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1、常见心肌病的超声诊断常见心肌病的超声诊断 川北医学院超声诊断教研室川北医学院超声诊断教研室川北医学院超声诊断教研室川北医学院超声诊断教研室 川北医学院附属医院超声科川北医学院附属医院超声科川北医学院附属医院超声科川北医学院附属医院超声科余进洪余进洪余进洪余进洪 MDMDMDMD（一）冠心病的超声诊断（一）冠心病的超声诊断Coronary heart disease冠心病冠心病 系冠状动脉粥样硬化使血系冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导管致心肌缺血缺氧而管阻塞导管致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变功能性改变(痉挛痉挛)一起，统称一起，统称冠心病，亦称缺血性心
2、脏病。冠心病，亦称缺血性心脏病。 冠状动脉粥样硬化病理表现冠状动脉粥样硬化病理表现 内膜脂质沉积、纤维化、钙化、溃疡、内膜脂质沉积、纤维化、钙化、溃疡、血栓形成血栓形成 临床类型临床类型 隐匿型隐匿型( 临床无明显症状临床无明显症状) 心绞痛型心绞痛型 心肌梗死心肌梗死 心肌硬化（慢性心肌缺血，心肌纤维化）心肌硬化（慢性心肌缺血，心肌纤维化）诊断价值室壁运动异常是冠心病最早、最有特征性室壁运动异常是冠心病最早、最有特征性的改变。的改变。超声心动图通过不同切面扫查，对心室尤超声心动图通过不同切面扫查，对心室尤其是左室壁的运动情况进行定性分析或评其是左室壁的运动情况进行定性分析或评分，检出各种并发
3、症，并评判心功能。分，检出各种并发症，并评判心功能。室壁运动分析方法运动正常：心室壁搏幅运动正常：心室壁搏幅5-12mm，收缩期增，收缩期增厚率厚率30%运动增强：心室壁搏幅运动增强：心室壁搏幅 12mm运动减低：心室壁搏幅运动减低：心室壁搏幅 5mm运动消失：收缩期无增厚，无搏幅。运动消失：收缩期无增厚，无搏幅。矛盾运动：收缩不同步，收缩后收缩。矛盾运动：收缩不同步，收缩后收缩。左室节段心肌心肌16、17节段分法节段分法(ASE1989,AHA2002年）年） 急性心肌梗死：急性心肌梗死： 局部心肌回声减弱，室壁运动异常（运动局部心肌回声减弱，室壁运动异常（运动减弱、不运动、矛盾运动）伴不协
4、调；减弱、不运动、矛盾运动）伴不协调； 室壁收缩期增厚率减低：室壁收缩期增厚率减低： 正常心肌代偿性运动增强；正常心肌代偿性运动增强； 陈旧性心肌梗塞陈旧性心肌梗塞 心肌回声：心肌变薄、回声增强（纤维化）心肌回声：心肌变薄、回声增强（纤维化） 心肌运动：不运动或矛盾运动心肌运动：不运动或矛盾运动 心腔形态：心尖变钝；局部膨出，一般向右心腔形态：心尖变钝；局部膨出，一般向右 室侧或心尖部膨出室侧或心尖部膨出室壁瘤形成；室壁瘤形成； 慢性冠状动脉供血不足慢性冠状动脉供血不足 节段性心肌运动异常节段性心肌运动异常 运动减弱：搏幅运动减弱：搏幅5mm、室壁增厚率、室壁增厚率30% 运动消失运动消失:
5、搏幅为零搏幅为零 矛盾运动矛盾运动: 心肌厚度、回声：心肌厚薄不均、回声增强、乳头心肌厚度、回声：心肌厚薄不均、回声增强、乳头肌变小肌变小 左室增大、心腔形态失常、心尖圆钝；左室增大、心腔形态失常、心尖圆钝；左室张功能降低：二尖瓣口血流频谱左室张功能降低：二尖瓣口血流频谱E/A1左室收缩功能：左室收缩功能： 射血分数射血分数EF：减低（：减低（正常正常55-75 %） 收缩期短轴缩短率收缩期短轴缩短率FS ： 减小减小 （正常（正常30%）心功能减低心功能减低并发症的声像图并发症的声像图 乳头肌坏死、腱索断裂、二尖瓣脱垂乳头肌坏死、腱索断裂、二尖瓣脱垂 室间隔穿孔室间隔穿孔 室壁瘤形成室壁瘤形
6、成 左室血栓左室血栓冠心病、左室后壁运动幅度降低图1冠心病、心肌室间隔运动幅度消失冠心病、陈旧性心肌梗塞、室间隔室壁瘤冠心病、陈旧性心肌梗塞、心尖圆钝、室间隔变薄合并室壁瘤的形成局部心肌变薄局部心肌变薄室间隔向右室侧膨出室间隔向右室侧膨出心梗室间隔破裂心梗室间隔破裂心梗室间隔破裂心梗室间隔破裂心梗室间隔破裂心梗室间隔破裂心梗室间隔破裂心梗室间隔破裂左室后壁破裂假性室壁瘤心肌梗塞、腱索断裂、二尖瓣心肌梗塞、腱索断裂、二尖瓣 脱垂脱垂二尖瓣返流二尖瓣返流附壁血栓附壁血栓Hypertensive heart disease（二）高血压心脏病（二）高血压心脏病临床与病理临床与病理 周围血管阻力增加，左
7、室心肌后负荷增周围血管阻力增加，左室心肌后负荷增加、心肌肥厚，、心肌重量增加，左房扩加、心肌肥厚，、心肌重量增加，左房扩大，早期心肌运动增强、失代偿期心室扩大，早期心肌运动增强、失代偿期心室扩大，心肌运动减弱。大，心肌运动减弱。声像图表现声像图表现左室心肌向心性、均匀性肥厚，或轻度不对左室心肌向心性、均匀性肥厚，或轻度不对称肥厚，厚度称肥厚，厚度12mm 0.9=IVS/LVPW1.3左室心肌重量增加左室心肌重量增加 心肌重量指数心肌重量指数LVMI=LVM/BAS 增加增加 （ 正常值正常值133g/m2）左房、左室增大左房、左室增大升主动脉内径增粗、管壁回声增强、重搏波升主动脉内径增粗、管
8、壁回声增强、重搏波消失消失心脏功能：早期可出现舒张功能降低心脏功能：早期可出现舒张功能降低 VE/VA1早期收缩功能正常、失代偿期功能降低早期收缩功能正常、失代偿期功能降低 高心病失代偿：心脏扩大，心室壁肥厚，运动减低高心病失代偿：心脏扩大，心室壁肥厚，运动减低鉴别诊断鉴别诊断肥厚性心肌病肥厚性心肌病 注意有无高血压病史，心肌非均匀性肥注意有无高血压病史，心肌非均匀性肥厚厚主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄肥肥厚厚型型心心肌肌病病：心心肌肌的的非非对对称称性性增增厚厚Pulmonary heart disease （三）肺源性心脏病（三）肺源性心脏病病因及病理：病因及病理： 支气管、肺血管、肺或胸廓原发
9、或继发支气管、肺血管、肺或胸廓原发或继发病变，引起肺动脉血流阻力增加、肺动脉高病变，引起肺动脉血流阻力增加、肺动脉高压，右心负荷增加、右室壁肥厚。压，右心负荷增加、右室壁肥厚。超声表现超声表现右房右室增大、右室壁肥厚；右房右室增大、右室壁肥厚； 右室流出道增宽右室流出道增宽 ；肺动脉内径增宽；肺动脉内径增宽； 三尖瓣返流：右房内收缩期蓝色血流信号、三尖瓣返流：右房内收缩期蓝色血流信号、收缩期负向湍流频谱。收缩期负向湍流频谱。右房、右室增大肺动脉增宽三尖瓣关闭不全、反流（四）扩张型心肌病（四）扩张型心肌病dilated cardiomyopathy （DCM）病理及血流动力学：病理及血流动力学：
10、 心肌及心内膜纤维化、变性坏死，心肌收心肌及心内膜纤维化、变性坏死，心肌收缩力下降，心腔扩大，二、三尖瓣环扩大，缩力下降，心腔扩大，二、三尖瓣环扩大，瓣膜返流瓣膜返流 特点：大（腔室）、薄（室壁）、弱（运特点：大（腔室）、薄（室壁）、弱（运动）、小（瓣口）动）、小（瓣口）声像图表现：声像图表现： 2DE 各个心腔内径增大、以左房室为主、尤以左室各个心腔内径增大、以左房室为主、尤以左室明显；少数可见心腔内附壁血栓影像明显；少数可见心腔内附壁血栓影像团块状强回声。团块状强回声。 M型型 心肌运动幅度普遍降低、小于心肌运动幅度普遍降低、小于5mm，室壁增厚室壁增厚率小于率小于30% 二尖瓣开放幅度减
11、小，呈钻石样改变二尖瓣开放幅度减小，呈钻石样改变 D型型 CDFI 收缩期双房内可见兰色血流信号收缩期双房内可见兰色血流信号 PW 主动脉瓣口流速减低，二、三尖瓣上收主动脉瓣口流速减低，二、三尖瓣上收缩期负向频谱缩期负向频谱心腔普遍增大，心腔普遍增大，心壁弥漫性搏心壁弥漫性搏动减弱。动减弱。二尖瓣开放小二尖瓣开放小与扩大的左室与扩大的左室腔和左室流出腔和左室流出道对比，呈大道对比，呈大心腔小瓣口的心腔小瓣口的特点。特点。 四个心腔均增四个心腔均增大，以左侧为大，以左侧为著，左室流出著，左室流出道也扩大；道也扩大；心壁弥漫性搏心壁弥漫性搏动减弱为心肌动减弱为心肌内在性收缩力内在性收缩力减退的客观
12、表减退的客观表现。现。 多数可出现房室口多数可出现房室口和流处道的五彩镶和流处道的五彩镶嵌的反流束。嵌的反流束。反流信号常位于瓣反流信号常位于瓣膜对合点附近，呈膜对合点附近，呈中心性，狭长外形。中心性，狭长外形。（五）肥厚型心肌病特点为左心室或右心室肥厚，通常是非对特点为左心室或右心室肥厚，通常是非对称性，最易侵及室间隔。典型者左心室容称性，最易侵及室间隔。典型者左心室容量正常或减低。家族性通常为常染色体显量正常或减低。家族性通常为常染色体显性遗传性遗传,本病由肌质网收缩蛋白基因突变所本病由肌质网收缩蛋白基因突变所致。典型形态学改变为心肌细胞肥大和排致。典型形态学改变为心肌细胞肥大和排列紊乱，周围疏松结缔组织增多。多发生列紊乱，周围疏松结缔组织增多。多发生心律失常及早年猝死。心律失常及早年猝死。 分型非对称性室间隔肥厚（非对称性室间隔肥厚（90%）对称性左室肥厚（对称性左室肥厚（5%）特殊部位肥厚：心尖肥厚特殊部位肥厚：心尖肥厚3%，侧壁，侧壁1%，心，心室中部室中部%鉴别诊断 高血压心脏病：高血压病史 室壁增厚多为对称性 鲜有SAM 主动脉/瓣狭窄：主动脉相应区域狭窄 特异性心肌病：心肌淀粉样变、粘多糖性心肌病等
