心内科常见急诊讲解课件

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1、心血管急诊处理心血管急诊处理 湖南省人民医院心内科 每年死于心血管疾病的人数 其它心血管疾病 590,000 总共死亡人数 = 940,000 突然心脏骤停 350,000 ICCM, WT, 11/2000 急性冠脉综合征急性冠脉综合征 急性冠脉综合征概述急性冠脉综合征概述 ? 定义：指急性心肌缺血引起的一组临床症状。 ? 包括：AMI（ST段抬高与压低，Q波与非Q波） U A（不稳定型心绞痛） ? 现代冠心病由于临床治疗的需要，分为： I、急性冠脉综合征 II、稳定型心绞痛 急性心肌梗塞（AMI） ? AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死 ? 病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠

2、状动脉急性闭塞 ? 及时诊断是正确治疗的基础 急性心肌梗塞急性心肌梗塞 ? 持续胸痛30 含NTG 1-2不缓解 ? ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST?或CLBBB 即可确诊。不必等待酶学结果 ? 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。 AMIAMI的特殊表现的特殊表现 ? 以心衰为首发表现 急性肺水肿 ? 以晕厥为首发表现 AVB 伴大汗、面色苍白、HR3040bpm ? 以心源性休克为首发表现AVB伴BP ? 、HR? ? 以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓 AMIAMI的鉴别诊断的鉴别诊断 ? 主动脉夹层动

3、脉瘤 胸痛剧烈，无ECG变化 ? 心绞痛 胸痛30 ? 急性肺栓塞 ECG SI QIII TIII ? 气胸 CXR可鉴别 ? 心包炎、心肌炎 ECG广泛ST上抬 ? 急腹症 有腹部体征，ECG无变化 AMIAMI治疗的历史治疗的历史 ? 过去30年，AMI治疗取得了巨大进展，包括： ? CCU ? 药物治疗进展（?-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI） ? 再灌注治疗进展 ? 30天病死率从CCU前期的30? CCU期的15 ? 再灌注时期的5。 AMIAMI的治疗原则的治疗原则 ? 持续心电监测，及时发现和处理心律失常 ? 维持血液动力学稳定 ? 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IR

4、CA迅速再通 ? 降低心肌耗氧量 AMIAMI的治疗流程的治疗流程 ? 一般治疗：CCU、镇痛、吸氧； ? 再灌注治疗： 溶栓（IV）；急诊PTCA ? 药物治疗：硝酸酯、 ?-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、 抗凝剂； ? 并发症治疗 ? 梗塞恢复期（出院前）的治疗 血运重建术PTCA CABG 溶栓治疗的存在问题溶栓治疗的存在问题 ? 再通率低，TIMI II/III级血流率6080 ? 禁忌症适合溶栓者仅50左右 ? TIMI III级血流率4050 ? 出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1% 急诊急诊PTCA支架支架 优点： ? 冠脉再通率高，约90； ? TIMI III级

5、血流率高达85； ? 再闭率很低； ? 无出血并发症； ? 禁忌证很少。 缺点： ? 需要一定条件设备和一组专业人员； ? 难以普及到基层医院。 药物治疗药物治疗 ? 硝酸酯 ? ?-受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用 ? ACEI、ARBS ? 抗血小板、抗凝 ? 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 ? G-I-K：可用可不用，最好不用 ? 降脂药 心源性休克心源性休克 IABP ? 可?SV和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。 ? 一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。 急诊PTCA或溶栓治疗 ? 若能使IRCA有效再通，可使病死率

6、降低至40-50%。 机械并发症机械并发症 ? 包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂； ? 表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离； ? 可闻及新出现的心脏杂音； ? 应在多巴胺IABP下行CABG修补术； MIMI后心绞痛后心绞痛 ? 不稳定性心绞痛 ? 应按前述方案治疗和急救； 再梗塞（或梗塞延展） ? 不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴 ST段?，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊 PTCA。 梗塞恢复期（出院前）治疗梗塞恢复期（出院前）治疗 ? 冠脉左室造影（应当做，或必须做） ? 血运重建治疗

7、PTCA支架植入 CABG或行室壁瘤切除心室减容术 ? 降脂治疗 急性心力衰竭 定义 ?由于急性心脏病变引起心排血量骤降，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。 概述 ? 急性左心衰竭最常见，主要表现为急性肺水肿（acute pulmonary edema） ? 严重者可出现心源性休克（cardiogenic shock）或心原性晕厥. ? 急性右心衰竭较少见，主要见于急性右心室梗死或大块肺栓塞。 急性肺水肿 ?典型症状：典型症状： ?极度呼吸困难 ?频频咳嗽 ?咯白色或粉红色泡沫痰 ?极度烦躁不安等 急性肺水肿 体征： 呈端坐位 两肺满布湿罗音或哮鸣音，心音被罗音所遮盖 心尖部S3奔马律

8、P2亢进或分裂。 血浆脑利钠肽（BNP） 心源性休克 临床表现： 表情淡漠，反应迟钝，神志模糊，大汗淋漓，皮肤湿冷，面色灰白，脉搏细速 SBp80mmHg 尿量99%），多大于500g/l，因此 D二聚体500g/l对PE的阳性预测价值较低，因此不能诊断 PE或DVT。 ? 对于那些高龄者， D二聚体的特异性也较低。因此， D二聚体检测不能用于这些人群。 放射性核素肺扫描放射性核素肺扫描 ? 肺扫描在可疑的PE诊断中起着关键的作用。理由为两点：它是无创的诊断技术，而且经过广泛的临床试验评价。已证明应用中极为安全，极少发生过敏反应。 ? 放射性核素肺扫描由两部分组成：灌注显像和通气显像 计算机螺

9、旋断层摄片术计算机螺旋断层摄片术 ? 螺旋CT血管造影可以直接看到肺动脉内的血栓 ? 螺旋CT可以较清晰的探测位于主、叶及段肺动脉内的血栓 ? 对于在亚段及一些远端肺动脉内的血栓，SCT的敏感性是有限的。 超声心动图超声心动图 ? 超声心动图对于鉴别突发的呼吸困难、胸痛、循环衰竭及需考虑PE诊断的其他临床情况有用。包括：心肌梗死、感染性心内膜炎、主动脉夹层、心包填塞及其他。 ? 如果超声心动图发现右心负荷过重，室壁运动减弱，同时Doppler显示存在肺动脉高压的征象，将提示或高度怀疑PE。 肺血管造影肺血管造影 ? 直接的PE血管造影征象，包括：血管完全阻塞或充盈缺损。 ? PE的间接征象包括

10、造影剂流动缓慢，局部低灌注，肺静脉血流减慢或延迟。 ? 缺乏血管造影直接征象时不应该诊断PE 深静脉血栓的检测深静脉血栓的检测 ? 下肢B型加压超声造影有可能直接看到股静脉、腘静脉及探头对静脉的压迫情况。 Doppler对确诊静脉血栓有帮助，但并非必需。 ? 对于有症状的病人，加压 US诊断近端DVT敏感性及特异性均较高，分别为 95%和98% ? 但对于腓静脉及无症状的 DVT的诊断结果并不可喜。 深静脉血栓的检测深静脉血栓的检测 ? 下肢发现血栓就有理由进行抗凝治疗，不必进行进一步的（侵入性）的诊断性检查。 ? 由于对于怀疑PE的病人US敏感性较低（3050%），因此正常US结果不能除外P

11、E。 诊诊 断断 ? 怀疑大块PE的病人，例如休克、低血压，鉴别诊断包括心原性休克、心包填塞及主动脉夹层分离。这种情况最有效的首选方法为超声心动图。 ? 在血流动力学极不稳定的病人，可仅靠超声心动检查即可给予溶栓治疗（甚至外科手术）。 ? 如果病人通过支持治疗病情稳定，应作出明确诊断。由于肺循环大的栓塞引起负荷过重，所以肺灌注显像、螺旋CT、床旁TEE常可明确诊断。 溶栓治疗溶栓治疗 美国食品药物管理局批准的溶栓方案： ? 链激酶 负荷量25万IU/30min，继10万IU/h维持24小时静脉滴注；(1977年) ? 尿激酶 负荷量4400U/kg/10min，继4400U/kg/h维持24小

12、时静脉滴注；(1978年) ? rt-PA 100mg/2h，持续静脉滴注。(1990年) 溶栓治疗溶栓治疗 国内常用的溶栓方案为 ? UK 2万IU/kg 2小时静脉滴注； ? rt-PA 50-100mg 2小时静脉滴注 抗凝治疗抗凝治疗 ? 对于那些临床中度、高度怀疑PE的病人，在等待明确诊断时，应使用肝素。 ? 急性PE应首先应用肝素（VFH或LMWH）。 抗凝治疗抗凝治疗 ? 长期抗凝病人须由肝素改为口服抗凝剂。 ? 通常大多数病人在肝素治疗的第一或第二天开始口服抗凝剂。起始剂量每天华法林23mg，剂量应根据INR调整。 ? 必须合并应用肝素4-5天至INR达治疗水平至少2天。 外科取栓外科取栓 外科取栓的适应症包括三种： ? 急性大块PE ? 有溶栓禁忌症 ? 对溶栓和内科治疗反应差。 经静脉导管碎解和抽吸血栓经静脉导管碎解和抽吸血栓 ? 用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形，同时还可进行局部小剂量溶栓。 ? 适应证：肺动脉主干或主要分支大面积 PE并存在以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。 静脉滤网静脉滤网 适应证 ? 对不能抗凝的PE或DVT病人预防PE形成; ? 尽管经过充分抗凝治疗仍发生PE或VTE复发; ? 肺动脉血栓去除去术后。 谢谢！