中药脉络宁适应症
