最新动脉血气分析与酸更新PPT课件

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1、动脉血气分析与酸更新一、概念一、概念v血气分析血气分析(Bloodgasanalysis)系指用血气分析系指用血气分析仪测定血中所存在的氧和二氧化碳以及有关酸碱仪测定血中所存在的氧和二氧化碳以及有关酸碱平衡指标的参数。平衡指标的参数。v血气分析仪直接测定的指标是血气分析仪直接测定的指标是pH、PCO2和和PO2,分别由,分别由pH电极、二氧化碳电极和氧电极完成,电极、二氧化碳电极和氧电极完成,其它指标多为派生或计算值。其它指标多为派生或计算值。v考核肺功能多以动脉血为分析对象;了解组织代考核肺功能多以动脉血为分析对象;了解组织代谢谢则需配合静脉血或混合静脉血进行分析。则需配合静脉血或混合静脉血

2、进行分析。Company Logo时间时间v采血后应立即送检,在尽可能短的时间内采血后应立即送检,在尽可能短的时间内测定,测定时要充分混匀,如需存放,应测定,测定时要充分混匀,如需存放,应置于置于4冰箱内,放置时间不超过冰箱内,放置时间不超过1h。存。存放时间过长,对检验结果会造成放时间过长,对检验结果会造成pH下降、下降、PO2下降、下降、PCO2上升上升。Company Logo四、监测指标四、监测指标(1)PaO2(PA-aO2)(2)SaO2(3)PaCO2TCO2(4)PH(5)HCO3-BECompany Logo(一)动脉血氧分压(一)动脉血氧分压(PaO2) v定义:是血液物理

3、溶解的氧分子所产生的压力。定义:是血液物理溶解的氧分子所产生的压力。v正常值:正常值:12.613.3Kpa(95100mmHg)老年人参考值:老年人参考值:v60岁岁80mmHg70岁岁70mmHgv临床意义:临床意义:判断有否缺氧及其程度判断有否缺氧及其程度,它作为缺氧的指标远较血它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感氧饱和度为敏感。vPaO28060mmHg轻度缺氧轻度缺氧v6040mmHg中度缺氧中度缺氧v40mmHg重度缺氧重度缺氧v诊断呼吸衰竭的指标诊断呼吸衰竭的指标(1000.33年龄年龄5)mmHg-诊断学第7版Company Logo 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标,根动

4、脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标,根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为型和型和型。型。标准为海平面平静呼吸空气条件下1.型呼吸衰竭PaO260mmHgPaCO2正常或下降正常或下降2.型呼吸衰竭PaO260mmHgPaCO250mmHg 吸O2条件下判断有无呼吸衰竭以下两种情况:(1)若若PaCO250mmHg,PaO260mmHg可判断为吸可判断为吸O2条件下条件下型呼吸衰竭型呼吸衰竭(2)若若PaCO250mmHg,PaO260mmHg可计算氧合指数,其公式为可计算氧合指数,其公式为氧合指数氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg提示呼吸衰竭鼻导管吸鼻导管

5、吸O2流量流量2L/minPaO280mmHgFiO20.210.0420.29氧合指数氧合指数=PaO2/FiO2=80/0.29276300mmHg提示提示呼吸衰竭呼吸衰竭举例:举例:v肺泡动脉氧分压差(肺泡动脉氧分压差(PA-aO2)参考值:吸入空气时(参考值:吸入空气时(FiO2=21%):1520mmHg随年龄增长而上升随年龄增长而上升,一般一般30mmHg年龄参考公式:年龄参考公式:PA-aDO2=2.5+(0.21年龄年龄)mmHg意义意义:1)判断肺换气功能判断肺换气功能(静动脉分流、静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散)、呼吸膜弥散)2)判断低氧血症的原因:)判断低氧血症的原因:a

6、)显著增大,且)显著增大,且PaO2明显降低(明显降低(60mmHg),吸纯氧时),吸纯氧时不能纠正,考虑肺内短路,如肺不张不能纠正,考虑肺内短路,如肺不张、肺栓塞、肺栓塞、ARDSb)轻中度增大,吸纯氧可纠正,如慢阻肺)轻中度增大,吸纯氧可纠正,如慢阻肺c)正常,但)正常,但PaCO2增高,考虑增高,考虑CNS或或N、M病变所致通气不足病变所致通气不足d)正常,且)正常,且PaCO2正常,考虑吸入氧浓度低,如高原性低氧正常,考虑吸入氧浓度低,如高原性低氧3)心肺复苏时,反映预后的重要指标,显著增大,反心肺复苏时,反映预后的重要指标,显著增大,反映肺淤血、肺水肿,肺功能严重减退。映肺淤血、肺水

7、肿,肺功能严重减退。Company Logo(二)动脉血氧饱和度(二)动脉血氧饱和度(SaO2)v定义:定义:SaO2是指动脉血氧与是指动脉血氧与Hb结合的程度,结合的程度,HbO2占全部占全部Hb的百分比值。的百分比值。v公式表示公式表示:SO2%=HbO2/(HbO2+Hb)100v正常值:正常值:95981gHb结合结合1.34mlOCompany Logo 氧离曲线各段的特点及生理意义氧离曲线各段的特点及生理意义mmHgP50=26.6mmHCompany Logo 氧离曲线各段的特点及生理意义:v氧氧离离曲曲线线上上段段:氧氧分分压压为为60100mmHg,曲曲线线平平坦坦,平坦的上

8、段能保证血液在肺部可携带较多的平坦的上段能保证血液在肺部可携带较多的O2。v氧氧离离曲曲线线中中段段:PO26040mmHg,较较陡陡。意意味味PaO2这这一一水水平平只只需需吸吸入入少少量量氧氧便便可可提提高高SaO2和和CaO2,从而改善组织供氧。,从而改善组织供氧。 v氧氧离离曲曲线线下下段段:PO24015mmHg,是是氧氧离离曲曲线线最最陡陡的的一一段段。PaO2只只须须稍稍降降低低即即可可使使血血红红蛋蛋白白释释放放出大量氧,这一特点有利于组织水平氧摄取。出大量氧,这一特点有利于组织水平氧摄取。mmHCompany Logo246810121410080604020kPa2,3DP

9、GH+PCO2TCO左移左移右移右移体温体温二氧化碳分压二氧化碳分压氢离子浓度氢离子浓度血血氧氧饱饱和和度度(HbO2%)血氧分压(血氧分压(PO2)血红蛋白氧解离曲线血红蛋白氧解离曲线P50意义意义:反映血液反映血液输氧能力、输氧能力、Hb与与O2的亲和力。的亲和力。P50增加,氧离增加,氧离曲线右移,即相同曲线右移,即相同PaO2下,下,SO2%降降低,低,氧与氧与Hb亲和力亲和力降低,降低,HbO2易释放易释放氧。降低,则反之。氧。降低,则反之。Company Logo(三三)动脉血二氧化碳分压(动脉血二氧化碳分压(PaCO2) v定义定义:血液中物理溶解的:血液中物理溶解的CO2分子产

10、生的张力。分子产生的张力。(38时时系数系数0.03,正常二氧化碳分压的情况下,物理溶解的,正常二氧化碳分压的情况下,物理溶解的CO2为为1.2mmol/L,相当于动脉全血,相当于动脉全血CO2总量的总量的5。)。)v正常值:正常值:(3545mmHg)。)。CO2分子具有较强的弥散能力,故血液分子具有较强的弥散能力,故血液PCO2基本上反映了肺泡基本上反映了肺泡PCO2平均值。平均值。故故PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标,是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标,通气不足时增高,表示有通气不足时增高,表示有CO2潴留;通气过度时潴留;通气过度时CO2排出过多则排出过多则PaCO2

11、降低。降低。临床意义:临床意义:判断呼吸衰竭的类型与程度判断呼吸衰竭的类型与程度判断是否存在呼吸性酸碱平衡失调判断是否存在呼吸性酸碱平衡失调判断代谢性酸碱失衡的代偿反应判断代谢性酸碱失衡的代偿反应判断肺泡通气状态判断肺泡通气状态:Company Logo定义:血浆中一切形式存在的定义:血浆中一切形式存在的CO2总量。总量。95是是HCO3-结合形结合形式式公式表示:公式表示:TCO2HCO3-+PaCO20.03mmol/L参考值:参考值:24-32mmol/L(平均平均28mmol/L)意义:意义:1)受呼吸和代谢双重影响,)受呼吸和代谢双重影响,主要受代谢因素影响主要受代谢因素影响2)增高

12、:)增高:PH增高,代碱增高,代碱PH降低,呼酸降低,呼酸降低:降低:PH增高,呼碱增高,呼碱PH降低,代酸降低,代酸二氧化碳总量(二氧化碳总量(TCO2)Company Logo(四)(四)pH值值 vPH:指体液内氢离子浓度的负对数,是反映体液总酸碱平衡:指体液内氢离子浓度的负对数,是反映体液总酸碱平衡的指标,受呼吸及代谢因素共同影响。的指标,受呼吸及代谢因素共同影响。v正常值正常值PH=7.357.45,平均,平均7.4。静脉血数量约低。静脉血数量约低0.030.05。vPH7.45为碱血症。为碱血症。不能区别是代谢性或不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡呼吸性的酸碱失衡vPH=7.357

13、.45无酸血症或碱血症无酸血症或碱血症代偿性酸血症或碱血症代偿性酸血症或碱血症混合性酸碱失衡混合性酸碱失衡vPH只能说明体内酸碱状况,要判断是那种酸碱失衡要看代谢只能说明体内酸碱状况,要判断是那种酸碱失衡要看代谢性和呼吸性指标。性和呼吸性指标。正常正常pH值值 酸碱平衡酸碱平衡Company LogoPaCO2与与pH值关系值关系 PaCO2每升高或下降(每升高或下降(10mmHg),),pH值下降或升高值下降或升高0.1单单位;如位;如PaCO2从(从(40mmHg20mmHg)则)则pH值可从值可从740升至升至7.60;PaCO2升高,氧离解曲线右移;升高,氧离解曲线右移;PaCO2每升

14、高每升高(10mmHg),脑血流量可增加),脑血流量可增加1/2。正常差异与呼吸停止时正常差异与呼吸停止时PaCO2变化:正常人站立时变化:正常人站立时PaCO2比比卧位时低卧位时低3mmHg;睡眠时比清醒时高;睡眠时比清醒时高8mmHg;一般情况下,;一般情况下,男比女高(男比女高(3mmHg);呼吸停止);呼吸停止1min,PaCO2升高升高69mmHg,(如一正常人呼吸骤停(如一正常人呼吸骤停5min,其,其PaCO2可升至可升至85mmHg,即,即9540)。)。Company Logo(五)碳酸氢盐(五)碳酸氢盐实际碳酸氢盐(实际碳酸氢盐(AB):是指隔绝空气的血标本,在患者):是指

15、隔绝空气的血标本,在患者实际条件下测得的碳酸氢盐含量,受实际条件下测得的碳酸氢盐含量,受呼吸性和代谢性双呼吸性和代谢性双重因素影响重因素影响。正常值。正常值22-27(24)mmol/L。标准碳酸氢盐(标准碳酸氢盐(SB):是指动脉血在):是指动脉血在38,PaCO240mmHg(5.33kPa),),SaO2100%的条件下,所测的血浆的条件下,所测的血浆碳酸氢盐的含量;碳酸氢盐的含量;排除呼吸因素后排除呼吸因素后HCO3-。正常人。正常人SB、AB两者无差异。当体内其它阴离子缺乏时,两者无差异。当体内其它阴离子缺乏时,HCO3-增多,代替其它阴离子而与阳离子保持平衡。增多,代替其它阴离子而

16、与阳离子保持平衡。意意义:义:反映酸碱失衡反映酸碱失衡AB与与SB均正常,为酸碱内稳态均正常,为酸碱内稳态AB=SB正常值,为代酸(未代偿正常值,为代酸(未代偿AB=SB正常值,为代碱(未代偿)正常值,为代碱(未代偿)ABSB呼酸呼酸AB代偿变化代偿变化v推论:原发失衡的变化决定推论:原发失衡的变化决定PH偏向偏向(代偿总不完全代偿总不完全 看看pHpH倾向倾向) )例例1:血气:血气pH7.30,PaCO226mmHg,HCO3-14mmol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素例例2:血气:血气pH7.45,PaCO220mmHg,HCO3-19mmol/L。判断原发失衡因素。判断原发失

17、衡因素原发失衡的判定:原发失衡的判定:由病史中寻找由病史中寻找重要依据重要依据由血气指标判断由血气指标判断辅助依据辅助依据Company Logo同向性同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液和组织液pH于于7.40.05(HCO3-/PaCO2=20/1)的生)的生理目标理目标 极限性极限性:HCO3-原发变化,原发变化,PaCO2继发代偿极限为继发代偿极限为10-55mmHg;PaCO2原发变化,原发变化,HCO3-继发代偿极限为继发代偿极限为1245mmol/L。v推论推论1:HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡相反变化

18、必有混合性酸碱失衡v推论推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或HCO3-/PaCO2明显异常而明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡正常常有混合性酸碱失衡(二)(二)HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性代偿的同向性和极限性Company Logo酸碱失衡预计代偿公式酸碱失衡预计代偿公式 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(PaCOPaCO22, ,HCOHCO3 3- -代偿性代偿性代偿性代偿性 ) ) 代偿限值代偿限值代偿限值代偿限值代偿需代偿需代偿需代偿需时时时时(慢性)公式(慢性)公式(慢性)公式(慢性)公式(1 1) HCOHC

19、O3 3- -= PaCOPaCO220.355.580.355.5845mmol/L3-545mmol/L3-5天天天天(急性)公式(急性)公式(急性)公式(急性)公式(2 2) HCOHCO3 3- -= PaCOPaCO220.071.530mmol/L0.071.530mmol/L几分钟几分钟几分钟几分钟 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒(PaCO2,(PaCO2,代偿性代偿性代偿性代偿性HCOHCO3 3- -) (慢性)公式(慢性)公式(慢性)公式(慢性)公式(3 3) HCOHCO3 3- -= PaCOPaCO220.52.512mmol/L3-50.52.51

20、2mmol/L3-5天天天天(急性)公式(急性)公式(急性)公式(急性)公式(4 4) HCOHCO3 3- -= PaCOPaCO220.22.518mmol/L0.22.518mmol/L几分钟几分钟几分钟几分钟代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒( (原发性原发性原发性原发性HCO3-,PaCO2HCO3-,PaCO2代偿性代偿性代偿性代偿性) ) 公式(公式(公式(公式(5 5) PaCOPaCO22=HCO=HCO3 3- -1.51.5828210mmHg12-24h10mmHg12-24h 代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒( (原发性原发性原发性原发性

21、HCO3-,PaCO2HCO3-,PaCO2代偿性代偿性代偿性代偿性) ) 公式(公式(公式(公式(6 6) PaCOPaCO22= HCOHCO3 3- -0.950.9555mmHg12-24h55mmHg12-Company Logo1. 1. 慢性肺原性心脏病v例例1:女,:女,59岁,昏迷状态;岁,昏迷状态;v血气分析:血气分析:pH:7.28,PaCO2:77mmHg,PaO2:101mmHg,HCO3-36.2mmol/LH+=24PaCO2/HCO3-=Company Logo分析分析:PaCO240mmHg(77mmHg)提示)提示可能为呼酸;可能为呼酸;HCO3-24mmo

22、l/L(36.2mmol/L)提示可能)提示可能为代碱。为代碱。据原发失衡的变化据原发失衡的变化代偿变化规律,原发失衡代偿变化规律,原发失衡的变化决定的变化决定pH偏向,偏向,pH7.4(7.33偏酸),故偏酸),故慢性呼酸是原发失衡,而慢性呼酸是原发失衡,而HCO3-的升高为继发的升高为继发性代偿。性代偿。慢性呼酸代偿公式:慢性呼酸代偿公式:HCO3-=PaCOCompany LogoHCO3- =0.35 PaCO25.58vHCO3-=0.35PaCO25.58=0.35(77-40)5.58=12.955.58=7.3718.53vHCO3-预计值范围预计值范围=24+HCO3-vHC

23、O3-预计值范围:预计值范围:31.3742.53mmol/LvHCO3-实测值实测值:36.2mmol/L单纯性呼吸性酸中毒单纯性呼吸性酸中毒Company Logo慢性呼酸的酸碱失衡慢性呼酸的酸碱失衡 1.HCO3-实测值实测值45mmol/L-3.HCO3-实测值实测值(2445mmol/L)HCO3-实测值实测值24+0.35PaCO25.58(高限高限)24+0.35PaCO25.58HCO3-实测值实测值代偿变化规律,原发失衡的代偿变化规律,原发失衡的变化决定变化决定pH偏向,偏向,pH7.4(7.33偏酸),故代偏酸),故代谢性酸中毒是原发失衡,而谢性酸中毒是原发失衡,而PaCO

24、2的降低为继发的降低为继发性代偿。性代偿。代酸预计代偿公式:代酸预计代偿公式:代酸预计代偿公式:代酸预计代偿公式: PaCOPaCO2 2=1.5HCO=1.5HCO3 3- -+82+Company Logo 代酸预计代偿公式代酸预计代偿公式 PaCO2=1.5HCO3-+82vpH:7.33vHCO3-:11.1mmol/LvPaCO2=1.5HCO3-+82vPaCO2=1.511.1+82=22.6526.65vPaCO2实测值实测值:21mmHg(22.6526.65)代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒Company Logo代酸的酸碱失衡代酸的酸碱失衡 1.P

25、COPCO2实测值实测值40mmol/L-2.PCOPCO2实测值实测值10mmol/L-3.PCOPCO2实测值实测值(1040mmol/L)PCOPCO2实测值实测值1.5HCO1.5HCO3 3- -+8+82 2(高限高限)1.5HCO1.5HCO3 3- -+8+82 2PCOPCO2实测值实测值代偿变化规律,原发失衡的变化决定代偿变化规律,原发失衡的变化决定pH偏偏向向,pH7.4(7.55偏偏碱碱),故呼),故呼碱碱是原发失衡,而是原发失衡,而HCO3-的的降低降低为继发性代偿。为继发性代偿。2、选用相关公式选用相关公式:呼呼碱碱时代偿后的时代偿后的HCO3-变化水平变化水平HC

26、O3-=PaCO20.52.5(慢性呼碱慢性呼碱)HCO3-=(28-40)0.52.5=62.5HCO3-预计值范围预计值范围=24+HCO3-HCO3-预计值范围:预计值范围:15.520.5mmol/LCompany Logo3、结合电解质水平计算、结合电解质水平计算AG和潜在和潜在HCO3-AG=26mmol潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG=20+(2616)=30mmol4、酸碱失衡判断:比较代偿公式所得、酸碱失衡判断:比较代偿公式所得HCO3-与潜在与潜在HCO3-,判断酸碱失衡。判断酸碱失衡。实测实测HCO3-为为20,在代偿区间,在代偿区间15.520.5mmol/

27、L内,但潜在内,但潜在HCO3-为为30,超出代偿区间的上限,存在代谢性碱中毒,超出代偿区间的上限,存在代谢性碱中毒AG16mmol,存在高,存在高AG代酸。代酸。结论结论:本例实际存在呼碱伴高本例实际存在呼碱伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡代酸和代碱三重酸碱失衡。Company Logo1 呼碱型TABDv特点:特点:PaCO2原发性下降原发性下降,HCO3-下降、正常或升高,下降、正常或升高,潜在潜在HCO3-必必须大于预计值须大于预计值pH升高或正常升高或正常血血K+下降或正常下降或正常血血Cl-升高、正常或下降升高、正常或下降血血Na+下降或正常下降或正常AG升高升高呼碱型三重酸碱紊乱(

28、呼碱型呼碱型三重酸碱紊乱(呼碱型TABD)Company Logo呼酸型三重酸碱紊乱(呼酸型呼酸型三重酸碱紊乱(呼酸型TABD)病因病因pHPaCO2PaO2HCO3-AG7.2677603228(呼酸、高呼酸、高AG)1、判断原发因素判断原发因素:分析分析:PaCO240mmHg(77mmHg)提示可能为呼)提示可能为呼酸;酸;HCO3-24mmol/L(32mmol/L)提示可能为代碱。据)提示可能为代碱。据原发失衡原发失衡的变化的变化代偿变化规律,原发失衡的变化决定代偿变化规律,原发失衡的变化决定pH偏偏向,向,pH7.4(7.26偏酸),故呼酸是原发失衡,而偏酸),故呼酸是原发失衡,而

29、HCO3-升升高为继发性代偿。高为继发性代偿。2、选用相关公式选用相关公式:呼酸时代偿后的呼酸时代偿后的HCO3-变化水平变化水平HCO3-=0.35PaCO25.58(慢性呼衰慢性呼衰)=0.35(77-40)5.58=12.955.58=7.3718.53HCO3-预计值范围预计值范围=24+HCO3-HCO3-预计值范围:预计值范围:31.3742.53mmol/LCompany Logo3、结合电解质水平计算、结合电解质水平计算AG和潜在和潜在HCO3-AG=28mmol潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG=32+(2816)=44mmol4、酸碱失衡判断:比较代偿公式所得、酸

30、碱失衡判断:比较代偿公式所得HCO3-与潜在与潜在HCO3-,判,判断酸碱失衡断酸碱失衡实测实测HCO3-为为32,在代偿区间,在代偿区间31.3742.53mmol/L内,但潜内,但潜在在HCO3-为为44,超出代偿区间的上限,存在代谢性碱中毒,超出代偿区间的上限,存在代谢性碱中毒AG16mmol,存在高,存在高AG代酸代酸结论结论:本例实际存在呼酸伴高本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡代酸和代碱三重酸碱失衡。Company Logov特点:特点:PaCO2原发性升高原发性升高HCO3-正常或升高,正常或升高,潜在潜在HCO3-必须大于预计值必须大于预计值pH下降或正常下降或正常

31、血血K+正常或升高正常或升高血血Cl-正常或下降正常或下降血血Na+下降或正常下降或正常AG升高升高呼酸型三重酸碱紊乱(呼酸型呼酸型三重酸碱紊乱(呼酸型TABD)Company Logo 例例1.ICU病区病区25床:老年男性,床:老年男性,COPD、肺心病,应用机械、肺心病,应用机械通气后查血气分析示(通气后查血气分析示(2010.3.25)pH7.08,PaO257mmHg,PaCO283mmHg,HCO3-20.5mmol/L。根据根据HCO3-、PaCO2代偿的同向性的原则,代偿的同向性的原则,PaCO283mmHg,(40mmHg)HCO3-20.5mmol/L(24mmol/L)。

32、)。该患者为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒该患者为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 例例2.肺心病合并心衰者,老年男性,其血气为:肺心病合并心衰者,老年男性,其血气为:pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。根据根据HCO3-、PaCO2代偿极限性的原则:慢性呼酸时代偿极限性的原则:慢性呼酸时HCO3-的代偿极限为的代偿极限为45mmol/L,该患者实测,该患者实测HCO3-为为46mmol/L。该患者为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒该患者为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒Company Logo 例例3.支气管哮喘,入院时血气分析为:支气管哮喘,入院时血气分析为:pH7.49

33、,PaCO235.7mmHg,HCO3-27.5mmol/L。根据根据HCO3-、PaCO2代偿的同向性的原则,代偿的同向性的原则,PaCO235.7mmHg,(24mmol/L)。)。该该患者为呼吸性患者为呼吸性碱碱中毒合并代谢性中毒合并代谢性碱碱中毒中毒例例4.呼吸内科呼吸内科44床,中年男性,慢性肾功能衰竭,入院时床,中年男性,慢性肾功能衰竭,入院时查血气分析示(查血气分析示(2010.4.7)pH7.217,PaO257mmHg,PaCO220mmHg,HCO3-8.1mmol/L。根据病史以及根据病史以及pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素变化判断原发因素为代为代谢性酸中毒,代谢性酸中毒谢性酸中毒,代谢性酸中毒选用相关的代偿公式选用相关的代偿公式为为PaCO2=1.5HCO3-+82=1822mmHg(实测值为实测值为20)该患者为代谢性酸中毒该患者为代谢性酸中毒 Company LogoTHANK YOU结束语结束语谢谢大家聆听!谢谢大家聆听!66

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