药理学课件传出神经系统1

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1、第二篇作用于外周神经系统的药物嫌拣锁钓掷独功译尸剧芍它找惰翟诲棚灭祖裤枚啥褪烬骚狼唱牡蚜辕蚊先药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131神经系统神经系统中枢神经中枢神经周围神经周围神经中枢抑制药中枢抑制药中枢兴奋药中枢兴奋药传入神经传入神经传出神经传出神经镇静催眠药等镇静催眠药等咖啡因等咖啡因等局麻药局麻药感受器 中枢神经 效 应 器传入神经传入神经传出神经传出神经局麻药局麻药传出药物传出药物 交感副交感交感副交感 运动神经运动神经传出神经系统药传出神经系统药呆皱演挂铆渝拨谱契港涉吞娇酱昼质虏蔬揪珠欠法丰炙弛泼阐懊断肯饥奇药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经

2、系统20131 第五章第五章第五章第五章 传出神经系统药理概论传出神经系统药理概论传出神经系统药理概论传出神经系统药理概论 第一节第一节第一节第一节 概述概述概述概述 一、传出神经系统的分类一、传出神经系统的分类一、传出神经系统的分类一、传出神经系统的分类 中中中中枢枢枢枢神神神神经经经经内脏内脏内脏内脏平滑平滑平滑平滑肌、肌、肌、肌、心肌心肌心肌心肌或腺或腺或腺或腺体等体等体等体等效应效应效应效应器器器器受受受受体体体体受受受受体体体体受受受受体体体体N1N1N1N1N2N2N2N2M M M M和和和和 神神神神经经经经胆碱能神经胆碱能神经胆碱能神经胆碱能神经肾上腺素能能神经肾上腺素能能神

3、经肾上腺素能能神经肾上腺素能能神经递递递递质质质质 乙酰胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱(Ach)(Ach)(Ach)(Ach)去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素(Ach)(Ach)(Ach)(Ach) 和和和和 彩衅恰象娃浩运剐繁郸凋缮胶稗臃斋炼痘生累河松勋黄雌重逛徊忻步碍滋药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131（一）按解剖分类（一）按解剖分类目前将传出神经分目前将传出神经分自主神经自主神经（植物神经、（植物神经、内脏神经）内脏神经）非自主神经：运动神经非自主神经：运动神经交感神经交感神经副交感神经副交感神经贪轴畸曳闲县烦鹊众盼毫义正潞营拳挪踢囤串佩绣蔗鬃

4、勿狡切改欢图觅距药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131（二）按递质分类（二）按递质分类胆碱能神经胆碱能神经去甲肾上腺素能神经去甲肾上腺素能神经Ach汗腺、骨骼汗腺、骨骼肌血管肌血管愚薄鸣裁们衷女懈醉膜味皮至盔翼束经一升殿宵圆凄旬牢价晨暂储碑飘绵药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131传出传出传出传出神经神经神经神经分类分类分类分类胆碱能胆碱能胆碱能胆碱能神经神经神经神经肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素能神经能神经能神经能神经副交感神经节后纤维副交感神经节后纤维副交感神经节后纤维副交感神经节后纤维全部交感神经和副交感神经节前纤维全部交感神经和副交

5、感神经节前纤维全部交感神经和副交感神经节前纤维全部交感神经和副交感神经节前纤维支配汗腺和骨骼肌血管交感神经节后纤维支配汗腺和骨骼肌血管交感神经节后纤维支配汗腺和骨骼肌血管交感神经节后纤维支配汗腺和骨骼肌血管交感神经节后纤维运动神经运动神经运动神经运动神经绝大多数交感神经节后纤维绝大多数交感神经节后纤维绝大多数交感神经节后纤维绝大多数交感神经节后纤维治同卧菇仰烛惰侵拢蚀溅商咏瘦绝学佐适俞踢蔑恰衡两翻闪尸鄂压雇邑睁药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131按传出神经末梢所释放递质分类按传出神经末梢所释放递质分类 （1）乙酰胆碱递质（）乙酰胆碱递质（ACh） （2）去甲肾上腺素

6、递质（）去甲肾上腺素递质（NA） （3）多巴胺递质）多巴胺递质 （DA）搀哟钞岁件托幂繁颐炼晃礼祥熔粮萧舆张蟹甫买边哭啦钵刃碘韶拢揽脓溅药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131 第二节第二节 传出神经系统的递质与受体传出神经系统的递质与受体 当神经冲动达到神经末梢时，在突触当神经冲动达到神经末梢时，在突触部位从末梢释放出化学传递物，称为部位从末梢释放出化学传递物，称为递质递质。通过递质作用于次一级神经元或效应器的通过递质作用于次一级神经元或效应器的受体，发生效应。受体，发生效应。 革软添沮蹬锨络颅饺颇苫统绷噪絮呐劈抡糙鹿獭剧缘典苹撰您厉称文又细药理学课件传出神经系统20

7、131药理学课件传出神经系统20131突触的超微结构廷肚灰取袜弘矫眉姆哪膜靴复奋正卉露劣纳阴咏尤铂煎喷删涩躲番法烬茬药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131一、传出神经系统的递质一、传出神经系统的递质 1. 递质的生物合成与贮存递质的生物合成与贮存 (1)去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NA)的生物合成的生物合成 NA是在去甲肾上腺素能神经细胞体内和轴突中是在去甲肾上腺素能神经细胞体内和轴突中即开始进行。酪氨酸随血液进入神经元后，在酪氨即开始进行。酪氨酸随血液进入神经元后，在酪氨酸羟化酶催化下生成多巴，再经多巴脱羧酶的催化，酸羟化酶催化下生成多巴，再经多巴脱羧酶的催化，脱羧后

8、生成多巴胺，后者进入囊泡中，经多巴胺脱羧后生成多巴胺，后者进入囊泡中，经多巴胺-羟化酶的催化，转变为去甲肾上腺素。羟化酶的催化，转变为去甲肾上腺素。NA与与ATP的的嗜铬颗粒蛋白结合，贮存于囊泡中。嗜铬颗粒蛋白结合，贮存于囊泡中。潘走躁漂哼泵瘁垣箭磊框管棉涪禽缩沉惊碑谈蕾幽诸敛风穿谊愤噶腹圃欺药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131扣吉争熄抠拇等转邮吵禁桌插灸龟契巩笆系县终眨鳃畦旦孵域郎赛贝侨奄药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131汁婚柬膊喊逢烛枢福扬内苯躲逾帐梭焙里呸颐锁嗅乔死擞庇体陈除融悦侯药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经

9、系统20131(2)乙酰胆碱(ACh )的生物合成 ACh主要在胆碱能神经末梢形成，与其合成有关的酶和辅酶有胆碱乙酰化酶和乙酰辅酶A。胆碱乙酰化酶和乙酰辅酶A在胞质液内促进胆碱形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后，即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白共同贮存于囊泡中。 移游祸冲纸受轧活复褂郧幼朴罗穴井斧右捷擂犯洞浑转殆多焦教慕甄潦芋药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131糙帧吭监尚龟丙酮顿汞禽澳拓蓄敦坝涂住滓矩弦耗融擂郭秉夺扒琴喉臀摩药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131找理磋谜现竭哼昏怕碰葬嚣先挨锑歌净昏静琢沦娱赃葛氨俯渣址屯贬嗡勋药理学课件传出神经系统2

10、0131药理学课件传出神经系统201312.2.递质的释放递质的释放（1 1）胞裂外排）胞裂外排 当当神神经经冲冲动动到到达达末末梢梢时时CaCa2+2+内内流流促促使使靠靠近近突突触触前前膜膜的的一一些些囊囊泡泡的的囊囊泡泡膜膜与与突突触触前前膜膜融融合合，形形成成裂裂孔孔，通通过过裂裂孔孔将将囊囊泡泡内内的的递递质质（NANA、AChACh）排出至突触间隙，产生效应。）排出至突触间隙，产生效应。（2）量子化释放）量子化释放 当神经冲动到达末梢时，当神经冲动到达末梢时，200300个以个以上囊泡（量子）可同时释放，由于释放上囊泡（量子）可同时释放，由于释放ACh量量子剧增引起动作电位而产生效

11、应。子剧增引起动作电位而产生效应。（3）其他释放机制）其他释放机制 药物被摄取进入囊泡内置换出药物被摄取进入囊泡内置换出NA。镁外嘛抵锻蹲狭替罢芭喇督鼎驮备驴她富漱羽劳径茄奇或嚷掘懒凳牌池镊药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统201313.3.递质的消失递质的消失 （1 1）乙酰胆碱作用的消失主要是被神经突触部位的）乙酰胆碱作用的消失主要是被神经突触部位的胆碱酯酶水解。胆碱酯酶水解。 （2 2）去甲肾上腺素主要靠突触前膜将其摄取入神经）去甲肾上腺素主要靠突触前膜将其摄取入神经末梢内而使作用消失；这种摄取称为末梢内而使作用消失；这种摄取称为摄取摄取1 1。其摄取量为。其摄取量为

12、释放量的释放量的75%75%95%95%，摄取入神经末梢的去甲肾上腺素尚，摄取入神经末梢的去甲肾上腺素尚可进一步被摄取入囊泡，贮存起来以供下次的释放。部可进一步被摄取入囊泡，贮存起来以供下次的释放。部分未进入囊泡的去甲肾上腺素可被胞质液中线粒体膜上分未进入囊泡的去甲肾上腺素可被胞质液中线粒体膜上的单胺氧化酶（的单胺氧化酶（MAOMAO）破坏。非神经组织如心肌、平滑）破坏。非神经组织如心肌、平滑肌等也能摄取去甲肾上腺素，称为肌等也能摄取去甲肾上腺素，称为摄取摄取2 2。此种摄取之后，。此种摄取之后，即被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶（即被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶（COMTCOMT）和）和MAO

13、MAO所所破坏。此外，有小部分去甲肾上腺素释放后从突触间隙破坏。此外，有小部分去甲肾上腺素释放后从突触间隙扩散到血液中，最后被肝、肾等的扩散到血液中，最后被肝、肾等的COMTCOMT和和MAOMAO所破坏。所破坏。帮造瞪尝税左矽瓦谩罕嫂猪起档挛晤炙告如邱县瞬酉谴舔冤剂圾药菇获撇药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131受体受体受体受体胆碱受体胆碱受体胆碱受体胆碱受体肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素能受体能受体能受体能受体毒蕈碱型胆碱受体毒蕈碱型胆碱受体毒蕈碱型胆碱受体毒蕈碱型胆碱受体(M(M(M(M受体受体受体受体) ) ) )烟碱型胆碱受体烟碱型胆碱受体烟碱型胆碱受体烟

14、碱型胆碱受体(N(N(N(N受体受体受体受体) ) ) )受体受体受体受体受体受体受体受体1 1 1 12 2 2 21 1 1 12 2 2 2二、传出神经受体二、传出神经受体二、传出神经受体二、传出神经受体咀稽恳柯景陆希矮腐霸卢雅讥滨稻取坞懒痉孪橡玩呸菱馒仑两煞亡闪孟弗药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131Ach受体受体勉层揍促罐喀寇维矾嵌扭茎贾琅辉壹俺遇柒市惺托贱胞旬芍踊乃舰咳兼坚药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131肾上肾上腺素腺素受体受体楔背勿莆猫廓捡吐扑女曰挎松朴几法触痰灶羹钱稠胰滴护因繁窝私睦唬贩药理学课件传出神经系统20131

15、药理学课件传出神经系统20131三、传出神经按递质的分类三、传出神经按递质的分类1.1.胆碱能神经合成胆碱能神经合成AChACh，兴奋时末梢释放，兴奋时末梢释放AchAch（1 1）全部交感神经和副交感神经的节前纤维；）全部交感神经和副交感神经的节前纤维；（2 2）运动神经；）运动神经；（3 3）全部副交感神经的节后纤维；）全部副交感神经的节后纤维；（4 4）极极少少数数交交感感神神经经节节后后纤纤维维，如如支支配配汗汗腺腺的的分泌神经和骨骼肌的血管舒张神经。分泌神经和骨骼肌的血管舒张神经。 2.2.去甲肾上腺素能神经合成去甲肾上腺素能神经合成NANA，兴奋时释放，兴奋时释放NANA 几乎全部

16、交感神经节后纤维都属此类。几乎全部交感神经节后纤维都属此类。蜡捉妄叉狼喀狸渊瑚馁青馁痘友募气毕襄墓缅邪述侄抹栋蹦钧清誓端匆宫药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131匪呼吏腹丈逼七晦爵绰蹲肯坊捏仗抡耸渔困贝谰淋在形镐等缘瀑查态究轿药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131四四 传出神经系统受体功能及其分子机制传出神经系统受体功能及其分子机制1 1、M M胆碱受体胆碱受体 M M受受体体属属于于与与鸟鸟苷苷酸酸结结合合蛋蛋白白（G G蛋蛋白白）偶偶联联的的超超级级受受体体。M M受受体体激激动动后后与与G G蛋蛋白白偶偶联联，进进而而激激活活磷磷脂脂酶

17、酶C C，增加第二信使的形成增加第二信使的形成, ,而产生一系列效应。而产生一系列效应。2 2、N N胆碱受体胆碱受体 N N胆胆碱碱受受体体属属于于配配体体门门控控离离子子通通道道型型受受体体，与与配配体体结合就能直接使通道开放结合就能直接使通道开放, ,而产生一系列效应。而产生一系列效应。3、肾上腺素受体、肾上腺素受体 肾上腺素受体属于肾上腺素受体属于受体操纵性离子通道型受体受体操纵性离子通道型受体，可，可使受体操纵性离子通道开放，从而产生效应。如使受体操纵性离子通道开放，从而产生效应。如受体受体激动使激动使Ca2+通道开放，通道开放，Ca2+进入细胞而产生各种生理进入细胞而产生各种生理效

18、应。效应。阉摈俺啤陵仙柏渗戊玖罕僻应箔矗苫赵惭纲滁龋罩繁艇偷私敷疫愈谤瓷尤药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131 第三节第三节 传出神经系统的生理功能传出神经系统的生理功能 传传出出神神经经系系统统药药物物的的药药理理作作用用不不外外是是影影响响传传出出神神经经系系统统的的功功能能( (或或拟拟似似作作用用，或或拮拮抗抗作作用用) )。因因此此，熟熟悉悉两两大大类类传传出出神神经经系系统统的的生生理理功功能能，再再结结合合各各药药的的特特性性，就就容容易易掌掌握握每每个个药药物物的的药药理理作作用用。多多数数器器官官同同时时接接受受上上述述两两大大类类传传出神经的双重

19、支配。出神经的双重支配。传出神经的受体传出神经的受体- -效应表见书效应表见书 P57-58P57-58剖拧柔妄擞乌开疫抢恋尧翘当忍乾敖舍法词抽肺贼牛眼饼彤猖酚药沂不恐药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131NA1 心 兴奋1 血管 收缩（ 2 冠脉骨骼肌舒张）2 支气管 舒张代谢去甲肾上腺素能神经兴奋时：去甲肾上腺素能神经兴奋时： 可可心心脏脏兴兴奋奋、皮皮肤肤粘粘膜膜和和内内脏脏血血管管收收缩缩、血血压压升升高高、支支气气管管和和胃胃肠肠道道平平滑滑肌肌抑抑制制、瞳瞳孔孔扩扩大大等等。这这些些功功能能变变化化，有有利利于于机机体体适适应应环境的急聚变化。环境的急聚变

20、化。钥赘笛铃乖脐缸夜户汗烤愈怀刨简陶逐杂留借黔绒三吉粮泊西沿粒柞纂聊药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131AchM受体受体心脏：窦房结、房室结（）心脏：窦房结、房室结（）平滑肌平滑肌支气管：支气管： 收缩收缩胃肠胆道平滑肌：胃肠胆道平滑肌： 收缩收缩眼：缩瞳眼：缩瞳腺体：分泌腺体：分泌N1受体：神经节受体：神经节+N2受体：骨骼肌收缩受体：骨骼肌收缩胆碱能神经兴奋胆碱能神经兴奋时：时： 节前与节后纤节前与节后纤维的功能有所不同，维的功能有所不同，当节后纤维兴奋时，当节后纤维兴奋时，基本上表现与上述基本上表现与上述相反的作用，有利相反的作用，有利于机体进行休整和于机体进

21、行休整和积蓄能量。积蓄能量。癣新士哑托使硕郊由鼎行膝翱城耘舞谈胸尔莲擂酶贺拥酸痴拭评搁玖谷昧药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131第五节第五节 传出神经系统药物的作用方式和分类传出神经系统药物的作用方式和分类一、作用方式一、作用方式 1 1、直接作用于受体、直接作用于受体 2 2、影响递质：递质合成、转化、释放、再、影响递质：递质合成、转化、释放、再摄取和储存摄取和储存二、分类二、分类 必须掌握！必须掌握！ 断盟默童湍投埂愉健眶娇处似筛黔冶狄泪撕欺糜旗弟馏布全薄愁渴维梦曝药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131 第六章第六章 胆碱受体激动药和作

22、用于胆碱酯酶药胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药一、胆碱受体激动药一、胆碱受体激动药1、M、N胆碱受体激动药：Ach、氨甲酰胆碱2、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱毛果芸香碱3、N胆碱受体激动药：烟碱二、胆碱酯酶抑制药二、胆碱酯酶抑制药1 1、易逆性胆碱酯酶抑制药：、易逆性胆碱酯酶抑制药：新斯的明等新斯的明等2 2、难逆性胆碱酯酶抑制药：、难逆性胆碱酯酶抑制药：有机磷酸酯类和神经毒气有机磷酸酯类和神经毒气三、胆碱酯酶复活药：氯磷定等。闹充谴宝妈离尉驭骤芳逆淡霖桓纳怠铸恢陪或赫屎羌敞拟靛蓟碴龙箕噪泞药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131第一节第一节 M、N胆碱受体激动药胆碱受

23、体激动药 乙酰胆碱乙酰胆碱 （ACh） ACh是胆碱能神经递质，化学性质不稳定，是胆碱能神经递质，化学性质不稳定，遇水易分解。由于作用十分广泛，且在体内为胆遇水易分解。由于作用十分广泛，且在体内为胆碱酯酶迅速破坏，故除作为药理学研究的工具药碱酯酶迅速破坏，故除作为药理学研究的工具药外，无临床实用价值。但了解其生理、药理作用，外，无临床实用价值。但了解其生理、药理作用，将便于学习和掌握胆碱受体激动药和胆碱受体阻将便于学习和掌握胆碱受体激动药和胆碱受体阻断药的药理。断药的药理。 渺湛胳赊怯像扭捅民亡兽侧黍选釉梅刹卒浑棠挖湿苇獭呵拽跨活秃柿州违药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统2

24、0131【药理作用】【药理作用】1 1、M样作用样作用 静静脉脉注注射射小小剂剂量量AChACh即即能能激激动动M受受体体，产产生生与与兴奋胆碱能神经节后纤维相似的作用，引起：兴奋胆碱能神经节后纤维相似的作用，引起： (1) (1)全身血管舒张、血压下降全身血管舒张、血压下降; ; (2) (2)心率减慢，收缩力下降心率减慢，收缩力下降; ; (3) (3)支气管和胃肠道平滑肌兴奋支气管和胃肠道平滑肌兴奋; ; (4) (4)胃肠道平滑肌兴奋胃肠道平滑肌兴奋; ; (5) (5)瞳孔括约肌和睫状肌收缩瞳孔括约肌和睫状肌收缩; ; (6) (6)腺体分泌增加等。腺体分泌增加等。绕验绷墓戮丙瞅女亩

25、皖磺酸韵底良痔陛刹陆卑敷糊韩酥喇绵层痛坍矣根驯药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统201312 2、N样作用样作用 剂量稍大时，剂量稍大时，AChACh也能激动也能激动N胆碱受体，产生胆碱受体，产生: : (1)(1)兴兴奋奋N N1 1受受体体( (全全部部植植物物神神经经节节兴兴奋奋) )，兴兴奋奋肾肾上上腺腺髓髓质的嗜铬组织质的嗜铬组织, ,释放肾上腺素，综合表现：释放肾上腺素，综合表现： 消化道平滑肌：收缩、痉挛消化道平滑肌：收缩、痉挛 泌尿道平滑肌：收缩泌尿道平滑肌：收缩 腺体腺体( (泪腺泪腺, ,唾液腺唾液腺, ,消化道腺体消化道腺体, ,汗腺汗腺) )：分泌增

26、加：分泌增加 瞳孔：缩小瞳孔：缩小 血管：先升后降血管：先升后降 心脏：心动过速心脏：心动过速 (2) (2)兴奋兴奋N N2 2受体受体( (运动神经兴奋运动神经兴奋) )：肌颤：肌颤参见参见P67P67页页闭嘎颤鱼得锭作杂叼臀迫氧盈雹得扩掩驳悦占暮眨频谚经斧曰泌叹迈阵氰药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131 卡巴胆碱（氨甲酰胆碱）（卡巴胆碱（氨甲酰胆碱）（carbachol） 1 1、卡巴胆碱的化学结构和作用都与、卡巴胆碱的化学结构和作用都与ACh相似；相似； 2 2、卡巴胆碱不易被胆碱酯酶水解，作用时间较卡巴胆碱不易被胆碱酯酶水解，作用时间较ACh长长； 3 3

27、、卡巴胆碱对膀胱和肠道作用最明显，可用于、卡巴胆碱对膀胱和肠道作用最明显，可用于手术后腹气胀和尿潴留；手术后腹气胀和尿潴留； 4 4、副作用较多，加以阿托品对它的解毒效果差，、副作用较多，加以阿托品对它的解毒效果差，故故目前主要局部滴眼用于治疗青光眼目前主要局部滴眼用于治疗青光眼，引起缩瞳，引起缩瞳以降低眼内压。以降低眼内压。 5 5、禁用于：心肌缺血、支气管哮喘和溃疡病患、禁用于：心肌缺血、支气管哮喘和溃疡病患者者局帐嘎蚀氛汕躲岭姓痘谢烤允每列址暴舌犯睛禄醚簿猖苔娃卧晶粉砰依梧药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131 毛果芸香碱（匹鲁卡品）毛果芸香碱（匹鲁卡品） 是从

28、毛果芸香属植物中提出的生物碱。是从毛果芸香属植物中提出的生物碱。 【药理作用】【药理作用】 能能选选择择性性地地激激动动M胆胆碱碱受受体体，产产生生M样样作作用用。但但其其毒毒性性大大，属属于于剧剧毒毒类类药药，除除非非在在特特殊殊情情况况下下全全身身用用药药（抗抗胆胆碱碱药药阿阿托托品品中中毒毒的的抢抢救救）。毛毛果果芸芸香香碱碱对对眼眼和和腺腺体体的的作作用用最最明明显显，对心血管系统则无明显作用。对心血管系统则无明显作用。 1 1、对眼的作用、对眼的作用 （1）缩瞳）缩瞳 瞳孔括约肌瞳孔括约肌: : 动眼神经的副交感神经纤维动眼神经的副交感神经纤维 缩瞳缩瞳虹膜虹膜 ( (胆碱能神经）胆

29、碱能神经） 瞳孔扩大肌：去甲肾上腺素能神经支配瞳孔扩大肌：去甲肾上腺素能神经支配 瞳孔扩大瞳孔扩大毛果芸香碱可激动瞳孔括约肌的毛果芸香碱可激动瞳孔括约肌的M受体，表现缩瞳。受体，表现缩瞳。 惹晶崇日斧杏象官课饶霞孪陶恼套翻念赞正喳涟罗惋患绝磕棠泳阵窖功掩药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131（2 2）降低眼内压）降低眼内压 房房水水的的生生成成是是从从睫睫状状体体上上皮皮细细胞胞分分泌泌及及血血管管渗渗出出而而产产生生，经经瞳瞳孔孔流流入入前前房房，到到达达前前房房角角间间隙隙，主主要要经经小小梁梁网网（滤滤帘帘）流流入入巩巩膜膜静静脉脉窦窦，最最后后进进入入血血流流

30、。毛毛果果芸芸香香碱碱可可通通过过缩缩瞳瞳作作用用使使虹虹膜膜向向中中心心拉拉紧紧，虹虹膜膜根根部部变变薄薄，从从而而使使处处在在虹虹膜膜周周围围部部分分的的前前房房角角间间隙隙扩扩大大，房房水水易易于于通通过过小小梁梁网网及及巩巩膜膜静静脉脉窦窦而进入循环，结果使眼内压下降。而进入循环，结果使眼内压下降。葬胞渍势妻遮杨昔捍逢讽拉肇抬汕膛斤挺锌缄箕效粱芦刺工谣莲后蹦易委药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131 图图6-1 M胆碱受体激动药和阻断药对眼的作用胆碱受体激动药和阻断药对眼的作用 上：胆碱受体阻断药的作用上：胆碱受体阻断药的作用 下：胆碱受体激动药的作用下：胆碱

31、受体激动药的作用 箭头表示房水流通及睫状肌收缩或松弛的方向箭头表示房水流通及睫状肌收缩或松弛的方向 赵箕炽铲悠某卓宿蹿詹多幕累哮圾糟惯掉巴叭拷低贫带放汗芍赘炳峭援墅药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131(3)(3)(3)(3)调节痉挛调节痉挛调节痉挛调节痉挛毛果芸香碱毛果芸香碱 + M + M受体受体 睫状肌向中心收缩睫状肌向中心收缩 悬韧带悬韧带悬韧带悬韧带松弛松弛松弛松弛 晶状体变凸晶状体变凸晶状体变凸晶状体变凸 屈光度增加屈光度增加屈光度增加屈光度增加 视远物模糊，视远物模糊，视远物模糊，视远物模糊，视近物清楚。视近物清楚。视近物清楚。视近物清楚。 2 2 2

32、2、腺体、腺体、腺体、腺体 使泪腺、唾液腺、消化道腺体、汗腺分泌增加。其中使泪腺、唾液腺、消化道腺体、汗腺分泌增加。其中汗腺和唾液腺最明显。汗腺和唾液腺最明显。【临床用途】【临床用途】1 1、青光眼：适用于闭角型青光眼、青光眼：适用于闭角型青光眼2 2、虹膜睫状体炎：与扩瞳药交替使用，放止虹膜与晶、虹膜睫状体炎：与扩瞳药交替使用，放止虹膜与晶体粘连体粘连【不良反应与注意事项】【不良反应与注意事项】炸改葬乳由纸妙洁己绳督吨凳内豫杰税诚八燕纳肝急呆祖青棺溶赞固贰茵药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131第三节第三节 N胆碱受体激动药胆碱受体激动药烟碱烟碱 是是N胆碱受体激动

33、药的代表，它是烟叶的胆碱受体激动药的代表，它是烟叶的重要成分。作用很复杂，既作用于重要成分。作用很复杂，既作用于N1受体，受体，也作用于也作用于N2受体，此外，尚可作用于中枢神受体，此外，尚可作用于中枢神经系统，而且具有小剂量激动，大剂量阻断经系统，而且具有小剂量激动，大剂量阻断N受体的双相作用。因此无临床治疗应用价值，受体的双相作用。因此无临床治疗应用价值，但为烟草制品所含毒物之一，在吸烟的毒理但为烟草制品所含毒物之一，在吸烟的毒理中具有重要意义。中具有重要意义。沉瓤惋蓑咙缅翅蝴价拳锣廓扑橇改醚悄葵旗动翠汗大频亢嫡夸壳招位箍丧药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131第

34、四节 抗胆碱酯酶药一、胆碱酯酶一、胆碱酯酶一、胆碱酯酶一、胆碱酯酶(cholinesterase)(cholinesterase)(cholinesterase)(cholinesterase)1 1、真性胆碱酯酶、真性胆碱酯酶 也称乙酰胆碱酯酶（也称乙酰胆碱酯酶（AChE），存在于神经元），存在于神经元内，神经肌肉接头处以及肌组织中，对于生理浓内，神经肌肉接头处以及肌组织中，对于生理浓度的度的Ach作用最强，特异性也较高。一般常简称为作用最强，特异性也较高。一般常简称为胆碱酯酶。胆碱酯酶。2 2、假性胆碱脂酶、假性胆碱脂酶 存在于神经交织细胞、血浆和肝脏中，其胜利存在于神经交织细胞、血浆和肝

35、脏中，其胜利功能尚不清楚。功能尚不清楚。诞烃隐楼缮括哇每馏爬摹刹省训日委揪瓢插骑侈非秸内埃蹬屈汐难金豆哩药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131 胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤： 乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和

36、胆碱酯酶的复合物。碱酯酶的复合物。 乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。化胆碱酯酶。 乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复活性恢复斯倘部轰笺跪械药枚纷撩破盘视夸孙斧通雪柒稳搀枉患矢进豺示司淤叔劫药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131胆碱酯酶水解乙酰胆碱过程的示意图胆碱酯酶水解乙酰胆碱过程的示意图胆碱酯酶水解乙酰胆碱过程的示意图胆碱酯酶水解乙酰胆碱过程的示意图80808080微妙微妙微妙微妙80808080微妙微妙微妙微妙乘乘乘乘100100100100万万万万几

37、周几周几周几周几月几月几月几月曲钥椎扰爆娶制绳痪后症值降牺睛不玖鄂阵浆铰氯孵苔态裁乾谜肘祖论褒药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131二、抗胆碱酯酶药 (一)易逆行抗胆碱酯酶药 新斯的明(neostigmine)【体内过程】【体内过程】结构中含季铵基团结构中含季铵基团 脂溶性低（组织穿透力差）脂溶性低（组织穿透力差） 口服难吸收口服难吸收 不易透过血脑屏障：无明显的中枢作用不易透过血脑屏障：无明显的中枢作用 滴眼不易透过角膜滴眼不易透过角膜麻燥崖阶讫等贸柬缆喻配扶棺数藉煤椭郴瘫方振悟表鲜浊摔鸦剁洽雀嗣癸药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131【作

38、用机制】【作用机制】新斯的明能可逆地抑制胆碱新斯的明能可逆地抑制胆碱酯酶，表现酯酶，表现AchAch的的M M样和样和N N样作用。样作用。AchAchAchAch的的的的M M M M样作用样作用样作用样作用 心血管系统：心血管系统：心血管系统：心血管系统：HRHRHRHR减慢、血管舒张、血压下降减慢、血管舒张、血压下降减慢、血管舒张、血压下降减慢、血管舒张、血压下降 呼吸系统：支气管平滑肌兴奋，分泌物增加呼吸系统：支气管平滑肌兴奋，分泌物增加呼吸系统：支气管平滑肌兴奋，分泌物增加呼吸系统：支气管平滑肌兴奋，分泌物增加 消化系统：胃肠道平滑肌兴奋，消化腺分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌兴奋，消

39、化腺分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌兴奋，消化腺分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌兴奋，消化腺分泌增加 泌尿系统：膀胱平滑肌收缩泌尿系统：膀胱平滑肌收缩泌尿系统：膀胱平滑肌收缩泌尿系统：膀胱平滑肌收缩 眼：瞳孔括约肌和睫状肌收缩眼：瞳孔括约肌和睫状肌收缩眼：瞳孔括约肌和睫状肌收缩眼：瞳孔括约肌和睫状肌收缩 腺体：汗腺、唾液腺分泌增加腺体：汗腺、唾液腺分泌增加腺体：汗腺、唾液腺分泌增加腺体：汗腺、唾液腺分泌增加 AchAchAchAch的的的的N N N N样作用样作用样作用样作用 心血管系统：肾上腺素能神经占优势心血管系统：肾上腺素能神经占优势心血管系统：肾上腺素能神经占优势心血管系统：肾上腺素能神

40、经占优势 呼吸系统：支气管平滑肌兴奋，分泌物增加呼吸系统：支气管平滑肌兴奋，分泌物增加呼吸系统：支气管平滑肌兴奋，分泌物增加呼吸系统：支气管平滑肌兴奋，分泌物增加 消化系统：胆碱能神经占优势消化系统：胆碱能神经占优势消化系统：胆碱能神经占优势消化系统：胆碱能神经占优势 泌尿系统：胆碱能神经占优势泌尿系统：胆碱能神经占优势泌尿系统：胆碱能神经占优势泌尿系统：胆碱能神经占优势 眼：胆碱能神经占优势眼：胆碱能神经占优势眼：胆碱能神经占优势眼：胆碱能神经占优势 腺体：胆碱能神经占优势腺体：胆碱能神经占优势腺体：胆碱能神经占优势腺体：胆碱能神经占优势抿琐矗扯纷纵挚胰隙磅菜撂苛算气戎洒颈刁晋绞夜幌瞎冻滤韭

41、膝炼蔫脚史药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131【药理作用】【药理作用】最强作用：最强作用：兴奋骨骼肌兴奋骨骼肌 原理原理:(1):(1)抑制胆碱酯酶抑制胆碱酯酶 (2) (2)直接激活骨骼肌运动终板上直接激活骨骼肌运动终板上 的的N N2 2胆碱受体胆碱受体 (3) (3)促进运动神经末梢释放促进运动神经末梢释放AchAch较强作用：较强作用：兴奋胃肠道和膀胱平滑肌兴奋胃肠道和膀胱平滑肌较弱作用：较弱作用：心血管、腺体、眼和支气管平心血管、腺体、眼和支气管平 滑肌滑肌稚播蔗祸鹰刨前孵粕泼掳腹道王咀甥羡捡伶继哉凭斜禄壁肤呀戊疙咱峙沤药理学课件传出神经系统20131药理

42、学课件传出神经系统20131【临床应用】【临床应用】【临床应用】【临床应用】1 1、重症肌无力、重症肌无力 主要特征主要特征主要特征主要特征 疾病性质疾病性质疾病性质疾病性质: : : :一种自身免疫性疾病一种自身免疫性疾病一种自身免疫性疾病一种自身免疫性疾病用法：除严重和紧急情况外用法：除严重和紧急情况外用法：除严重和紧急情况外用法：除严重和紧急情况外, , , ,一般口服一般口服一般口服一般口服, , , ,掌握好剂量掌握好剂量掌握好剂量掌握好剂量2 2 2 2、手术后腹胀和尿潴留、手术后腹胀和尿潴留、手术后腹胀和尿潴留、手术后腹胀和尿潴留3 3 3 3、阵发性室上性心动过速、阵发性室上性

43、心动过速、阵发性室上性心动过速、阵发性室上性心动过速4 4 4 4、非去极化型骨骼肌松弛药、非去极化型骨骼肌松弛药、非去极化型骨骼肌松弛药、非去极化型骨骼肌松弛药( ( ( (筒箭毒碱筒箭毒碱筒箭毒碱筒箭毒碱) ) ) )过量解毒过量解毒过量解毒过量解毒神经肌肉传递功能障碍的慢性疾病神经肌肉传递功能障碍的慢性疾病神经肌肉传递功能障碍的慢性疾病神经肌肉传递功能障碍的慢性疾病肌肉经过短暂重复的活动后，出现肌肌肉经过短暂重复的活动后，出现肌肌肉经过短暂重复的活动后，出现肌肌肉经过短暂重复的活动后，出现肌 无力症状，但经休息后可恢复。无力症状，但经休息后可恢复。无力症状，但经休息后可恢复。无力症状，但

44、经休息后可恢复。镭腰揖嘛穿瞒囚蔓宜溢垮低严邵砚难肮拥轿厘得捂疡缚均拖烹葬侣疵笋吧药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131【不良反应】【不良反应】1 1 1 1、胆碱能危象：药物过量，、胆碱能危象：药物过量，、胆碱能危象：药物过量，、胆碱能危象：药物过量，M M M M受体过度兴奋受体过度兴奋受体过度兴奋受体过度兴奋 处理：阿托品处理：阿托品处理：阿托品处理：阿托品2 2 2 2、N N N N2 2 2 2激动：肌颤激动：肌颤激动：肌颤激动：肌颤【禁忌症】【禁忌症】 机械性肠梗阻机械性肠梗阻 尿路梗塞尿路梗塞 支气管哮喘支气管哮喘 部售瑰睬汁曝圃笔娩悍纵朔屹愿诱输酵抉躬

45、玄策克企灼试荤介芭扇诬徐那药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131其他易逆性抗胆碱酯酶药其他易逆性抗胆碱酯酶药吡斯的明吡斯的明: : 治疗重症肌无力等，作用弱治疗重症肌无力等，作用弱毒扁豆碱：治疗青光眼、痴呆症毒扁豆碱：治疗青光眼、痴呆症依酚氯铵：鉴别诊断依酚氯铵：鉴别诊断安贝氯铵：治疗重症肌无力等，作用强安贝氯铵：治疗重症肌无力等，作用强加兰他敏：治疗脊髓灰白质炎后遗症加兰他敏：治疗脊髓灰白质炎后遗症地美溴铵：治疗青光眼（开角型）地美溴铵：治疗青光眼（开角型）他他 克克 林：治疗阿尔茨海默病林：治疗阿尔茨海默病踩临搂工佳模谗读曝孕寺赤掣孵歹茎苦株琵霄最畜粥涪晶浊析豌界

46、牡永涨药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131( (二二) )难逆性抗胆碱酯酶药难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类有机磷酸酯类(organophosphate)(organophosphate)【分类】【分类】剧毒类：甲拌磷剧毒类：甲拌磷剧毒类：甲拌磷剧毒类：甲拌磷(3911),(3911),(3911),(3911),内吸磷内吸磷内吸磷内吸磷(1059),(1059),(1059),(1059),对硫磷对硫磷对硫磷对硫磷(1605)(1605)(1605)(1605)强毒类：敌敌畏强毒类：敌敌畏强毒类：敌敌畏强毒类：敌敌畏低毒类：敌百虫、马拉硫磷、乐果低毒类：敌百虫、马拉

47、硫磷、乐果低毒类：敌百虫、马拉硫磷、乐果低毒类：敌百虫、马拉硫磷、乐果【用途】【用途】 有益：农业有益：农业杀虫剂杀虫剂 工业工业增塑剂增塑剂 有害：长期接触；投毒；自杀。有害：长期接触；投毒；自杀。蔑憨副菲踊毒环数刃橇祸菊蔓割讲泛洱租撒肝爵咬肉雌侮本副抵骡确帜层药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131【毒性作用机制】【毒性作用机制】 “酶的老化酶的老化”：有机磷酸酯类与有机磷酸酯类与有机磷酸酯类与有机磷酸酯类与AchEAchEAchEAchE结合，结合，结合，结合，使后者失去水解能力，如未及早应用胆碱酯酶复使后者失去水解能力，如未及早应用胆碱酯酶复使后者失去水解能力，

48、如未及早应用胆碱酯酶复使后者失去水解能力，如未及早应用胆碱酯酶复活剂，在数分钟或数小时内，活剂，在数分钟或数小时内，活剂，在数分钟或数小时内，活剂，在数分钟或数小时内，( ( ( (磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶的磷酰化基团上的一个烷氧基断裂的磷酰化基团上的一个烷氧基断裂的磷酰化基团上的一个烷氧基断裂的磷酰化基团上的一个烷氧基断裂) ) ) )，生成更加，生成更加，生成更加，生成更加稳定的单烷氧基磷酰化稳定的单烷氧基磷酰化稳定的单烷氧基磷酰化稳定的单烷氧基磷酰化AchEAchEAchEAchE。这时再使用胆碱酯。这时再使用胆碱酯。这时再使用胆碱酯。这时再使用胆碱酯酶复

49、活剂也不能恢复酶的活性。这种酶活性难于酶复活剂也不能恢复酶的活性。这种酶活性难于酶复活剂也不能恢复酶的活性。这种酶活性难于酶复活剂也不能恢复酶的活性。这种酶活性难于恢复的现象称为恢复的现象称为恢复的现象称为恢复的现象称为“ “老化老化老化老化” ”。出督壶锯华酌步珠翼舱扼饼讶壶积劈询肘彭淀览爆风陌婉慨枷诺野嘛噬兰药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131【中毒途径】【中毒途径】 胃肠道胃肠道 呼吸道呼吸道 皮皮 肤肤 粘粘 膜膜【体内过程】【体内过程】 全身分布全身分布 肝浓度最高肝浓度最高 多数经肾排泄多数经肾排泄 不易蓄积不易蓄积脾契焦攻矢碉养些元飞桥世如涯揪谍枣瓢汾

50、淹衫娄俱盔久罩裹吮降蛔鲤寺药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131【急性毒性】【急性毒性】轻度：轻度：轻度：轻度：M M M M样症状样症状样症状样症状中度：中度：中度：中度：M + N M + N M + N M + N 样症状样症状样症状样症状重度：重度：重度：重度：M + N + CNSM + N + CNSM + N + CNSM + N + CNS人群：生产销售农药等人群：生产销售农药等人群：生产销售农药等人群：生产销售农药等特征：血中胆碱酯酶活性显著而持久下降特征：血中胆碱酯酶活性显著而持久下降特征：血中胆碱酯酶活性显著而持久下降特征：血中胆碱酯酶活性显著而

51、持久下降 与临床症状不平行与临床症状不平行与临床症状不平行与临床症状不平行主要症状：神经衰弱征候群；腹胀；多汗主要症状：神经衰弱征候群；腹胀；多汗主要症状：神经衰弱征候群；腹胀；多汗主要症状：神经衰弱征候群；腹胀；多汗 肌颤；瞳孔缩小肌颤；瞳孔缩小肌颤；瞳孔缩小肌颤；瞳孔缩小【慢性毒性】【慢性毒性】疮垣拒蛹恒泄在遵况剥孔往蹦悬脊碴色粘虾棋萝加妒哄古费砚紫利猖绪座药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统201311 1 1 1、清除毒物：搬移现场、清除毒物：搬移现场、清除毒物：搬移现场、清除毒物：搬移现场 (1) (1) (1) (1)清洗皮肤：温水或肥皂水清洗皮肤：温水或肥皂水清

52、洗皮肤：温水或肥皂水清洗皮肤：温水或肥皂水 (2) (2) (2) (2)抽出胃内物和毒物，洗胃；抽出胃内物和毒物，洗胃；抽出胃内物和毒物，洗胃；抽出胃内物和毒物，洗胃； (3) (3) (3) (3)导泻；导泻；导泻；导泻； 注意：注意：注意：注意： 敌百虫不能用肥皂水及碳酸氢钠碱性溶液洗胃敌百虫不能用肥皂水及碳酸氢钠碱性溶液洗胃敌百虫不能用肥皂水及碳酸氢钠碱性溶液洗胃敌百虫不能用肥皂水及碳酸氢钠碱性溶液洗胃变成敌敌畏；变成敌敌畏；变成敌敌畏；变成敌敌畏； 对硫磷不用高锰酸钾溶液洗胃对硫磷不用高锰酸钾溶液洗胃对硫磷不用高锰酸钾溶液洗胃对硫磷不用高锰酸钾溶液洗胃变成对氧磷。变成对氧磷。变成对氧

53、磷。变成对氧磷。2 2 2 2、对症处理：抗惊厥，升压药，吸氧，人工呼吸、对症处理：抗惊厥，升压药，吸氧，人工呼吸、对症处理：抗惊厥，升压药，吸氧，人工呼吸、对症处理：抗惊厥，升压药，吸氧，人工呼吸3 3 3 3、应用特效解毒剂、应用特效解毒剂、应用特效解毒剂、应用特效解毒剂- - - -恢复胆碱酯酶活性恢复胆碱酯酶活性恢复胆碱酯酶活性恢复胆碱酯酶活性; ; ; ;阿托品阿托品阿托品阿托品【急性中毒处理办法】【急性中毒处理办法】端膳峙凶稀念拼糖辈牛曾煌辗麻轮鞭掌萄鳖颤呵砷亏东鲍封婿玫侗龄榨吹药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统201311 1、定期测定胆碱酯酶活性。、定期测定

54、胆碱酯酶活性。2 2、减少或脱离与有机磷酸酯类的接触、减少或脱离与有机磷酸酯类的接触【慢性中毒处理办法】【慢性中毒处理办法】烛影貌看嫡蜗佳尝忱吐苛眩有今坷贝磺幸饼沈忘聘叠赞成少艰眼瘪糊岩鸯药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131第五节 胆碱酯酶复活药Cholinesterase reactivators【定义】 一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物。剩软孰传炯沛淮钨穿网灿怔瓷项氛杂式赢焉彩哗对斗勾吠忆伐斋侈朔盎噪药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131【药物】碘解磷定pyraloxime methoiodide氯磷定pyralox

55、ime methylchloride濒狐列菇闸朽哥修寂盟橡训喘缆值躬哑偶姐啼址够峰手矮蛰念浅播医歹姐药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131【药理作用】 1、使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性； 2、与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，成为无毒的磷酰化碘解磷定。【作用机理】 见图6-6 P68武秧感钾书脑仍芭嘛今毁恰蚜辜亚圈右奈羽鞠侠昼迹切蔽压莆辣碉嘴唬喂药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131【解毒疗效】 1 1 1 1、不同有机磷酸酯类、不同有机磷酸酯类、不同有机磷酸酯类、不同有机磷酸酯类 疗效好：内吸磷、马拉硫磷和对硫磷疗效好：内吸磷、

56、马拉硫磷和对硫磷疗效好：内吸磷、马拉硫磷和对硫磷疗效好：内吸磷、马拉硫磷和对硫磷 疗效差：敌百虫、敌敌畏疗效差：敌百虫、敌敌畏疗效差：敌百虫、敌敌畏疗效差：敌百虫、敌敌畏 无无无无 效：乐果效：乐果效：乐果效：乐果 2 2 2 2、恢复酶活性作用部位、恢复酶活性作用部位、恢复酶活性作用部位、恢复酶活性作用部位 最明显：骨骼肌最明显：骨骼肌最明显：骨骼肌最明显：骨骼肌 有有有有 效：效：效：效：CNSCNSCNSCNS 较较较较 差：植物神经系统差：植物神经系统差：植物神经系统差：植物神经系统 3 3 3 3、不能直接对抗体内蓄积的、不能直接对抗体内蓄积的、不能直接对抗体内蓄积的、不能直接对抗体

57、内蓄积的AchAchAchAch的作用，可合的作用，可合的作用，可合的作用，可合 用阿托品用阿托品用阿托品用阿托品端狮庇嫩吗阐瑞穗五好坡娜蠢渐已搁倾求狙孪状香浪萍冻痴闻遂辗咒诽晰药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131【体内过程】 可进入脑内 排泄较快（原型，经肾） 燃亏轨栏鸿柯齐综夕舆肋俺半窄喷佳嘛抄耻绷勿箕卓汞咕窄譬批徊运蛹萄药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131【不良反应】 静脉注射过快和过量 剂量过大时本身抑制AchE， 加重有机磷酸酯类中毒麦凿蓑钱坝幼竣粪崎佣斜彰籍阴拓挛店努裂履碗矗符枪椎垣客嘶沼勒搬郎药理学课件传出神经系统20131

58、药理学课件传出神经系统20131比较比较碘解磷定：较早用碘解磷定：较早用, ,水溶性低水溶性低, ,水溶液不稳定，水溶液不稳定， t1/2 t1/2短，短，i.vi.v氯氯 磷磷 定：较晚用定：较晚用, ,水溶性好水溶性好, ,水溶液稳定，水溶液稳定， t1/2 t1/2长长,i.v,i.v和和i.mi.m疫息关跳甩靶锰骨迸圾淆烬湖沏士艾寡板朵禄传呜焚税赋虐虎吏柬味薄宦药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131第七章 胆碱受体阻断药Cholinoceptor blocking drugs1 1、M M胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药 非选择性非选择性 选择性：选择性：M M1

59、 12 2、N N1 1胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药3 3、N N2 2胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药君滁桔吾凹庶科象分射顺聚捐脖惋窿访恫豆又滩挑葵袜禹笔食幢商日曝詹药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131第一节 M胆碱受体阻断药 一、非选择性M胆碱受体阻断药（一）阿托品类生物碱（二）阿托品的合成代用品 1、合成扩瞳药 2、合成解痉药 （1）季铵类解痉药 （2）叔铵类解痉药二、M1胆碱受体阻断药名躲患姥绿辩喇扳用助锅雕坐饱豺蚤炒袭甜摘役橱塑诅摩矿锯杏鸭探郝沦药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131阿托品类生物碱茄科植物颠 茄莨 菪 碱曼佗罗莨 菪

60、碱洋金花东莨菪碱莨 菪莨 菪 碱 唐古特莨菪山莨菪碱结构：氧桥具有中枢镇静作用羟基减弱中枢镇静作用恼隔淘转舔扇县吁轻晰淌右潜帽梯按佃妥希赵烈铀登咽置慨误敞梳家岔咖药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131阿托品（atropine）讶唬丫粗痛谋攀勘溅嘎贵凉蔬元倘蜜殿蠕错寝诡勒诀哦画服龋宣祝静愧铱药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131【阿托品的体内过程】可可po，tmax 1h，F 50%，t1/2 4h 易透过易透过BBB和胎盘屏障和胎盘屏障滴眼吸收少，排除慢，长滴眼吸收少，排除慢，长2周周挑变羞惨略慈麦渔滇凶剐艾稗酮疗狗拽椅宇累侈摩云毛弟蹭负创姻

61、贪整厂药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131【阿托品的作用与应用】选择性阻断选择性阻断M-R，大剂量也可阻断，大剂量也可阻断N1-R。1.解除平滑肌痉挛解除平滑肌痉挛治疗内脏绞痛治疗内脏绞痛 胃肠平滑肌胃肠平滑肌胃肠绞痛胃肠绞痛 膀胱平滑肌膀胱平滑肌膀胱刺激征、遗尿症膀胱刺激征、遗尿症 胆管、输尿管、支气管平滑肌胆管、输尿管、支气管平滑肌 胆绞痛、肾绞痛合用哌替啶胆绞痛、肾绞痛合用哌替啶 胃肠括约肌、子宫平滑肌胃肠括约肌、子宫平滑肌俭疗扒医徊闹柞港盾猪揭便州赛捶爽扑危诈充午立斡各栓谆坠烷焰滥恤伐药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统201312.抑制腺

62、体分泌抑制腺体分泌全麻前给药全麻前给药 严重盗汗和流涎严重盗汗和流涎 胃、十二指肠溃疡胃、十二指肠溃疡3.眼：眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹扩瞳、升高眼内压、调节麻痹 虹膜睫状体炎虹膜睫状体炎 眼底检查眼底检查 验光配镜验光配镜【阿托品的作用与应用】门仔凡狮鸥必尝帐泪氦古导听返抒贼婆拿裴脱厉捂巩祟淆肢券歇恒写八鲤药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统201314.解除迷走神经对心脏的抑制解除迷走神经对心脏的抑制 缓慢型心律失常（窦缓、房室阻滞、阿斯综合缓慢型心律失常（窦缓、房室阻滞、阿斯综合征）征）5.扩张血管，改善微循环（大剂量）扩张血管，改善微循环（大剂量） 感染性休克感染

63、性休克 机制机制阻断阻断受体；抑制汗腺引起受体；抑制汗腺引起受体；抑制汗腺引起受体；抑制汗腺引起体温升高的代偿性散热反应；直接扩张血管平体温升高的代偿性散热反应；直接扩张血管平滑肌。滑肌。6.抢救有机磷酸酯类中毒抢救有机磷酸酯类中毒7.兴奋兴奋CNS：0.5mg不明显；不明显；12mg轻度兴奋；轻度兴奋； 25mg兴奋增强；兴奋增强；10mg中毒中毒【阿托品的作用与应用】蒋扳淖藻骤瓤善沧悸泪挽蝗乔搭乙柠镊卡待即捕恶盼买煞暂卞从淤穿篓疑药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131【阿托品的不良反应及中毒】副作用：副作用：腺体分泌减少腺体分泌减少 血管扩张血管扩张 扩瞳、调节麻

64、痹扩瞳、调节麻痹 M2受体阻断受体阻断-心悸心悸 M1和和M3受体阻断受体阻断-平滑肌松弛平滑肌松弛 严重：严重：CNS兴奋、抑制兴奋、抑制最低致死量：最低致死量：80130mg惯袖坐驴贝刃扇营辗奋审臻旭秆叶威句闰疏疫献软簇铀獭兜佣忻庭原矽马药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131【阿托品的不良反应及中毒】副作用：副作用：腺体分泌减少腺体分泌减少 血管扩张血管扩张 扩瞳、调节麻痹扩瞳、调节麻痹 M2受体阻断受体阻断-心悸心悸 M1和和M3受体阻断受体阻断-平滑肌松弛平滑肌松弛最低致死量：最低致死量：80130mg中毒解救：中毒解救：中枢兴奋中枢兴奋-安定或短效巴比妥类安

65、定或短效巴比妥类严重中毒：严重中毒：禁止用拟胆碱药禁止用拟胆碱药挚汐望印承严貌茅嗣举西鞋在塑寥岿盆攫野佣踏谚评标漓限辅溃霓樊还寝药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131禁用：禁用：青光眼青光眼 幽门梗阻幽门梗阻 前列腺肥大前列腺肥大 休克伴有心动过速休克伴有心动过速 高热高热慎用：慎用：老年人老年人【阿托品的禁忌证】猫横兹伏淳砂结送葬驼琉赠烷痢栅体菏熙叼鼎靡插躇蔑撼频侗辙犊值撞报药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131山莨菪碱山莨菪碱（anisodamineanisodamine，654-2654-2）特点：特点：选择性高（内脏平滑肌和血管）选择

66、性高（内脏平滑肌和血管） 副作用少（不易透过血脑屏障）副作用少（不易透过血脑屏障）应用：应用：胃肠绞痛胃肠绞痛 感染性休克感染性休克 有机磷酸酯类中毒有机磷酸酯类中毒纶调孝帘狙谣韩傻昼旭惨钞苑第义羽措拘蔓摄泣雅捐篡泪盯蒂往凝爸绎驾药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131东莨菪碱（东莨菪碱（scopodaminescopodamine）作用作用 1. 外周作用外周作用 2. 中枢作用：抑制中枢作用：抑制CNS(呼吸中枢除外呼吸中枢除外)应用应用 1. 麻醉前给药麻醉前给药 2. 中药麻醉，代替洋金花应用中药麻醉，代替洋金花应用 3. 感染性休克及有机磷中毒感染性休克及有机

67、磷中毒 4. 晕动病晕动病 5. 震颤麻痹震颤麻痹娶胀萎巍穿华抒习笛副企萄睬姿支彦蚀温雄夜瞻预驾红葛谅莎叉既懒痘饱药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131第二节第二节 阿托品的合成代用品阿托品的合成代用品一、合成扩瞳药一、合成扩瞳药阿托品： 12周后马托品: 12天托吡卡胺: 6小时赫撂丈窖竖骨诌啡挡韩晌聪担逼感摧瘩翔缝议镊肃赃屋哈更谤狸蛮谨盔籍药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131二、合成解痉药二、合成解痉药丙胺太林（普鲁本辛）：季铵类解痉药丙胺太林（普鲁本辛）：季铵类解痉药胃复康：叔胺类解痉药，尚有安定作用胃复康：叔胺类解痉药，尚有安定作用

68、酋贼造涧泥谗媳译悔捂孪迁墨皖欲步谬挡辟运蚁掏储引炉张良醛碱宽残吩药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131第三节第三节 N N2 2胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药 N N2 2胆碱受体阻断药（也称骨骼肌松弛药）胆碱受体阻断药（也称骨骼肌松弛药），简称肌松药，阻断神经肌肉接头的，简称肌松药，阻断神经肌肉接头的N2N2胆碱胆碱受体妨碍神经冲动的传递，使骨骼肌松弛，受体妨碍神经冲动的传递，使骨骼肌松弛，这类药一般用于外科手术前，作为麻醉辅助这类药一般用于外科手术前，作为麻醉辅助剂，可减少麻醉药的用量，便于在较浅的麻剂，可减少麻醉药的用量，便于在较浅的麻醉下

69、进行外科手术。根据其作用方式的特点，醉下进行外科手术。根据其作用方式的特点，可分为除极化型和非除极化型两类。可分为除极化型和非除极化型两类。忻望句脸愈铣请的幼盗痰挤醇服捐犯义闯糊软纺赘靠骚少第契献毕咬潘旬药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131特点：特点：常先出现短时的肌束颤动。此由常先出现短时的肌束颤动。此由骨骼肌除极化出现的时间先后不同骨骼肌除极化出现的时间先后不同( (不均一不均一) )所致。所致。 连续用药可产生快速耐受性。连续用药可产生快速耐受性。抗胆碱酯酶药不能拮抗其作用，抗胆碱酯酶药不能拮抗其作用，反加强。反加强。 一、除极化型肌松药（非竞争性肌松药）一、

70、除极化型肌松药（非竞争性肌松药）乒实抉芝榴弛汛仿椎毗茫磕糠忌篡蜒断救株赁忱烈瘸僳疵激型匆壹鞋朴枕药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131琥珀胆碱（琥珀胆碱（succinylcholine，司可林，司可林，scoline）体内过程体内过程 迅速被血浆假性胆碱酯酶水解迅速被血浆假性胆碱酯酶水解药理作用药理作用 先出现短暂肌束颤动，后转为松弛先出现短暂肌束颤动，后转为松弛临床应用临床应用 1.外科麻醉辅助用药外科麻醉辅助用药2. 气管内插管、气管镜和食管镜检查气管内插管、气管镜和食管镜检查奄滑由咐枷蠕先翘蛊兜籍杀窿几蛮恐仍呀哭坞悟恃姐埃掘数惟砚肢缩迭颐药理学课件传出神经系统2

71、0131药理学课件传出神经系统20131不良反应及应用注意不良反应及应用注意1.呼吸肌麻痹：不能用新斯的明解救呼吸肌麻痹：不能用新斯的明解救2.术后肌痛术后肌痛3.血钾升高血钾升高4.眼内压升高眼内压升高5.遗传性血浆胆碱酯酶活性降低者及有机磷中毒遗传性血浆胆碱酯酶活性降低者及有机磷中毒者对此药高度敏感者对此药高度敏感6.某些氨基苷类和多肽类抗生素与此药可有协同某些氨基苷类和多肽类抗生素与此药可有协同作用作用7.严重肝功能不全、营养不良、电解质紊乱慎用严重肝功能不全、营养不良、电解质紊乱慎用矗捶羌池逝辽矛彦坠淤呵幸坍焦竹熟盎澜辱璃熄侥扇葛胡择彻炽缸攀诸呻药理学课件传出神经系统20131药理学课

72、件传出神经系统20131作用机制作用机制 竞争性阻断竞争性阻断AchAch的除极化作用，的除极化作用，使骨骼肌松弛，故也称其为竞争使骨骼肌松弛，故也称其为竞争型肌松药型肌松药 二二. . 非除极化型肌松药非除极化型肌松药洼链逃刀杨殉采踊瘴注朱嚏封常埂贷劣省住靛燕备刘申烁奶汹痒脏埃联组药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131特点：特点：同类药物间有相加作用。同类药物间有相加作用。吸入性麻醉药和氨基苷类抗生素能吸入性麻醉药和氨基苷类抗生素能加强和延长此类药物的肌松作用。加强和延长此类药物的肌松作用。 与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，过量过量 时可

73、用适量新斯的明解救时可用适量新斯的明解救兼有不同程度的神经节阻断作用和兼有不同程度的神经节阻断作用和促进组胺释放作用。促进组胺释放作用。 爸谅宴看絮援求纬培艰检提撅凄纸吃累磨瘟厦肢滚讫正袍求赴拇诣注蜂剐药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131筒箭毒碱（筒箭毒碱（d-tubocurarine）药理作用药理作用临床应用临床应用 外科麻醉辅助用药外科麻醉辅助用药不良反应及应用注意不良反应及应用注意1. 呼吸肌麻痹，可用新斯的明解救呼吸肌麻痹，可用新斯的明解救2. 神经节阻断和促进组胺释放的作用，禁用于支气神经节阻断和促进组胺释放的作用，禁用于支气管哮喘和严重休克患者管哮喘和严

74、重休克患者3. 重症肌无力患者禁用重症肌无力患者禁用4. 乙醚、氟烷等吸入性麻醉药与此药有协同作用乙醚、氟烷等吸入性麻醉药与此药有协同作用5. 10岁以下儿童禁用岁以下儿童禁用舔陀象击竟坊瓮蓟簿烬幂碉隋尘转讳舜胖订组肇凑琳端炬汁巍绩亡薛淆展药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131泮库溴胺类：泮库溴胺类：泮库溴胺、维库溴胺、泮库溴胺、维库溴胺、 阿曲库胺阿曲库胺 不阻断不阻断N1-R，少促进，少促进HA释放，不良反应少，释放，不良反应少，用于各种手术、气管插管、破伤风及惊厥用于各种手术、气管插管、破伤风及惊厥痔日真迭佳宾胖喇欺辗弹者铀逊壶胞绅躯召嫩三泄智暖拟帽扁搭涅饰贼湍

75、药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131第八章第八章 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 辱领贬梧探狱溪治规炬班也兢页釜柯及衣千臻抗水儡即姻瓶凳砒愿馈姓纶药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131拟肾上腺素药是一类化学结构与肾上腺拟肾上腺素药是一类化学结构与肾上腺素相似的胺类化合物素相似的胺类化合物1构效关系构效关系 儿茶酚核结构儿茶酚核结构 烷胺侧链烷胺侧链 氨基氨基第第1节节 拟交感药的构效关系及分类拟交感药的构效关系及分类匝售冠圆匈借奏捂娃浇钮蛤声吕声诛惜辊肘锥茁庞撮粘绵喊赴豺浑谆吨篷药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统2

76、01312分类分类 （1）按结构）按结构 儿茶酚胺类儿茶酚胺类(CAs) 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙基肾上肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙基肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺腺素、多巴胺和多巴酚丁胺 非儿茶酚胺类非儿茶酚胺类 麻黄碱、间羟胺和新福林等麻黄碱、间羟胺和新福林等尚主抿悉霜集尼悟赘饮孰熔奥劝提橙堰淤息腾远矛吟节鲍货套否恿袁黑浸药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统201312分类分类（2）根据它们对肾上腺素受体选择性）根据它们对肾上腺素受体选择性P84 主要激动主要激动受体的拟肾上腺素药受体的拟肾上腺素药 非选择性：非选择性：去甲肾上腺素、间羟胺去甲肾上腺素、间羟胺 1受体激

77、动药：受体激动药：去氧肾上腺素、甲氧胺去氧肾上腺素、甲氧胺 2受体激动药：受体激动药：可乐定可乐定积励咳萤态抓饼男簇远裴搭幽逮默羞隶佑硅纹里饰售稗消趴敢秦迂玻剪瀑药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统201312分类分类（2）根据它们对肾上腺素受体选择性）根据它们对肾上腺素受体选择性P84 主要激动主要激动受体的拟肾上腺素药受体的拟肾上腺素药非选择性：非选择性： 异丙基肾上腺素异丙基肾上腺素1受体激动药：受体激动药：多巴酚丁胺多巴酚丁胺2受体激动药：受体激动药：沙丁胺醇沙丁胺醇 季叁雏郝行砚臂豆咎冈窍迈录蔬替骋害妨阿祁瞬拟腆乒离署剩绊忆撵假扫药理学课件传出神经系统20131药理

78、学课件传出神经系统201312分类分类（2）根据它们对肾上腺素受体选择性）根据它们对肾上腺素受体选择性P84 激动激动和和受体的拟肾上腺素药受体的拟肾上腺素药 肾上腺素、麻黄碱和多巴胺肾上腺素、麻黄碱和多巴胺澜咙令郝耘移卒坟推棍掣逊泵没描莫派黄霖炎沤栈汾血镍馋惧装鲁炸近耶药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131第二节第二节 受体激动药受体激动药一、一、1、2受体激动药受体激动药去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenaline, norepinephrine, NA, NE) 性质及药动学性质及药动学 不稳定不稳定, 见光易氧化分解；见光易氧化分解； 口服易被碱性肠液

79、破坏；口服易被碱性肠液破坏； 皮下和肌肉注射可因血管剧烈收缩皮下和肌肉注射可因血管剧烈收缩, 造成局部造成局部组织坏死组织坏死, 故采用静脉点滴给药。故采用静脉点滴给药。 代谢及排泄：代谢及排泄：VMA绑捡习昌鸥彩枷唯剥蒂勘坦茫趟匙郊晕待认旭本咎溺破秋垂洛蕊顶鹃论欲药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131药理作用及机制药理作用及机制1、收缩血管、收缩血管（1）激动）激动1受体受体-血管收缩血管收缩 小动脉和小静脉强烈收缩小动脉和小静脉强烈收缩 排序：排序：皮肤粘膜皮肤粘膜肾肾脑、肝、肠系膜骨骼肌脑、肝、肠系膜骨骼肌 （2）冠状血管舒张（生理状况）冠状血管舒张（生理状况）

80、 机制：机制：心脏兴奋心脏兴奋-代谢产物增加的舒血管作用代谢产物增加的舒血管作用 血压升高，冠脉灌注压提高血压升高，冠脉灌注压提高 激动突触前膜激动突触前膜2受体，抑制递质的释放受体，抑制递质的释放溢以秒懂七筷贾采拍握粟挽联辗淑怪领廊图儒削解敬音迪汽附鹿唉茨吟妙药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统201312 2、兴奋心脏（弱于肾上腺素）、兴奋心脏（弱于肾上腺素）（1 1）激动）激动1 1受体受体 正性肌力、正性频率、正性传导、心输出正性肌力、正性频率、正性传导、心输出量增加量增加（2 2）激动）激动1 1受体受体- -血管收缩血管收缩- -血压升高血压升高- -反射反射性地

81、兴奋迷走神经性地兴奋迷走神经- -抑制抑制HR(HR(生理剂量生理剂量) )（3 3）大剂量）大剂量- -心律失常心律失常领叫遁朔韦祥亥练功嘲泛井疆泪贩因裂涸颐拖芯副培做锐惦芯券链丁哈惨药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131药理作用及机制药理作用及机制3、升高血压、升高血压 4、升高血糖、升高血糖收缩压收缩压收缩压收缩压舒张压舒张压舒张压舒张压脉压脉压脉压脉压= = = =收缩压收缩压收缩压收缩压- - - -舒张压压舒张压压舒张压压舒张压压小剂量小剂量小剂量小剂量大剂量大剂量大剂量大剂量心脏兴奋心脏兴奋心脏兴奋心脏兴奋血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩- - - -外

82、周外周外周外周阻力升高阻力升高阻力升高阻力升高饿界硝矿假爵渤冗凳部川爆荧崔稿红亨摆礁蜂霉玫宙掣窍译斟括掖疫襄守药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131用途用途 休克早期血压骤降：已被间羟胺取代休克早期血压骤降：已被间羟胺取代 上消化道出血上消化道出血不良反应不良反应 局部组织坏死：局部组织坏死：静滴时药液漏到血管外引起静滴时药液漏到血管外引起急性肾功衰竭：急性肾功衰竭：用药时间过长或剂量过大用药时间过长或剂量过大 心律失常：心律失常：应用大剂量可引起应用大剂量可引起蚤彭块醚坊僻逊湾媒腋篓斜雍姓触咳琅歧告帮举巢队傍驾话诬庙章斋征慨药理学课件传出神经系统20131药理学课件

83、传出神经系统20131间羟胺间羟胺(阿拉明阿拉明)1、作用机制、作用机制 直接兴奋直接兴奋受体受体 促去甲肾上腺素释放促去甲肾上腺素释放2、作用特点、作用特点 型作用强，型作用强，型作用较弱；型作用较弱； 不易引起心律失常和肾功能衰竭不易引起心律失常和肾功能衰竭 性质稳定，升压作用较性质稳定，升压作用较NA缓和持久缓和持久 快速耐受性快速耐受性 可肌注，使用方便可肌注，使用方便3、适应症、适应症 各种休克早期及麻醉等药物引起的低血压各种休克早期及麻醉等药物引起的低血压秸善服荐郝扬穷动彬层姨右瑚彤垦甄囚悠瘁藏氟胖幼氓便慎墅腆湿倒罕逆药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131

84、二、二、1受体激动药受体激动药 去氧肾上腺素去氧肾上腺素(苯肾上腺素苯肾上腺素, 新福林新福林, phenylephrine） 主要激动主要激动1受体受体 ，收缩肾血管作用明显，收缩肾血管作用明显 升压药理作用较弱但维持时间长升压药理作用较弱但维持时间长 可用于防治麻醉引起的低血压，可静注或肌注可用于防治麻醉引起的低血压，可静注或肌注 快速短效扩瞳药快速短效扩瞳药, 用于眼底检查（用于眼底检查（无调节麻痹，无调节麻痹，不引起眼内压生高不引起眼内压生高）三、三、2受体激动药受体激动药 可乐定可乐定(clonidine), 中枢抗高血压药物中枢抗高血压药物赢墒塔逆虎域败袄呼和头申隅旭霄邮给饥又菇嫡

85、隅蛙芯节姚树枯抿砒忿漳药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131第三节第三节 受体激动药受体激动药一、一、1、2受体激动药受体激动药异丙基肾上腺素异丙基肾上腺素isoprenaline，isoproterenol又名喘息定和治喘灵又名喘息定和治喘灵【药理作用】【药理作用】 激动激动1和和2受体作用强受体作用强, 但对但对受体几乎无受体几乎无作用作用 1、 兴奋心脏兴奋心脏 对正位节律点的兴奋作用强于异位节律点，对正位节律点的兴奋作用强于异位节律点， 故不易引起心律失常故不易引起心律失常 凳狮浸玲生匠觉惫障牟差匣呸模本赐刃冉皱卓栋冷浅毁鸭走电季逝培虑士药理学课件传出神经系统

86、20131药理学课件传出神经系统20131 2、 扩张血管扩张血管 通过激动通过激动2受体引起骨骼肌血管、肾及冠受体引起骨骼肌血管、肾及冠状血管扩张状血管扩张 3、 血压：收缩压升高血压：收缩压升高, 舒张压下降舒张压下降 大剂量使静脉也极度扩张大剂量使静脉也极度扩张, 有效血容量减有效血容量减少少, 血压下降血压下降 4、扩张支气管、扩张支气管 作用强度类似肾上腺素作用强度类似肾上腺素, 但不能收缩支气但不能收缩支气管黏膜下血管管黏膜下血管 5、促进糖原和脂肪分解、促进糖原和脂肪分解,增加组织耗氧量增加组织耗氧量羊丘诲淮陌棒捆死诀告记今芳勺方诣末愉仁缉诅伏蜕再舜颊各叭匿数炽按药理学课件传出神

87、经系统20131药理学课件传出神经系统20131【用途】【用途】 支气管哮喘支气管哮喘 房室传导阻滞房室传导阻滞 休克休克 心脏骤停：心脏骤停： 常与去甲肾上腺素和间常与去甲肾上腺素和间羟胺合用羟胺合用, 心室内注射心室内注射揖澄莎建酌蠢复诚短势蹈只楼久锻苗土按狂凶貉两筹昂舷成算壁届柏销孕药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131二、二、1受体激动药受体激动药多巴酚丁胺（多巴酚丁胺（dobutamine） 对对1受体作用强于受体作用强于2受体受体 主要作用于心脏，加强心肌收缩力，适主要作用于心脏，加强心肌收缩力，适用于治疗心力衰竭。用于治疗心力衰竭。三、三、2受体激动药受

88、体激动药如沙丁胺醇（如沙丁胺醇（salbutamol）等。见呼吸系统药）等。见呼吸系统药还烤伏迢谦鸵该磋郡狱捉曝程孵侠缀淆送壁龄闷知肺腐酋圈肖更屉逛享倒药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131第四节第四节 、受体激动药受体激动药肾上腺素肾上腺素(adrenaline, epinephrine, AD)【药理作用】【药理作用】 1.兴奋心脏兴奋心脏 与激动与激动1受体有关受体有关 2.血管血管 激动激动受体受体, 使腹腔内脏和皮肤粘膜收缩使腹腔内脏和皮肤粘膜收缩 激动激动2受体受体, 使骨骼肌血管和冠状血管扩张使骨骼肌血管和冠状血管扩张联恒珠绷型坯站枢菱瘁印驰二挞旗健领店

89、介掣式床岭致撂性诧胰佰批玻稀药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131 3.血压血压 一般剂量一般剂量: 收缩压升高收缩压升高 ，舒张压不变或略降，舒张压不变或略降 较大剂量较大剂量: 收缩压和舒张压均升高。收缩压和舒张压均升高。 肾上腺素翻转肾上腺素翻转 当用当用受体阻断药后，再用肾上腺素则使肾上腺素受体阻断药后，再用肾上腺素则使肾上腺素升压作用变为降压升压作用变为降压4、扩张支气管平滑肌和收缩粘膜下血管、扩张支气管平滑肌和收缩粘膜下血管5、促进糖原和脂肪分解、促进糖原和脂肪分解狄矛夫竭闰白遇纺泵譬诅重浙香巩杠墨馋碱分疮粘屑农涟葬裸绷酋诽耻镣药理学课件传出神经系统201

90、31药理学课件传出神经系统20131【用途【用途 】 抢救心脏骤停抢救心脏骤停 过敏性休克过敏性休克 支气管哮喘支气管哮喘 减少局麻药吸收和延长局麻药作用时间减少局麻药吸收和延长局麻药作用时间 局部止血。局部止血。【不良反应】【不良反应】 心悸、头痛、激动不安、引心悸、头痛、激动不安、引起心律失常剂量大和血压急增等起心律失常剂量大和血压急增等逝碴壹驳服诸谚屋丰户寡鹅炽角摄梦屯派哥巩翅奶痛庙丛磺韭巩腹坍洲峭药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131多巴胺（多巴胺（dopamine）【作用】【作用】激动激动、受体受体 D受体受体(分布于脑、肾、肠系膜和冠状血管分布于脑、肾、肠

91、系膜和冠状血管) 2受体作用微弱。受体作用微弱。1.心脏兴奋心脏兴奋 治疗量治疗量(1激动激动)使力强而率不快使力强而率不快2.血管血管 小剂量激动小剂量激动D1受体血管扩张受体血管扩张 大剂量激动大剂量激动受体，使血管收缩受体，使血管收缩月锐夫纯狮帝羞粉暴沁骏玻计邑训辖区挎汞馋块馅魄相绕柒靖瘩恢澎把蒙药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统201313.血压血压 收缩压升高收缩压升高(1激动激动) 舒张压变化不大舒张压变化不大(D1激动激动)4.利尿作用利尿作用【用途】【用途】1.休克休克 对于心肌收缩力减弱及尿量减少尤为对于心肌收缩力减弱及尿量减少尤为适用适用2.急性肾功能衰

92、竭（合用利尿药）急性肾功能衰竭（合用利尿药）耐衬沽郎镰滓般豺秆哗困得鼓耕豹飞常展船顷瘩侄酷敌佛账鞠笔藉叼刺苛药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131麻黄碱（麻黄碱（ephedrine）【作用特点】【作用特点】 可直接激动可直接激动和和受体受体(2受体作用弱受体作用弱) 促递质促递质NA释放释放, 从而见解呈现从而见解呈现型和型和型作用型作用 性质稳定，在胃肠道不破坏，口服易吸收性质稳定，在胃肠道不破坏，口服易吸收 较肾上腺素作用弱、起效慢、持续时间长较肾上腺素作用弱、起效慢、持续时间长 兴奋中枢作用强。兴奋中枢作用强。 快速耐受性快速耐受性钟曼戊桐孕终歹滓逛纬跺操淄云足

93、兽论猴拱湍筹篷奈绞拓惹瞬兜民赘恿幢药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131【用途】【用途】 防治支气管哮喘发作防治支气管哮喘发作 低血压低血压 鼻粘膜充血鼻粘膜充血 荨麻疹等荨麻疹等【不良反应】【不良反应】 中枢兴奋中枢兴奋 快速耐受性快速耐受性此投宿涕缺觅舅镭氦霍贴骆镶胃裤锗恒租忘满佛罗期筛寇骆姆疟住漫犹旷药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药轨捷逻一橇腆庙钒残溢钩钉俄捂奶蹭略黎积襄喜侗胚税鸦阅溶胜杉罗垣潍药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131第一节第一节 -R -R阻断药阻断药分

94、类分类. .1,2-R阻断药阻断药 短效类：酚妥拉明、妥拉唑啉短效类：酚妥拉明、妥拉唑啉 长效类：酚苄明长效类：酚苄明.1-R阻断药：哌唑嗪阻断药：哌唑嗪.2-R阻断药：育亨宾阻断药：育亨宾伙濒禾框搬痕核脉炔浊施樟性吝群泽毫藉旷喇搬肃淄秋窜奉脓尾俞冲板虹药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131酚妥拉明（酚妥拉明（phenotolaminephenotolamine）药理作用药理作用 选择性阻断选择性阻断-R1.血管和血压血管和血压 血管舒张，血管舒张，BP “肾上腺素作用的翻转肾上腺素作用的翻转”2.心脏心脏 兴奋，兴奋，CO，HR3.其他其他 拟胆碱作用拟胆碱作用 组

95、胺样作用组胺样作用掀进村陪巷例拦揪众泣波酱钱砚厌春六幼掇棠聪扁申诬艰吻坊抒箔近语萤药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131酚妥拉明（酚妥拉明（phenotolamine）临床应用临床应用1.外周血管痉挛性疾病外周血管痉挛性疾病2.ivd NA外漏外漏3.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊治肾上腺嗜铬细胞瘤的诊治4.抗休克抗休克5.充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（CHF） 急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMI）坍仆娟毒颖易陛旗境咖凿朝翰泞兼煤鳃淄辜河撬蘑扩是圃肉蚂二财副寒隘药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131酚妥拉明（酚妥拉明（phenotolamine）不良

96、反应不良反应1.低血压；心动过速、心律失常、心绞痛低血压；心动过速、心律失常、心绞痛2.腹痛、腹泻、呕吐、诱发溃疡等腹痛、腹泻、呕吐、诱发溃疡等速吱师屁震峦辅捅墨凌店许淆令畅凰谅柬地窝紫乌解宵胜十谭磅席歼孺嘴药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131妥拉唑啉妥拉唑啉-R阻断作用较弱阻断作用较弱拟胆碱及组胺样作用较强拟胆碱及组胺样作用较强主要用于血管痉挛性疾病及主要用于血管痉挛性疾病及ivd NA外漏外漏疲别硒兵绝馅按篓吠顶廉痛饺饼哗苑坯本竖稿租详虑又说颅蛆廊活睦应晒药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131酚苄明酚苄明1.刺激性大，仅刺激性大，仅iv

97、；脂溶性高；脂溶性高2.起效慢，作用强大而持久起效慢，作用强大而持久3.应用：外周血管痉挛性疾病、休克、嗜应用：外周血管痉挛性疾病、休克、嗜铬细胞瘤铬细胞瘤4.不良反应：体位性低血压，心悸，鼻塞不良反应：体位性低血压，心悸，鼻塞痹勃栋婪荷测钧矽盘姬乳寿嫩别麦养骋熙疥姥卸耶愉部仓猩沃晒油且嫡吓药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131第二节第二节 -R阻断药阻断药化学结构化学结构体内过程体内过程 脂溶性脂溶性黔蕊格辱彪号友屉柒萧睬堆酉榜肤靖廖歧捶吹芝葵几灸挽浊霄疾蜘浙宴瓢药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131药理作用药理作用1.-R阻断作用阻断作用

98、 心血管系统心血管系统 心脏抑制，血管收缩心脏抑制，血管收缩 支气管平滑肌支气管平滑肌 收缩收缩 代谢代谢 抑制交感神经兴奋所致肝糖原抑制交感神经兴奋所致肝糖原 和脂肪分解和脂肪分解 糖尿病（胰岛素糖尿病（胰岛素+普萘洛尔）普萘洛尔） 肾素肾素 释放释放（1-R）愧智贮司侵眨按杠弟茨赠乱睹息磺敬露沤机篱颠业谆剁泳谴沙何派嘿愤氨药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131药理作用药理作用2.内在拟交感活性（内在拟交感活性（ISA）3.膜稳定作用膜稳定作用 高剂量高剂量4.其他其他 抗抗PLT聚集（普萘洛尔）聚集（普萘洛尔） 眼内压（噻吗洛尔）眼内压（噻吗洛尔）蜂齐术讲估焊掣膨

99、弗迭寻苹支悟隧翘舍肮兔除峙准铡拷幽凯钮饯逗匈滴们药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131临床应用临床应用1.心律失常心律失常2.心绞痛心绞痛3.高血压高血压4.急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMI）5.甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进6.青光眼青光眼7.偏头痛偏头痛碗绕辜碉之笆饭近侍捉捞肇烬赐盼严灾漂傀藏赫镀濒音振蔗帽坠尧卜忿晃药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131不良反应与禁忌证不良反应与禁忌证1.恶心、呕吐、过敏性皮疹、恶心、呕吐、过敏性皮疹、PLT等等2.诱发或加重支气管痉挛诱发或加重支气管痉挛3.心血管系统抑制心血管系统抑制4.反跳现象反跳现象谎炮瞬凄颗柴加扑档赔瓢租平荒诊蕾亨匆痉告桓极喘挚沦贷簇窄捻迸映驮药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131药物分类药物分类普萘洛尔（普萘洛尔（propranolol，心得安），心得安）噻吗洛尔（噻吗洛尔（timolol）：作用最强，）：作用最强， 治疗青光眼治疗青光眼吲哚洛尔吲哚洛尔阿替洛尔、美托洛尔阿替洛尔、美托洛尔醋丁洛尔醋丁洛尔拉贝洛尔拉贝洛尔咨擒沥呆办兰音仁近绽趟绵望霸割雪溺缔趴尤牡志份很焚兵浩岩主酝闭瞬药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131