病理学呼吸系统疾病2ppt课件

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1、 第七章第七章 呼吸系统疾病呼吸系统疾病Disease of respiratory systemDisease of respiratory system第二部分大纲要求度第二部分大纲要求度掌握:慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的掌握:慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的 病因、发病机制、病变及临床病理病因、发病机制、病变及临床病理 联络联络熟习:硅肺的发病机制和根本病变熟习:硅肺的发病机制和根本病变了解:支气管哮喘、支气管扩张的发病机制了解:支气管哮喘、支气管扩张的发病机制 和病变和病变第二节第二节 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 chronic obstructive pulmonary disea

2、ses, COPD 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(chronic (chronic obstrnctive pulmonary diseases,COPD)obstrnctive pulmonary diseases,COPD)是一是一组由肺内小气道组由肺内小气道( (指管径在指管径在2mm2mm以下的肌性以下的肌性, ,小、小、细支气管细支气管) )病变引起的,以慢性不可逆性气道病变引起的,以慢性不可逆性气道阻塞、呼气性呼吸困难和肺功能不全为共同特阻塞、呼气性呼吸困难和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称,主要包括:征的肺疾病的统称,主要包括: 慢性支气管炎、肺气肿慢性支气管炎、肺气肿 支

3、气管哮喘和支气管扩张症等。支气管哮喘和支气管扩张症等。 临床常见,重要,老年多发。临床常见,重要,老年多发。一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎Chronic bronchitisChronic bronchitis概念:是指支气管、气管粘膜及粘膜概念:是指支气管、气管粘膜及粘膜下层以增生为主的慢性非特异性炎下层以增生为主的慢性非特异性炎症。症。临床:以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为临床:以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征,每年继续约特征,每年继续约3 3月,延续月,延续2 2年以年以上。上。 3发病发病40岁以上男性多见岁以上男性多见冬春季冬春季慢性病慢性病4病因病因一、外一、外因因理化要理化要素素感染要

4、感染要素:素:过敏要过敏要素素损伤呼吸道粘膜, 腺体分泌,肺泡巨噬细胞抗菌才干:冰冷、受凉、气温骤变支气管粘膜血管收缩,纤毛上皮运动减弱,气管过滤及净化功能 病毒、细菌减弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌发扬致病作用二、内因:抵抗力二、内因:抵抗力致病要素长期作用支气管分泌粘液添加纤毛上皮细胞受损,纤毛派送功能减弱粘液潴留,支气管腔内阻塞或半阻塞机制机制:影响支气管esp.小气道的通气,为细菌侵入和继发感染发明条件病理变化病理变化粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失。粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失。上皮细胞变性、坏死、零落,上皮再上皮细胞变性、坏死、零落,上皮再生时有能够出现鳞状上皮化生。生时有能够出现鳞

5、状上皮化生。粘液腺增生、肥大,浆液腺粘液化。粘液腺增生、肥大,浆液腺粘液化。支气管壁充血、水肿,平滑肌、弹力支气管壁充血、水肿,平滑肌、弹力纤维、软骨断裂,纤维结缔组织增纤维、软骨断裂,纤维结缔组织增生。生。慢性炎细胞浸润淋巴细胞、浆细胞慢性炎细胞浸润淋巴细胞、浆细胞支气管炎支气管炎 bronchitis慢性支气管炎慢性支气管炎chronic bronchitis慢性支气管炎:粘液腺增生,浆液腺粘液化临床病理床病理联络杯状杯状细胞、粘液腺增多胞、粘液腺增多粘液分泌亢粘液分泌亢进痰,白色泡沫状痰,白色泡沫状并并发感染感染脓性痰性痰听听诊:肺部干、湿性:肺部干、湿性罗音音痰液、炎症刺激支气管粘膜痰

6、液、炎症刺激支气管粘膜咳嗽咳嗽支气管粘膜支气管粘膜肿胀、痰液阻塞、痰液阻塞细、小支、小支气管平滑肌气管平滑肌痉挛哮喘哮喘样发作、哮作、哮鸣音音呼吸急促,不能平卧呼吸急促,不能平卧四并发症四并发症 支气管肺炎支气管肺炎 肺气肿肺气肿 肺心病肺心病 支气管扩张支气管扩张三、支气管扩张症三、支气管扩张症bronchiectasis概念:支气管或小支气管耐久不可复性概念:支气管或小支气管耐久不可复性扩张并伴有长期反复感染的肺部慢扩张并伴有长期反复感染的肺部慢性疾病。性疾病。病变特点:支气管的慢性化脓性炎症。病变特点:支气管的慢性化脓性炎症。临床:长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血。临床:长期咳嗽、大量脓痰、

7、反复咯血。成年人,大多起于儿童期支气管炎。成年人,大多起于儿童期支气管炎。支气管不完全阻塞感染 支气管炎支气管壁的重要支撑构造破坏病因及发病机理病因及发病机理病变根底:支气管壁的炎病变根底:支气管壁的炎性损伤。性损伤。遗传要素宏大气管支气管扩张症肺囊性纤维化 pulmonary cystic fibrosis病理病理变化化部位:肺段以下部位:肺段以下级小支气管。小支气管。肉眼肉眼多局限于一个肺段,左肺多于右肺,下多局限于一个肺段,左肺多于右肺,下叶多叶多见。病病变支气管呈囊状、柱状支气管呈囊状、柱状扩张,扩张的的支气管可延伸至胸膜下。支气管可延伸至胸膜下。管壁增厚,管腔内可管壁增厚,管腔内可见

8、脓性或性或脓血性分血性分泌物。泌物。镜下:支气管壁呈慢性炎症改下:支气管壁呈慢性炎症改动伴不同伴不同程度程度组织破坏。破坏。支气管扩张症支气管扩张症bronchiectasis支气管扩张症支气管扩张症bronchiectasis支气管扩张症支气管扩张症bronchiectasis支气管扩张症支气管扩张症bronchiectasis临床病理联络自学并发症肺炎、肺脓肿、脓胸肺气肿后果:肺心病四、肺气肿四、肺气肿pulmonary emphysema 末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱,导致肺体积隔破坏,肺组织弹性减弱,导致肺体积膨大、功能降低的一种疾

9、病形状。是支膨大、功能降低的一种疾病形状。是支气管和肺部疾病最常见并发症。气管和肺部疾病最常见并发症。 最常见的病因是慢性支气管炎,其他如支气管扩张、支最常见的病因是慢性支气管炎,其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。气管哮喘、尘肺等。阻塞性通阻塞性通气妨碍气妨碍呼吸性呼吸性细支支气管和肺泡气管和肺泡壁壁弹性降低性降低(1-AT)各种病因导致各种病因导致发病机制发病机制 1、细支气管阻塞性通气功能妨碍支气管阻塞性通气功能妨碍 2、 1 抗胰蛋白抗胰蛋白酶 缺乏缺乏 3、吸烟、吸烟 细支气管炎及其周支气管炎及其周围炎炎 管壁增厚、管腔狭窄管壁增厚、管腔狭窄 呼呼气气时管壁塌陷管壁塌陷 损伤肺肺间

10、质、肺泡、肺泡间隔隔 (+) 炎炎细胞胞释放放弹力蛋白力蛋白酶 肺肺残气量残气量 氧自在基氧自在基 间隔断裂隔断裂 1 抗胰蛋白抗胰蛋白酶 肺泡肺泡扩张交融交融 腺泡中央型腺泡中央型腺泡周围型腺泡周围型全腺泡型全腺泡型外伤外伤猛烈咳嗽猛烈咳嗽瘢痕旁瘢痕旁肺大泡肺大泡代偿性代偿性老年性老年性肺气肿肺气肿 肺泡性肺泡性 间质性间质性 其它类型其它类型类型类型腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema)和腺泡周围型肺气肿和腺泡周围型肺气肿periacinar emphysema腺泡中央型腺泡中央型全腺泡型全腺泡型2、间质性肺气肿、间质性肺气肿3、其它类型、其它类型

11、 大泡性肺气肿:气囊腔直径大泡性肺气肿:气囊腔直径1cm 瘢痕旁肺气肿:属于不规那么型肺气肿瘢痕旁肺气肿:属于不规那么型肺气肿 肺大泡:气肿囊腔肺大泡:气肿囊腔2cm 代偿性肺气肿代偿性肺气肿compensatory emphysema 老年性肺气肿老年性肺气肿senile emphysema 病理变化病理变化大体:大体: 体积增大,边缘钝圆,灰白色,柔体积增大,边缘钝圆,灰白色,柔软弹性差,切面海绵状。外表常可见肋软弹性差,切面海绵状。外表常可见肋骨压痕,压痕不易衰退。触之捻发音加骨压痕,压痕不易衰退。触之捻发音加强。强。 镜下:镜下: 1、肺泡:扩张的肺泡交融成较大的囊腔,间隔变窄,肺泡孔

12、扩展,、肺泡:扩张的肺泡交融成较大的囊腔,间隔变窄,肺泡孔扩展, 间隔断裂间隔断裂2、肺泡血管:毛细血管受压、闭塞,数目减少小动脉内膜呈纤维性、肺泡血管:毛细血管受压、闭塞,数目减少小动脉内膜呈纤维性 增厚。增厚。3、小支气管和细支气管可见慢性炎症。、小支气管和细支气管可见慢性炎症。肺气肿肺气肿pulmonary emphysema肺气肿肺气肿pulmonary emphysema临床病理联络临床病理联络病症体征:病症体征: 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰 呼吸困呼吸困难、气促、气促、胸胸闷、 发绀 桶状胸桶状胸 杵状指杵状指 肺肺动脉高脉高压后果:后果: 肺肺动脉高脉高压肺心病肺心病 自自发性气胸性气

13、胸 呼吸衰竭及肺性呼吸衰竭及肺性脑病病第三节第三节 肺尘埃冷静症肺尘埃冷静症 肺尘埃冷静症肺尘埃冷静症(pneumoconiosis)(pneumoconiosis)是因是因长期吸入有害粉尘并堆积,引起以肺广泛长期吸入有害粉尘并堆积,引起以肺广泛纤维化为主要病变的一种常见的职业病。纤维化为主要病变的一种常见的职业病。 一、肺硅冷静症一、肺硅冷静症silicosissilicosis 因长期吸入大量含游离二氧化硅因长期吸入大量含游离二氧化硅SiO2SiO2粉尘微粒所引起的以硅结节构成和粉尘微粒所引起的以硅结节构成和肺纤维化为特征的肺部疾病。肺纤维化为特征的肺部疾病。 是最严重的一种职业病是最严重

14、的一种职业病 特点:开展缓慢,在脱离硅尘作业后,特点:开展缓慢,在脱离硅尘作业后,病变仍继续缓慢开展。影响心、肺功能病变仍继续缓慢开展。影响心、肺功能病因:游离SiO2肺泡游离SiO2Capi.肝、脾、骨髓等处硅结节巨噬细胞吞噬肺淋巴管流经细支气管周围、小血管周围小叶间隔、胸膜肺门淋巴结淋巴道阻塞堆积于肺间质部分堆积的硅尘量多硅结节构成肺巨噬细胞局灶性积聚硅尘散在分布弥漫性肺间质纤维化病因和发病机制病因和发病机制 小小于于5m5m硅硅尘尘颗颗粒粒才才干干被被吸吸入入肺肺泡泡,并并进进入入肺肺泡泡间间隔隔引引起起病病变变。SiO2SiO2被被巨巨噬噬细细胞胞吞吞噬噬后后与与水水聚聚合合成成硅硅酸

15、酸,其其羟羟基基与与溶溶酶酶体体膜膜脂脂蛋蛋白白构构造造上上的的氢氢原原子子构构成成氢氢键键,改改动动了了溶溶酶酶体体膜膜的的通通透透性性并并使使其其破破裂裂,溶溶酶酶体体破破坏坏后后释释放放出出多多种种水水解解酶酶,导导致致巨巨噬噬细细胞胞崩崩解解释释放放出出纤纤维维化化因因子子,导导致致纤纤维维化化,崩崩解解产产物物刺刺激激更更多多的的巨巨噬噬细细胞胞聚聚合合和和吞吞噬噬构构成成结结节节。免免疫疫要要素素在在硅硅肺肺病病变变的的发发生上也具有作用。生上也具有作用。病理变化病理变化 1 1、根本病变为硅结节构成和肺弥漫纤维化、根本病变为硅结节构成和肺弥漫纤维化 2 2、硅结节的构成过程大致分

16、为三个阶段:、硅结节的构成过程大致分为三个阶段: 1 1细胞性结节细胞性结节 2 2纤维性结节纤维性结节 3 3玻璃样结节玻璃样结节 肉眼:肉眼: 硅硅结节为圆结节为圆形或形或椭圆椭圆形,直径形,直径2-3mm2-3mm到更大的到更大的小小结节结节, 边边境清楚,境清楚,质质硬,沙硬,沙砾砾感。感。硅结节的构成:3阶段细胞性硅结节:细胞性硅结节:由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性积聚而成,巨噬细胞间有网状纤维。镜下:镜下:纤维性硅结节纤维性硅结节:纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维玻璃样硅结节玻璃样硅结节:玻璃样变从结节中央开场,逐渐向周围开展,玻变的结节周围又有新的纤维组织包绕肺硅冷静病肺硅冷静病sil

17、icosis肺硅冷静病肺硅冷静病silicosis(四四) 分期和病分期和病变特征特征 根据肺内根据肺内矽结节的数量、分布范的数量、分布范围和直径大小,和直径大小,可可 将将矽肺分肺分为三期:三期: 期硅肺期硅肺 期硅肺期硅肺 期硅肺期硅肺 硅硅结节大小大小 13mm 1cm 2cm数量数量 较少少 较多多 交融交融分布范分布范围 肺肺门淋巴淋巴结 全肺全肺1/3 弥漫全肺弥漫全肺 中下肺叶近肺中下肺叶近肺门处肺分量、硬度肺分量、硬度 改改动不明不明显 添加添加 明明显添加添加胸膜胸膜 无明无明显增厚增厚 增厚增厚 明明显增厚增厚并发症并发症 1、肺结核、肺结核 2、肺心病、肺心病 3、慢性支气管炎、慢性支气管炎 肺气肿肺气肿 4、 肺气肿和自发肺气肿和自发性气胸性气胸石棉小体石棉小体asbestos body 思索题:思索题:1、简述慢性支气管炎患者咳嗽、咳粘痰、简述慢性支气管炎患者咳嗽、咳粘痰 病理根底病理根底 。2、简述肺气肿发活力制、简述肺气肿发活力制

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